糖尿病詳解演示文稿

糖尿病詳解演示文稿本文檔共152頁；當前第1頁；編輯于星期二\5點1分（優(yōu)選）糖尿病本文檔共152頁；當前第2頁；編輯于星期二\5點1分主要內(nèi)容概述病因和發(fā)病機制臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷標準鑒別診斷治療本文檔共152頁；當前第3頁；編輯于星期二\5點1分概述是一組由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺陷（胰島素抵抗），導致碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水電解質(zhì)等代謝異常。急性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥本文檔共152頁；當前第4頁；編輯于星期二\5點1分糖尿病具有毀滅性和致死性

糖尿病是全球第四位致死性疾病

中國第3位致死因素

成年失明的主要因素

截肢15-40x

心血管疾病和卒中2-4x

晚期腎臟疾病的主要因素本文檔共152頁；當前第5頁；編輯于星期二\5點1分聯(lián)合國關(guān)于糖尿病聯(lián)合國大會于2006年12月20日通過決議案，將11月14日世界糖尿病日作為聯(lián)合國糖尿病關(guān)懷日是歷史上第一次各成員國政府共同認識到糖尿病及其并發(fā)癥已構(gòu)成對全人類的威脅決議呼吁所有成員國共同行動：制定預防、治療和護理糖尿病的國家政策本文檔共152頁；當前第6頁；編輯于星期二\5點1分糖尿病是全球性公共衛(wèi)生問題世界衛(wèi)生組織，國際糖尿病聯(lián)盟高度重視糖尿病教育和防治工作，自1991年起，確定每年11月14日為世界糖尿病日，并且每年一個主題，以引起公眾對糖尿病防治的關(guān)注，從而控制減少發(fā)病率，降低致殘、致死率，減輕經(jīng)濟負擔。糖尿病教育與管理本文檔共152頁；當前第7頁；編輯于星期二\5點1分1991年

糖尿病走向社會公眾1992年糖尿?。阂粋€所有國家所有年齡的人都要面對的問題1993年與糖尿病一起成長1994年糖尿病與老齡化1995年糖尿病無知的代價歷年世界糖尿病日主題本文檔共152頁；當前第8頁；編輯于星期二\5點1分1996年胰島素與人生1997年全球性對糖尿病的認知：生活改善的一個關(guān)鍵因素1998年糖尿病與人權(quán)1999年糖尿病的耗費2000年新千年糖尿病與生活方式歷年世界糖尿病日主題本文檔共152頁；當前第9頁；編輯于星期二\5點1分21世紀世界糖尿病日口號2001年減輕糖尿病造成的負擔，糖尿病與心血管疾病2002年您的眼睛與糖尿病，不可忽視的危險2003年糖尿病損傷您的腎臟，耗費您的錢財，請立即行動起來2004年糖尿病與肥胖2005年糖尿病與足底護理本文檔共152頁；當前第10頁；編輯于星期二\5點1分2006年世界糖尿病日主題

（11月14日）DiabetesCareforeveryone（關(guān)心每一個糖尿病患者）本文檔共152頁；當前第11頁；編輯于星期二\5點1分2007年聯(lián)合國糖尿病日一、活動主題糖尿病和兒童青少年二、宣傳口號１、防治糖尿病，從兒童青少年做起2、運動健身、避免肥胖，減少糖尿病危害3、家長和全社會共同努力，預防兒童和青少年糖尿病本文檔共152頁；當前第12頁；編輯于星期二\5點1分2型糖尿病流行病學2010年：全球達2.85億人糖尿病患病率(每1000人）2011年全世界糖尿病患者數(shù)已達3.66億，較2010年增加近30%本文檔共152頁；當前第13頁；編輯于星期二\5點1分發(fā)生致死性腦卒中的危險增加2–3倍3*1.WingardDLetal.DiabetesCare1993;16:1022-25.2.UKPDS6.DiabetesRes1990;13:1–11.3.BalkauBetal.Lancet1997;350:1680.4.King’sFund.CountingtheCost.BDA,1996.5.MostRS,SinnockP.DiabetesCare1983.6:67-91.2型糖尿病患者合并大血管病變的情況發(fā)生致死性心臟病的危險增加2–4倍3*高血壓2截肢的危險增加15倍4,57%18%35%4.5%患病率腦血管疾病1心電圖異常2間歇性跛行1*與普通人群相比本文檔共152頁；當前第14頁；編輯于星期二\5點1分1.UKPDS6.DiabetesRes1990;13:1–11.2.TheHypertensioninDiabetesGroup.JHypertens1993;11:309–17.視網(wǎng)膜病變121%糖尿病腎病218.1%勃起功能障礙120%足背動脈搏動無法觸及113%足部皮膚缺血性改變16%足部振動感受閾異常17%糖尿病診斷時合并微血管病變的情況本文檔共152頁；當前第15頁；編輯于星期二\5點1分隨著血糖的上升心血管危險顯著增加01234正常血糖糖尿病前期2型糖尿病心血管病發(fā)生率冠心病2-3倍

