發(fā)熱的種類及治療

關于發(fā)熱的種類及治療第1頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三發(fā)熱的典型表現(xiàn)體溫上升期皮膚蒼白、四肢冷厥“雞皮”惡寒寒戰(zhàn)高峰期自覺酷熱皮膚干燥、發(fā)紅退熱期出汗、皮膚血管擴張?第2頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三講授內(nèi)容

概念、發(fā)熱原因

發(fā)熱的發(fā)病機制

發(fā)熱的時相及熱代謝特點發(fā)熱的機能代謝變化第3頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三概述體溫生理性病理性過熱發(fā)熱發(fā)熱和過熱的區(qū)別在哪？第4頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三發(fā)熱的概念

機體在致熱原的作用下，體溫中樞“調(diào)定點”上移，從而引起體溫的調(diào)節(jié)性升高。調(diào)節(jié)性體溫升高第5頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三

過熱和發(fā)熱的比較

過熱發(fā)熱無致熱原體內(nèi)因素周圍環(huán)境溫度過高有致熱原病因調(diào)定點無變化調(diào)節(jié)機構失控或效應器障礙調(diào)定點上移發(fā)病機制體溫可很高，甚至致命體溫可較高，有熱限效應物理降溫對抗致熱原防治原則第6頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三含有致熱成分的物質(zhì)，能引起機體發(fā)熱。

致熱原

發(fā)熱激活物能激活機體產(chǎn)內(nèi)源性致熱原細胞，產(chǎn)生、釋放內(nèi)源性致熱原的物質(zhì)。發(fā)熱的原因第7頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三發(fā)熱激活物種類（一）感染性因素（占臨床發(fā)熱的50-60%）（1）細菌與毒素

革蘭氏陰性細菌----內(nèi)毒素（ET）革蘭氏陽性細菌----外毒素（2）病毒、螺旋體（3）真菌（5）寄生蟲

第8頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三1.抗原抗體復合物（antigen-antibodycomplexes,Ag-Ab）

2.組織損傷和壞死3.類固醇“苯膽烷醇酮”

4.致炎物硅酸結(jié)晶、尿酸結(jié)晶

（二）非感染性因素發(fā)熱激活物種類第9頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三講授內(nèi)容

概述

發(fā)熱的發(fā)病機制

發(fā)熱的時相及熱代謝特點發(fā)熱的機能代謝變化第10頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三發(fā)熱的3個基本環(huán)節(jié)。1.內(nèi)生致熱原信息傳遞：發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)內(nèi)生致熱原（EP）細胞，產(chǎn)生、釋放EP；（內(nèi)生致熱原（EP）：發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)內(nèi)源性致熱原（EP）細胞所產(chǎn)生并釋放的致熱物質(zhì)）

2.體溫調(diào)節(jié)中樞“調(diào)定點”上移；

3.調(diào)溫反應：產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高。第11頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三一、內(nèi)生致熱源的信息傳遞激活物產(chǎn)EP細胞EP作用于中樞發(fā)熱激活物的種類？產(chǎn)EP細胞的種類？EP的種類、性質(zhì)、來源？EP作用的部位？第12頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三產(chǎn)致熱原細胞1.單核細胞、M2.腫瘤細胞（骨髓單核細胞性腫瘤細胞、白血病細胞、霍奇金淋巴瘤細胞等）3.其它細胞（內(nèi)皮細胞、淋巴細胞、郎格漢斯細胞等）第13頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三EP的種類的比較

內(nèi)源性致熱原（EP）IL-1TNFIFNMIP-1來源單核、MM白細胞單核

成分糖蛋白蛋白質(zhì)糖蛋白肝素結(jié)合蛋白質(zhì)

分子量12~1817~2515~17?

