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關(guān)于代謝性酸中毒的診斷程序和乳酸性第1頁(yè),講稿共14頁(yè),2023年5月2日,星期三代謝性酸中毒的診斷步驟確定是否存在代謝性酸中毒*通氣反應(yīng)是否適當(dāng)*AG的變化第2頁(yè),講稿共14頁(yè),2023年5月2日,星期三代謝性酸中毒是不升高升高=HCO3-下降升高>HCO3-下降NaHCO3丟失消化道腎臟間接丟失是不是不是是是不是是否甲醇乙醇乙烯乙二醇B、D型乳酸酸中毒、其它酸否呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒代謝性堿中毒酮癥酸中毒A-乳酸性酸中毒腎功能衰竭PaCO2是否相應(yīng)下降A(chǔ)G是否升高血漿酮體是否強(qiáng)陽(yáng)性是否缺氧GFR是否下降血漿滲透間隙是否升高第3頁(yè),講稿共14頁(yè),2023年5月2日,星期三乳酸性酸中毒第4頁(yè),講稿共14頁(yè),2023年5月2日,星期三概述正常機(jī)體每日產(chǎn)生約1500mmol/L乳酸鹽
丙酮酸鹽+NADH+H+<==>乳酸鹽+NAD+乳酸鹽的代謝主要通過(guò)肝(60%)、腎(30%)轉(zhuǎn)化為葡萄糖乳酸鹽氧化正常血漿乳酸鹽的濃度為1mmol/L腎閾值約5-6mmol/L第5頁(yè),講稿共14頁(yè),2023年5月2日,星期三乳酸生成過(guò)多或乳酸代謝障礙引起
高乳酸血癥:血漿乳酸鹽濃度2-5mmol/L乳酸性酸中毒:血漿PH<7.25,血漿乳酸鹽濃度>5mmol/L第6頁(yè),講稿共14頁(yè),2023年5月2日,星期三乳酸酸中毒的分型
(Cohen和Wood,1976)A型乳酸性酸中毒:伴有組織低灌流或缺氧B型乳酸性酸中毒:不伴有組織低灌流或缺氧,分3型B1:伴基礎(chǔ)疾病B2:藥物或中毒所致B3:先天代謝缺陷所致第7頁(yè),講稿共14頁(yè),2023年5月2日,星期三表1乳酸性酸中毒的病因分類(lèi)A型乳酸性酸中毒:
缺氧性肌肉活動(dòng):劇烈運(yùn)動(dòng)、驚厥組織低灌注:休克(敗血癥、心源性、低容量性)、急性心衰、局部低灌流(腸系膜缺血)組織氧的傳送減少:嚴(yán)重貧血、一氧化碳中毒、低氧血癥B型乳酸性酸中毒:
B1:糖尿病、白血病、淋巴瘤、AIDS、肝硬化
B2:降糖靈、氰化物、B-激動(dòng)劑、甲醇、輸注硝普鈉、酒精中毒、抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物,可卡因
B3:各種酶的缺陷,如丙酮酸脫氫酶缺陷第8頁(yè),講稿共14頁(yè),2023年5月2日,星期三
糖原
葡萄糖丙氨酸6-磷酸果糖
1,6二磷酸果糖丙酮酸乳酸磷酸烯醇式丙酮酸氨基酸脂肪酸草酰乙酸
乙酰輔酶A
草酸
三羧酸循環(huán)丙酮酸的代謝乳酸脫氫酶丙酮酸脫氫酶復(fù)合體丙酮酸羧化酶果糖-1,6二磷酸酶磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶磷酸果糖激酶丙酮酸激酶第9頁(yè),講稿共14頁(yè),2023年5月2日,星期三碳水化合物中間代謝缺陷伴乳酸性酸中毒
乳酸性酸中毒發(fā)生于碳水化合物代謝缺陷,這種缺陷干擾了丙酮酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖(通過(guò)糖原異生)或轉(zhuǎn)化為二氧化碳和水(通過(guò)三羧酸循環(huán)的線(xiàn)粒體酶)1型糖原累積征、果糖1,6-磷酸脫氫酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶缺陷:低血糖伴有乳酸性酸中毒丙酮酸脫氫酶復(fù)合體缺陷、呼吸鏈缺陷和丙酮酸羧化酶缺陷是丙酮酸代謝途徑疾病,引起乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒可發(fā)生于脂肪酸氧化缺陷、維生素H利用疾病第10頁(yè),講稿共14頁(yè),2023年5月2日,星期三乳酸性酸中毒的治療盡可能地診斷和糾正基礎(chǔ)疾病恢復(fù)充足的組織供氧維生素B1碳酸氫鈉的使用:有爭(zhēng)議引起的代堿可能導(dǎo)致乳酸產(chǎn)生增多研究證明對(duì)轉(zhuǎn)歸無(wú)改善開(kāi)始劑量為1/3-1/2細(xì)胞外HCO3-不足的計(jì)算值糾酸達(dá)到動(dòng)脈PH7.20即可,以免引起堿中毒嚴(yán)重缺氧時(shí),應(yīng)緩慢輸注,以避免呼吸性酸中毒THAMCarbicard二氯醋酸第11頁(yè),講稿共14頁(yè),2023年5月2日,星期三謝
謝謝謝第12頁(yè),講稿共14頁(yè),2023年5月2日,星期三通過(guò)檢測(cè)[H+]升高和[HCO3-]下降來(lái)確認(rèn)*H++HCO3-
H2O+CO2
添加酸丟失HCO3-
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