腦梗死

2-3倍

周圍血管疾病

3-5倍

空腹血糖增高糖耐量減低代謝綜合征糖尿病患者70%死于心血管疾病本文檔共152頁；當前第16頁；編輯于星期二\5點1分因為糖尿病所付出的代價

(WHO)DM者死亡率比普通人群高2-3倍DM者心臟病卒中比普通人群高2-3倍DM者失明率比普通人群高10倍DM者下肢壞疽比普通人群高20倍DM致腎臟病死亡占腎臟病死亡的第二位本文檔共152頁；當前第17頁；編輯于星期二\5點1分全球糖尿病流行情況1994年1.20億1997年1.35億2000年1.75億2010年2.85億2011年3.66億糖尿病患病率呈全球性增加，發(fā)展中國家尤為明顯本文檔共152頁；當前第18頁；編輯于星期二\5點1分糖尿病患者人數(shù)最多的國家本文檔共152頁；當前第19頁；編輯于星期二\5點1分糖尿病分類

糖尿病病因?qū)W分類（1999，WHO）（一）1型糖尿?。═1DM）：胰島β細胞破壞，胰島素絕對不足1.免疫介導(1A)（急性型、緩發(fā)型）2.特發(fā)性（1B）（二）２型糖尿?。═2DM）：胰島素抵抗，胰島素進行性分泌不足本文檔共152頁；當前第20頁；編輯于星期二\5點1分（三）其他特殊類型糖尿病1

B細胞功能遺傳性缺陷（1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)（2）線粒體基因突變糖尿病2

胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常）3

胰腺外分泌疾病4

內(nèi)分泌疾病5

藥物或化學品所致糖尿病6

感染7

不常見的免疫介導糖尿病抗胰島素受體抗體8

其他可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性綜合征

糖尿病分類本文檔共152頁；當前第21頁；編輯于星期二\5點1分MODY1肝細胞核因子（HNF)4α基因突變MODY2葡萄糖激酶基因突變MODY3HNF-1α基因突變MODY4胰島素增強子因子1基因突變MODY5HNF-1β基因突變

MODY的特點：（1）常染色體顯性遺傳（2）起病早，至少一個成員起病年齡<25歲（3）至少2年不需胰島素青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)本文檔共152頁；當前第22頁；編輯于星期二\5點1分特點：（1）呈母系遺傳（2）起病早（3）病初不需胰島素，無酮癥傾向，無肥胖，或消瘦，終需胰島素治療（4）伴聽力損害（5）可有能量需求較大器官損害的表現(xiàn)

線粒體基因突變糖尿病本文檔共152頁；當前第23頁；編輯于星期二\5點1分（四）妊娠（期）糖尿?。℅DM）指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認為是GDM妊娠結(jié)束6周后，復查并按血糖水平分類：

（1）糖尿病（2）空腹血糖過高（3）糖耐量（IGT）減低（4）正常血糖者糖尿病分類本文檔共152頁；當前第24頁；編輯于星期二\5點1分病因和發(fā)病機制病因尚未完全闡明，不是唯一病因所致的單一疾病，而是復合病因所致的綜合征。與遺傳、自身免疫、環(huán)境因素有關(guān)。從胰島細胞合成和分泌胰島素，經(jīng)血循環(huán)到達靶細胞，與特異受體結(jié)合，引發(fā)細胞內(nèi)物質(zhì)代謝效應(yīng)，任一環(huán)節(jié)發(fā)生變異均可導致糖尿病。本文檔共152頁；當前第25頁；編輯于星期二\5點1分糖尿病引起血管并發(fā)癥的病理過程高血糖多元醇途徑葡萄糖自動氧化AGE形成氧化應(yīng)激抗氧化能力血細胞粘附脂質(zhì)過氧化泡沫細胞形成TNF-a血管并發(fā)癥高凝血狀態(tài):纖溶酶活性血小板反應(yīng)性凝血性內(nèi)皮功能異常:NO內(nèi)皮素前列環(huán)素血栓素本文檔共152頁；當前第26頁；編輯于星期二\5點1分（一）

第１期遺傳學易感性（二）

第２期啟動自身免疫反應(yīng)（三）

第３期免疫學異常（四）

第４期進行性胰島B細胞功能喪失（五）

第５期臨床糖尿?。?第６期胰島B細胞完全破壞，糖尿病癥狀明顯一、１型糖尿病與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫有關(guān)本文檔共152頁；當前第27頁；編輯于星期二\5點1分1型糖尿病與某些特殊HLA類型有關(guān)Ⅰ類等位基因B15、B8、B18出現(xiàn)頻率高，B7出現(xiàn)頻率低Ⅱ類等位基因DR3、DR4陽性相關(guān)DQB57非門冬氨酸DQA52精氨酸

（一）

遺傳學易感性本文檔共152頁；當前第28頁；編輯于星期二\5點1分1.病毒感染直接破壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身免疫反應(yīng)，進一步破壞胰島引起糖尿病。2.化學物質(zhì)3.飲食因素（二）

環(huán)境因素本文檔共152頁；當前第29頁；編輯于星期二\5點1分胰島細胞自身抗體胰島素自身抗體谷氨酸脫羧酶抗體（三）自身免疫本文檔共152頁；當前第30頁；編輯于星期二\5點1分（一）

