肝硬化病理變化

肝硬化的發(fā)病機制與病理學改變本文檔共17頁；當前第1頁；編輯于星期二\19點31分肝硬化肝硬化（livercirrhosis）是一種常見的慢性肝病，可由一種或多種原因引起肝臟損害，肝臟呈進行性、彌漫性、纖維性病變。具體表現(xiàn)為肝細胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細胞結節(jié)狀再生，這三種改變反復交錯進行，結果肝小葉結構和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，使肝變形、變硬而導致肝硬化。本文檔共17頁；當前第2頁；編輯于星期二\19點31分病因病毒性肝炎慢性酒精中毒非酒精性脂肪性肝炎膽汁淤積肝靜脈回流受阻遺傳代謝性疾病工業(yè)毒物或藥物自身免疫性肝炎血吸蟲病隱源性肝硬化本文檔共17頁；當前第3頁；編輯于星期二\19點31分病理變化肉眼觀察：本文檔共17頁；當前第4頁；編輯于星期二\19點31分肝臟形態(tài)異常，早期腫大，晚期根據(jù)病因不同，可以縮?。ǔＲ娪诓《拘愿窝赘斡不?，也可以增大（常見于淤血性肝硬化、酒精性肝硬化等）。外觀呈灰褐色或棕黃色，表面有彌漫性大小不等的結節(jié)和塌陷區(qū)，質地硬，包膜增厚。切面可見肝臟正常結構被島嶼狀結節(jié)代替，結節(jié)周圍由纖維結締組織包繞。本文檔共17頁；當前第5頁；編輯于星期二\19點31分組織學改變1.正常肝小葉結構破壞或消失，被假小葉取代。正常肝小葉肝硬化假小葉本文檔共17頁；當前第6頁；編輯于星期二\19點31分2.肝細胞水腫、脂肪變性，甚至壞死。正常肝細胞肝硬化肝細胞本文檔共17頁；當前第7頁；編輯于星期二\19點31分3.匯管區(qū)因結締組織增生而增寬，本文檔共17頁；當前第8頁；編輯于星期二\19點31分病理肝硬化發(fā)展會導致門靜脈高壓和肝功能減退。門靜脈高壓？肝功能減退?肝功能？本文檔共17頁；當前第9頁；編輯于星期二\19點31分門靜脈高壓原因：1、假小葉形成及肝實質纖維化的壓迫使小葉下靜脈、小葉中央靜脈及肝血竇受壓，門靜脈回流受阻；2、肝動脈與門靜脈間形成異常吻合支，壓力高的肝動脈血流入門靜脈，使門靜脈壓力增高。本文檔共17頁；當前第10頁；編輯于星期二\19點31分門靜脈高壓表現(xiàn)：脾腫大和脾功能亢進食欲不振，消化不良等消化道癥狀腹水側支循環(huán)形成（1）食管下段靜脈叢曲張（2）直腸靜脈叢曲張（3）臍周及腹壁靜脈曲張本文檔共17頁；當前第11頁；編輯于星期二\19點31分本文檔共17頁；當前第12頁；編輯于星期二\19點31分肝功能1.合成膽汁2.合成蛋白質:白蛋白3.物質代謝4.解毒、激素滅活5.防御本文檔共17頁；當前第13頁；編輯于星期二\19點31分肝功能減退由于肝實質長期反復破壞，引起肝功能障礙。表現(xiàn)：肝臟對雌激素的滅活能力明顯下降，結果造成雌激素在體內大量堆積，以致引起體內小動脈擴張。蜘蛛痣就是皮膚粘膜上的小動脈擴張的結果，肝掌的發(fā)生原因也和蜘蛛痣一樣。本文檔共17頁；當前第14頁；編輯于星期二\19點31分蜘蛛痣肝掌本文檔共17頁；當前第15頁；編輯于星期二\19點31分肝功能減退此外，肝功能減退的表現(xiàn)還有：出血傾向黃疸肝性腦病——肝