（KD）

耐熱性不耐熱不耐熱中度耐熱不耐熱致熱雙峰熱?。簡畏鍩釂畏鍩釂畏鍩?/p>

大：雙峰熱（劑量依賴）

耐受性不產(chǎn)生不產(chǎn)生產(chǎn)生不產(chǎn)生第14頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三二、體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點的上移

(一)體溫調(diào)節(jié)中樞

視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）是體溫調(diào)節(jié)中樞的高效部分，次級部分是延腦、橋腦和脊髓等。

EP“調(diào)定點”上移（二）體溫中樞“調(diào)定點”上移？第15頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三中樞發(fā)熱介質(zhì)

（centricfebrilemediators）

概念：參與發(fā)熱的中樞機制，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移的中樞介質(zhì)。第16頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三正調(diào)節(jié)介質(zhì)：1.前列腺素（主要是PGE1/PGE2）2.環(huán)磷酸腺苷（cAMP）3.Na+/Ca2+比值

EP下丘腦Na+/Ca2+比值

cAMP

第17頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三負調(diào)節(jié)介質(zhì)：1.精氨酸加壓素2.黑素細胞刺激素3.脂皮蛋白質(zhì)-1第18頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三EP“調(diào)定點”上移？化學介質(zhì)！1.PGs2.cAMP3.Na+/Ca2+“調(diào)定點”上移的本質(zhì)是熱敏神經(jīng)元被抑制（閾值升高，如從37C

升至39C

），而冷敏神經(jīng)元被興奮?！罢{(diào)定點”上移后，調(diào)節(jié)體溫的功能依然正常，只不過在高水平（比如在39C)下進行調(diào)節(jié)。第19頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三三、調(diào)溫反應體溫調(diào)節(jié)中樞“調(diào)定點”上移交感神經(jīng)皮膚血管收縮散熱產(chǎn)熱體溫升高骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)運動神經(jīng)第20頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三發(fā)熱發(fā)病學基本環(huán)節(jié)示意圖直接OVLT下丘腦EPNa+/Ca2+cAMPPGE“調(diào)定點”上移皮膚血管收縮散熱骨骼肌寒戰(zhàn)產(chǎn)熱體溫升高致病微生物內(nèi)毒素外毒素抗原抗體復合物類固醇致炎物發(fā)熱激活物單核細胞①②③第21頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三講授內(nèi)容

概述

發(fā)熱的發(fā)病機制

發(fā)熱的時相及熱代謝特點發(fā)熱的機能代謝變化第22頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三發(fā)熱的時相及熱代謝特點典型的發(fā)熱過程分為3個階段。37C42C體溫正常體溫上升期

體溫高峰期體溫下降期調(diào)定點上移調(diào)定點恢復第23頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三體溫上升期皮膚蒼白、四肢冷厥“雞皮”惡寒寒戰(zhàn)高峰期自覺酷熱皮膚干燥、發(fā)紅退熱期出汗、皮膚血管擴張

熱代謝特點

產(chǎn)熱>散熱

產(chǎn)熱=散熱，高水平調(diào)節(jié)產(chǎn)熱散熱

交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮交感神經(jīng)興奮，豎毛肌收縮皮膚溫度，興奮皮膚冷覺感受器骨骼肌不自主、節(jié)律、周期性收縮中心體溫上移的“調(diào)定點”“冷反應”沖動停止，血管擴張

“調(diào)定點”回復至正常，中心體溫>“調(diào)定點”，散熱反應。？第24頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三講授內(nèi)容

概述

發(fā)熱的發(fā)病機制

發(fā)熱的時相及熱代謝特點發(fā)熱的機能代謝變化第25頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三1.心血管系統(tǒng)——心率，血壓↑（T上升期）2.呼吸系統(tǒng)——呼吸加深加快3.消化系統(tǒng)──消化液分泌減少、腸壁蠕動減慢

口腔：口干、舌苔厚，口腔炎、口臭胃：噯氣、惡心、食欲不振腸：便秘、消化不良發(fā)熱時機能的變化4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)——頭痛，高熱驚厥第26頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三

總趨勢：分解代謝，營養(yǎng)物質(zhì)消耗蛋白質(zhì)分解加強，負氮平衡糖原分解加強，血糖升高/降低;糖酵解增強脂肪分解加強，酮血癥維生素代謝,消耗增多(口角炎)水鈉潴留，脫水發(fā)熱時代謝的變化第27頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三第六節(jié)

發(fā)熱的生物學意義及處理原則

第28頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三一生物學意義短期一定程度發(fā)熱加強機體抵抗力。高熱持續(xù)時間過久，對機體不利。第29頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三二處理原則1.原發(fā)病治療。2.對一般發(fā)熱不急于解熱；3.有些情況應及時解熱。4.降溫時防止驟降。5