遺傳易感性（二）

高胰島素血癥和／或胰島素抵抗（三）

糖耐量減低（IGT）（四）

臨床糖尿病二、２型糖尿病

其發(fā)生、發(fā)展可分為４個階段本文檔共152頁；當前第31頁；編輯于星期二\5點1分1.β細胞功能缺陷(1)葡萄糖激酶缺陷(2)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白(GLUT2)數(shù)量減少或活性降低(3)線粒體缺陷(4)胰島素原加工障礙(5)胰島素結(jié)構(gòu)異常(6)胰淀粉樣肽

（一）遺傳因素本文檔共152頁；當前第32頁；編輯于星期二\5點1分2.胰島素抵抗致胰島素抵抗的主要遺傳因素有：（1）葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白GLUT2、GLUT4（2）胰島素受體（一）遺傳因素本文檔共152頁；當前第33頁；編輯于星期二\5點1分老齡化、營養(yǎng)因素、肥胖、體力活動少、子宮內(nèi)環(huán)境、應(yīng)激、化學毒物等。(二）環(huán)境因素（三）嬰兒期低體重胰島β細胞體積小本文檔共152頁；當前第34頁；編輯于星期二\5點1分病理生理胰島素絕對或相對不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導致酮癥酸中毒蛋白質(zhì)合成減弱，分解加速，負氮平衡本文檔共152頁；當前第35頁；編輯于星期二\5點1分臨床表現(xiàn)

一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病

三、慢性并發(fā)癥

本文檔共152頁；當前第36頁；編輯于星期二\5點1分多飲,多食,多尿,消瘦,乏力、皮膚瘙癢、視物模糊1型癥狀明顯首發(fā)癥狀可為DKA2型隱匿緩慢除三多一少外，視力下降，皮膚瘙癢，均可為首發(fā)癥狀

圍手術(shù)期或健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖一、代謝紊亂癥候群本文檔共152頁；當前第37頁；編輯于星期二\5點1分1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結(jié)核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥本文檔共152頁；當前第38頁；編輯于星期二\5點1分（一）

大血管病變（二）

微血管病變1．糖尿病腎病2．糖尿病性視網(wǎng)膜病變3．糖尿病心肌病（三）神經(jīng)病變（四）眼的其他病變（五）糖尿病足三、慢性并發(fā)癥本文檔共152頁；當前第39頁；編輯于星期二\5點1分1．動脈粥樣硬化的易患因素如肥胖、高血壓、脂質(zhì)及脂蛋白代謝異常在糖尿病人群中的發(fā)生率高于相應(yīng)的非糖尿病人群（一）

大血管病變本文檔共152頁；當前第40頁；編輯于星期二\5點1分

2．高胰島素血癥促進動脈粥樣硬化形成（1）刺激動脈平滑肌細胞增生，引起動脈壁內(nèi)膜和中層增殖（2）促進水、鈉重吸收；興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)；細胞內(nèi)游離鈣增加，血壓升高（3）脂質(zhì)代謝紊亂高TG、低HDL-C、小而密的LDL-C升高（一）大血管病變本文檔共152頁；當前第41頁；編輯于星期二\5點1分3.高血糖引起血管壁膠原蛋白和血漿中脂蛋白的非酶糖化4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加，致血管壁中層脂質(zhì)積聚5.血管內(nèi)皮功能紊亂、血小板功能異常等（一）

大血管病變本文檔共152頁；當前第42頁；編輯于星期二\5點1分冠狀動脈冠心病腦血管腦梗死腎動脈外周血管下肢動脈粥樣硬化（一）

大血管病變本文檔共152頁；當前第43頁；編輯于星期二\5點1分微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強、血液流變學改變、凝血機制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。(二)微血管病變本文檔共152頁；當前第44頁；編輯于星期二\5點1分蛋白尿是糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展的重要標志分期腎小球濾過率病理變化蛋白尿進展Ⅰ增生高濾期增高腎小球肥大正常Ⅱ無癥狀期較高或正常系膜基質(zhì)輕度增寬基底膜輕度增厚＜30mg/dⅢ早期DN期大致正常系膜基質(zhì)增寬，腎小球基底膜增厚更明顯30-299mg/dayⅣ臨床DN期減低腎小球硬化，腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化顯性蛋白尿≥300ng/dⅤ腎衰竭期嚴重減低腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)廣泛纖維化大量蛋白尿本文檔共152頁；當前第45頁；編輯于星期二\5點1分Ⅰ期微血管瘤，出血Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性滲出Ⅲ期出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出Ⅳ期新生血管形成，玻璃體出血Ⅴ期機化物形成Ⅵ期視網(wǎng)膜脫離，失明糖尿病性視網(wǎng)膜病變本文檔共152頁；當前第46頁；編輯于星期二\5點1分單純型

I期微血管瘤本文檔共152頁；當前第47頁；編輯于星期二\5點1分出血增多黃白色硬性滲出單純型

II期本文檔共152頁；當前第48頁；編輯于星期二\5點1分單純型

III期黃白色棉絮樣軟性滲出本文檔共152頁；當前第49頁；編輯于星期二\5點1分增殖型Ⅳ、Ⅴ期新生血管玻璃體出血纖維增殖黃斑水腫本文檔共152頁；當前第50頁；編輯于星期二\5點1分增殖型Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期新生血管纖維增殖視網(wǎng)膜脫離本文檔共152頁；當前第51頁；編輯于星期二\5點1分糖尿病性心肌病

其他本文檔共152頁；當前第52頁；編輯于星期二\5點1分(1)周圍神經(jīng)病變感覺神經(jīng)運動神經(jīng)(2)自主神經(jīng)病變胃腸心血管泌尿生殖排汗異常（三）糖尿病神經(jīng)病變本文檔共152頁；當前第53頁；編輯于星期二\5點1分白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等（四）眼的其他病變（五）糖尿病足末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足，細菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽本文檔共152頁；當前第54頁；編輯于星期二\5點1分糖尿病足本文檔共152頁；當前第55頁；編輯于星期二\5點1分糖尿病足本文檔共152頁；當前第56頁；編輯于星期二\5點1分

糖尿病足本文檔共152頁；當前第57頁；編輯于星期二\5點1分糖尿病足本文檔共152頁；當前第58頁；編輯于星期二\5點1分糖尿病周圍神經(jīng)病變糖尿病神經(jīng)病變可以出現(xiàn)一些異常的感覺，如疼痛、麻木、灼熱、針刺等本文檔共152頁；當前第59頁；編輯于星期二\5點1分實驗室檢查一、尿糖測定二、血葡萄糖（血糖）測定

血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù)血糖是反應(yīng)糖尿病病情和控制情況的主要指標葡萄糖氧化酶法靜脈血血漿、血清毛細血管全血本文檔共152頁；當前第60頁；編輯于星期二\5點1分三、葡萄糖耐量試驗(OGTT和IVGTT)OGTT75g葡萄糖溶于250～300ml水中，5分鐘內(nèi)飲完，2小時后再測血糖。兒童1.75g/kg,總量不超過75g。實驗室檢查本文檔共152頁；當前第61頁；編輯于星期二\5點1分四、糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿白蛋白測定GHbA1c3%～6%GHbA18%～10%果糖胺1.7～2.8mmol/L

實驗室檢查本文檔共152頁；當前第62頁；編輯于星期二\5點1分五、血漿胰島素和C肽測定胰島素:空腹5～20mu/L30～60分鐘達高峰，為基礎(chǔ)的5～10倍，3～4小時恢復到基礎(chǔ)水平C肽:空腹0.4nmol/L高峰達基礎(chǔ)的5～6倍實驗室檢查本文檔共152頁；當前第63頁；編輯于星期二\5點1分實驗室檢查六、其他血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr酮癥酸中毒：血氣分析、電解質(zhì)、尿酮高滲性昏迷：血滲透壓本文檔共152頁；當前第64頁；編輯于星期二\5點1分實驗室檢查本文檔共152頁；當前第65頁；編輯于星期二\5點1分診斷標準1.空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類正常<6.0mmol/l(108mg/dl)空腹血糖過高（IFG）6.1～6.9mmol/l(110～<125mg/dl)糖尿病≥7.0mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次證實)本文檔共152頁；當前第66頁；編輯于星期二\5點1分2.OGTT中2小時血漿葡萄糖(2hPG)的分類

正常<7.7mmol/l糖耐量減低(IGT)7.8～11.1mmol/l(140～<199mg/dl)糖尿病≥11.1mmol/l(200mg/dl)診斷標準本文檔共152頁；當前第67頁；編輯于星期二\5點1分3.

糖尿病的診斷標準(WHO,1999年)

癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT中2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)。癥狀不典型者，需另一天再次證實診斷標準本文檔共152頁；當前第68頁；編輯于星期二\5點1分靜脈血漿血糖濃度mmol/L(mg/dl)糖尿病空腹≥7.0（126）和/或服糖后2小時≥11.1（200）糖耐量減低（IGT）空腹（如有檢測）<7.0(126)服糖后2小時≥7.8(140)～<11.1(200)空腹血糖過高(IFG)空腹≥6.1(110)～<7.0(126)服糖后2小時（如有檢測）<7.8(140)糖尿病及其他類型高血糖的診斷標準本文檔共152頁；當前第69頁；編輯于星期二\5點1分IFGIFG+IGTIGT7.06.17.811.1DM空腹血糖mmol/l負荷后2小時血糖mmol/l5.6ADA建議下調(diào)空腹血糖受損切點Diabetescare2005;28(1):S37~S42血糖重要性空腹認識的不斷深化本文檔共152頁；當前第70頁；編輯于星期二\5點1分鑒別診斷（一）其他原因所致的尿糖陽性（二）繼發(fā)性糖尿?。ㄈ?型與2型糖尿病的鑒別本文檔共152頁；當前第71頁；編輯于星期二\5點1分1.腎性糖尿2.腸道吸收過快甲亢、胃空腸吻合術(shù)后3.假陽性（一）其他原因所致的尿糖陽性本文檔共152頁；當前第72頁；編輯于星期二\5點1分1胰源性糖尿病2肝源性糖尿病3內(nèi)分泌疾病4應(yīng)激和急性疾病時5藥物（二）繼發(fā)性糖尿病本文檔共152頁；當前第73頁；編輯于星期二\5點1分1型2型起病年齡及峰值<30歲，12～14歲>40歲，60～65歲起病方式急緩慢而隱匿起病時體重正?；蛳莩鼗蚍逝帧叭嘁簧佟卑Y群典型不典型，或無癥狀急性并發(fā)癥酮癥傾向大酮癥傾向小慢性并發(fā)癥心血管較少>70%,主要死因腎病30%～45%，主要死因5%～10%腦血管較少較多胰島素及C肽釋放試驗低下或缺乏峰值延遲或不足胰島素治療及反應(yīng)依賴，敏感不依賴，抵抗（三）1型與2型糖尿病的鑒別本文檔共152頁；當前第74頁；編輯于星期二\5點1分治療目標消除癥狀、血糖正常或接近正常、防止或延緩并發(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動（學習）能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低病死率、提高生活質(zhì)量原則早期治療、長期治療、綜合治療、治療個體化措施以飲食治療和體育鍛煉為基礎(chǔ)，根據(jù)病情予以藥物治療本文檔共152頁；當前第75頁；編輯于星期二\5點1分尋找方法本文檔共152頁；當前第76頁；編輯于星期二\5點1分正確開動糖尿病治療的五駕馬車飲食運動藥物監(jiān)測教育本文檔共152頁；當前第77頁；編輯于星期二\5點1分患者糖尿病治療的團隊合作教材醫(yī)療隊伍病友團隊患者親人學堂本文檔共152頁；當前第78頁；編輯于星期二\5點1分對象包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健人員內(nèi)容糖尿病知識、糖尿病的危害、自我監(jiān)測一、糖尿病教育本文檔共152頁；當前第79頁；編輯于星期二\5點1分1型:合適的總熱量、食物成分、規(guī)則的餐飲安排基礎(chǔ)上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖2型:肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量二、飲食治療本文檔共152頁；當前第80頁；編輯于星期二\5點1分（一）制訂總熱量理想體重(kg)=身高(cm)-105休息時25～30kcal/kg/日輕體力勞動30～35kcal/kg/日中度體力勞動35～40kcal/kg/日重體力勞動40kcal/kg/日以上（二）碳水化合物約占總熱量的50%～60%二、飲食治療本文檔共152頁；當前第81頁；編輯于星期二\5點1分（三）蛋白質(zhì)

不超過總熱量的15%，至少1/3來自動物蛋白質(zhì)成人0.8～1.2g/kg/日兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良、伴消耗性疾病者1.5～2g/kg/日伴糖尿病腎病腎功能正常者，0.8g/kg/日血BUN升高者，0.6g/kg/日二、飲食治療本文檔共152頁；當前第82頁；編輯于星期二\5點1分(四)脂肪約占總熱量的30%，0.6～1.0g/kg/日飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價不飽和脂肪的比例為1：1：1二、飲食治療本文檔共152頁；當前第83頁；編輯于星期二\5點1分

(五）其他

纖維素、微量元素、食鹽<7g/日、維生素、葉酸(六）合理分配(七）隨訪根據(jù)情況調(diào)整二、飲食治療本文檔共152頁；當前第84頁；編輯于星期二\5點1分1型在接受胰島素治療時，常波動于胰島素不足和胰島素過多之間胰島素不足時，肝葡萄糖輸出增加，血糖升高，游離脂肪酸和酮體生成增加胰島素過多時，運動使肌肉攝取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至發(fā)生低血糖三、體育鍛煉本文檔共152頁；當前第85頁；編輯于星期二\5點1分2型尤其是肥胖的2型糖尿病患者，運動有利于減輕體重、提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂三、體育鍛煉本文檔共152頁；當前第86頁；編輯于星期二\5點1分糖尿病運動適應(yīng)證：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情穩(wěn)定，餐后進行，時間不宜過長，餐前胰島素腹壁皮下注射三、體育鍛煉本文檔共152頁；當前第87頁；編輯于星期二\5點1分不宜進行體育鍛煉者：（1）1型DM病情未穩(wěn)定（2）合并糖尿病腎病者（3）伴眼底病變者（4）嚴重高血壓或缺血性心臟?。?）糖尿病足（6）腦動脈硬化、嚴重骨質(zhì)疏松等三、體育鍛煉本文檔共152頁；當前第88頁；編輯于星期二\5點1分尿糖血糖三餐前后睡前0AM3AMHbA1c2～3月FA3周每年1～2次全面復查，包括血脂水平、心、腎、神經(jīng)、眼底情況四、自我監(jiān)測本文檔共152頁；當前第89頁；編輯于星期二\5點1分中國T2DM理想的治療模式HbA1c糾正胰島素作用障礙改善β細胞功能本文檔共152頁；當前第90頁；編輯于星期二\5點1分葡萄糖胰島素IIIIIIIIGGGGGGGGIGGG脂肪組織肝臟胰腺肌肉腸IG碳水化合物胃-糖苷酶抑制劑磺尿類和氯茴苯酸雙胍類AdaptedfromKobayashiM.DiabetesObesMetab1999;1(Suppl1):S32–S40.文迪雅文迪雅口服抗糖尿病藥物的主要作用位點本文檔共152頁；當前第91頁；編輯于星期二\5點1分(一)促胰島素分泌劑1磺脲類2非磺脲類(二)雙胍類(三)a-糖苷酶抑制劑(四)噻唑烷二酮類（胰島素增敏劑）

五、口服降糖藥物本文檔共152頁；當前第92頁；編輯于星期二\5點1分1.磺脲類作用機制：磺脲類作用的主要靶部位是ATP敏感型鉀通道（KATP),促進胰島素釋放（一）促胰島素分泌劑本文檔共152頁；當前第93頁；編輯于星期二\5點1分劑量范圍日服藥生物半作用時間(h)（mg/d)次數(shù)衰期(h)開始最強持續(xù)甲苯磺丁脲500~30002~34~80.54~66~12格列本脲2.5~151~210~160.52~616~24格列吡嗪5~301~23~611.5~212~24格列齊特80~2401~212512~24格列喹酮30~1801~210~20格列美脲1~61910~20

磺脲類藥的種類、劑量和作用時間本文檔共152頁；當前第94頁；編輯于星期二\5點1分（1）2型DM經(jīng)飲食治療和體育鍛煉不能控制，如已用胰島素，日用量在20～30U以下（2）肥胖的2型DM，用雙胍類控制不佳或不能耐受者（3）2型DM胰島素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲類藥物磺脲類藥物適應(yīng)證本文檔共152頁；當前第95頁；編輯于星期二\5點1分（1）1型DM（2）2型合并嚴重感染、DKA、NHDC,大手術(shù)或妊娠（3）2型合并嚴重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時（4）2型有酮癥傾向者

磺脲類藥物不適用于本文檔共152頁；當前第96頁；編輯于星期二\5點1分首次應(yīng)用1月未見明顯效果，發(fā)生率5%～20%肥胖或胰島B細胞儲備功能低下的2型糖尿病患者；未被認識的1型糖尿病患者。磺脲類藥物失效治療1～3年后失效者,最大劑量3月后FBG>10mmol/L,HbA1c>9.9%每年發(fā)生率5%～10%尋找誘因（應(yīng)激、飲食、藥物服用方法）處理加用雙胍類、α-糖苷酶抑制劑、改用或加用胰島素原發(fā)性失效繼發(fā)性失效本文檔共152頁；當前第97頁；編輯于星期二\5點1分副作用：

低血糖消化道惡心、嘔吐、黃疸、GPT升高血液系統(tǒng)溶貧、再障、WBC過敏藥物相互作用：水楊酸、磺胺、β受體阻滯劑等增加降糖效應(yīng)DHCT、速尿、糖皮質(zhì)激素等減弱降糖效應(yīng)磺脲類藥物本文檔共152頁；當前第98頁；編輯于星期二\5點1分2.非磺脲類也作用于胰島B細胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖。種類:（1）瑞格列奈（2）那格列奈（一）促胰島素分泌劑本文檔共152頁；當前第99頁；編輯于星期二\5點1分作用機制：促進葡萄糖的攝取和利用抑制肝糖異生及糖原分解改善胰島素敏感性種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用)(二)雙胍類本文檔共152頁；當前第100頁；編輯于星期二\5點1分適應(yīng)證：肥胖或超重的2型糖尿病可與磺脲類合用于2型1型胰島素+雙胍類禁忌證：DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用(二)雙胍類本文檔共152頁；當前第101頁；編輯于星期二\5點1分副作用：

胃腸道反應(yīng)乳酸酸中毒（肝、腎、心、肺功能不全，休克）(二)雙胍類本文檔共152頁；當前第102頁；編輯于星期二\5點1分作用機制：抑制α-葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖種類：阿卡波糖伏格列波糖(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑本文檔共152頁；當前第103頁；編輯于星期二\5點1分適應(yīng)證：2型DM，單用或與其他降糖藥合用1型DM,與胰島素合用副作用：胃腸道反應(yīng)加重磺脲類或胰島素的低血糖(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑本文檔共152頁；當前第104頁；編輯于星期二\5點1分禁忌證：（1）過敏（2）胃腸功能障礙者（3）腎功能不全（4）肝硬化（5）孕婦、哺乳期婦女（6）18歲以下兒童（7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑本文檔共152頁；當前第105頁；編輯于星期二\5點1分作用機制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ),PPARγ屬于激素核受體超家族，被激活后調(diào)控與胰島素效應(yīng)有關(guān)的多種基因的轉(zhuǎn)錄。如加強IRS-2、GLU-4、LPL基因表達，抑制TNF-α、瘦素基因表達。對胰島素的敏感性增強，被視為胰島素增敏劑(四)噻唑烷二酮類本文檔共152頁；當前第106頁；編輯于星期二\5點1分種類：羅格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）適應(yīng)證:單獨或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗明顯者。(四)噻唑烷二酮類本文檔共152頁；當前第107頁；編輯于星期二\5點1分不宜用于：1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良副作用：水腫、肝功能不良(四)噻唑烷二酮類本文檔共152頁；當前第108頁；編輯于星期二\5點1分1.1型糖尿病2.急性并發(fā)癥3.嚴重慢性并發(fā)癥4.合并重癥疾病5.圍手術(shù)期6.妊娠和分娩7.2型經(jīng)飲食和口服藥物控制不佳8.胰腺切除或重癥胰腺炎所致的繼發(fā)性糖尿病六、胰島素治療（一）適應(yīng)證本文檔共152頁；當前第109頁；編輯于星期二\5點1分來源：人（重組DNA技術(shù)）、豬、牛濃度：40U/ml、100U/ml起效和維持時間：短效中效長效(預混30R、50R)（二）制劑類型本文檔共152頁；當前第110頁；編輯于星期二\5點1分作用類別制劑 皮下注射作用時間（h）開始高峰持續(xù)速效普通胰島素（RI)0.52~46~8中效低精蛋白鋅胰島素(NPH)1~36~1218~26長效精蛋白鋅胰島素(PZI)3~814~2428~36各種胰島素制劑的特點本文檔共152頁；當前第111頁；編輯于星期二\5點1分速效類似物1.賴脯胰島素將B鏈28、29位脯氨酸、賴氨酸次序顛倒2.Aspart將28位脯氨酸置換為天門冬氨酸15min起效，30～70min達高峰，維持2～5h特慢類似物

B鏈增加２個精氨酸,A鏈21位天冬氨酸置換為甘氨酸1.5～2h起效，維持24h，無峰值胰島素類似物本文檔共152頁；當前第112頁；編輯于星期二\5點1分在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用胰島素個體化原則根據(jù)血糖、胖瘦、有無胰島素抵抗因素等決定初始劑量，監(jiān)測三餐前后血糖調(diào)整劑量，注意低血糖

（三）使用原則和劑量調(diào)節(jié)本文檔共152頁；當前第113頁；編輯于星期二\5點1分全胰切除40～50U多數(shù)病人18～24U/天初始劑量1型0.5～0.8U/kg/天,不超過1.0

2型0.2U/kg/天中長效0.2U/kg/天,加至0.4～0.5占全天30%～50%（三）使用原則和劑量調(diào)節(jié)本文檔共152頁；當前第114頁；編輯于星期二\5點1分2型糖尿病睡前NPH早、晚餐前NPH早、晚餐前RI+NPH

（三）使用原則和劑量調(diào)節(jié)1型糖尿病胰島素強化治療（1）三餐前RI,晚餐前或睡前NPH（2）胰島素泵（CSII）本文檔共152頁；當前第115頁；編輯于星期二\5點1分（1）夜間胰島素作用不足（2）黎明現(xiàn)象（3）Somogyi現(xiàn)象空腹高血糖的原因本文檔共152頁；當前第116頁；編輯于星期二\5點1分方式：皮下靜脈RICSIIbasalrate0.5～2U/hbolus三餐前部位：上臂、大腿、腹壁、臀部注射方式和部位本文檔共152頁；當前第117頁；編輯于星期二\5點1分胰島素的抗藥性是指在無DKA,也無拮抗胰島素因素的情況下，每日胰島素需要量超過100U或200U應(yīng)改用單組分人胰島素速效制劑如皮下注射不能降低血糖，可試用靜脈注射

(四）胰島素的抗藥性和副作用本文檔共152頁；當前第118頁；編輯于星期二\5點1分胰島素副作用低血糖過敏反應(yīng)水腫視物模糊脂肪萎縮或增生(四）胰島素的抗藥性和副作用本文檔共152頁；當前第119頁；編輯于星期二\5點1分ADA指南(2007)aA1C達標（<7％）前應(yīng)每3個月檢測一次A1C水平，以后每6個月檢測一次A1C水平。b盡管3種口服藥都能被使用，但基于降糖效應(yīng)及治療費用應(yīng)最好使用胰島素來啟動并強化治療。c詳見胰島素治療的啟動及調(diào)整法則。診斷生活方式改變和二甲雙胍HbA1c≥7%否是a+基礎(chǔ)胰島素

療效最佳+磺脲類

比較經(jīng)濟+格列酮類

無低血糖HbA1c≥7%HbA1c≥7%HbA1c≥7%否是a否是a否是a+格列酮類b強化胰島素c+基礎(chǔ)胰島素c+磺脲類bHbA1c≥7%HbA1c≥7%否是a否是a胰島素強化治療+二甲雙胍+/?格列酮類+基礎(chǔ)/強化胰島素cDiabetesCare2006,29(8):1963-72本文檔共152頁；當前第120頁；編輯于星期二\5點1分（一）GLP-1受體激動劑通過激動GLP-1受體發(fā)揮降糖作用主要有艾塞那肽、利拉魯肽

適應(yīng)癥：單獨或與其他降糖藥物合用治療T2DM，尤其是肥胖、胰島素抵抗明顯者七、GLP-1受體激動劑和DPP4-Ⅳ抑制劑本文檔共152頁；當前第121頁；編輯于星期二\5點1分禁忌癥或不適應(yīng)證：

有胰腺炎病史者禁用。不用于T1DM和DKA的治療

艾塞那肽禁用于GFR<30ml/min的患者

利拉魯肽不用于既往有甲狀腺髓樣癌史或家族史患者不良反應(yīng)：常見胃腸道不良反應(yīng)（惡心、嘔吐等）七、GLP-1受體激動劑和DPP4-Ⅳ抑制劑（一）GLP-1受體激動劑本文檔共152頁；當前第122頁；編輯于星期二\5點1分（二）DPP4-Ⅳ抑制劑抑制DPP4-Ⅳ活性而減少GLP-1的失活，提高內(nèi)源性GLP-1水平

西格列汀、沙格列汀、維格列汀適應(yīng)癥：單藥使用，或與二甲雙胍聯(lián)合應(yīng)用治療T2DM七、GLP-1受體激動劑和DPP4-Ⅳ抑制劑本文檔共152頁；當前第123頁；編輯于星期二\5點1分（二）DPP4-Ⅳ抑制劑禁忌癥或不適應(yīng)證：禁用于孕婦、兒童和對DPP4-Ⅳ抑制劑有超敏反應(yīng)的患者不推薦用于重度肝腎功能不全、T1DM或DKA不良反應(yīng)：可能出現(xiàn)頭痛、超敏反應(yīng)、肝酶升高、上呼吸道感染、胰腺炎等，多可耐受七、GLP-1受體激動劑和DPP4-Ⅳ抑制劑本文檔共152頁；當前第124頁；編輯于星期二\5點1分八、手術(shù)治療糖尿病減重手術(shù)可明顯改善肥胖T2DM患者的血糖控制，術(shù)后2-5年T2DM緩解率可達60-80%近年被IDF和ADA推薦為肥胖T2DM的可選擇的治療方法之一本文檔共152頁；當前第125頁；編輯于星期二\5點1分九、胰腺移植和胰島細胞移植治療對象主要為T1DM患者，目前尚局限于終末期腎??；或經(jīng)胰島素強化治療仍難達到控制目標，且反復發(fā)生嚴重代謝紊亂者本文檔共152頁；當前第126頁；編輯于星期二\5點1分妊娠對糖尿病,糖尿病對孕婦和胎兒有復雜的影響胎盤胰島素酶增加胰島素降解，胎盤催乳素和雌激素拮抗胰島素，胰島素敏感性降低，產(chǎn)后敏感性恢復孕婦：易合并尿路感染、羊水過多、子癇、誘發(fā)DKA胎兒：易發(fā)生畸形、流產(chǎn)、死產(chǎn)、巨大兒、新生兒低血糖、呼吸窘迫綜合征十、糖尿病合并妊娠的治療本文檔共152頁；當前第127頁；編輯于星期二\5點1分飲食監(jiān)護孕婦血糖和胎兒的生長、發(fā)育、成熟情況使用胰島素，忌用口服降糖藥孕28周前后，注意血糖變化，調(diào)節(jié)胰島素劑量36周前早產(chǎn)嬰死亡率較高38周后宮內(nèi)死亡率增高注意預防和處理新生兒低血糖十、糖尿病合并妊娠的治療本文檔共152頁；當前第128頁；編輯于星期二\5點1分糖尿病腎病ACEIARB糖尿病視網(wǎng)膜病變熒光造影激光治療糖尿病神經(jīng)病變糖尿病足十一、慢性并發(fā)癥的治療本文檔共152頁；當前第129頁；編輯于星期二\5點1分復習思考題1.1999年WHO專家委員會提出的糖尿病診斷標準2.1型糖尿病和2型糖尿病的鑒別診斷3.各類口服降糖藥的適應(yīng)證和禁忌證4.口服降糖藥的分類及其作用5.胰島素的適應(yīng)證及常見的不良反應(yīng)6.糖尿病的慢性并發(fā)癥有哪些？本文檔共152頁；當前第130頁；編輯于星期二\5點1分糖尿病酮癥酸中毒胰島素嚴重不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)本文檔共152頁；當前第131頁；編輯于星期二\5點1分感染胰島素治療中斷或不適當減量飲食不當手術(shù)創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等誘因本文檔共152頁；當前第132頁；編輯于星期二\5點1分病理生理一、酸中毒乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮酮血癥、酮尿失代償性酮癥酸中毒pH<7.2Kussmaul呼吸pH<7.0呼吸中樞麻痹或嚴重肌無力本文檔共152頁；當前第133頁；編輯于星期二\5點1分二、嚴重失水1.血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細胞內(nèi)脫水，滲透性利尿2.大量酸性代謝物的排除3.酮體從肺排除4.厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水攝入減少、丟失過多病理生理本文檔共152頁；當前第134頁；編輯于星期二\5點1分三、電解質(zhì)平衡紊亂滲透性利尿、嘔吐、攝入減少細胞內(nèi)外水分及電解質(zhì)轉(zhuǎn)移、血液濃縮

血鈉一般正常

鉀缺乏明顯早期細胞內(nèi)鉀外移，血鉀正?；蚱哐a充血容量、使用胰島素、糾酸后，嚴重低血鉀

低血磷病理生理本文檔共152頁；當前第135頁；編輯于星期二\5點1分四、攜氧系統(tǒng)失常糖化