感染中毒性休克

感染中毒性休克的診治新進(jìn)展程瑞年承德市中心醫(yī)院概念：休克定義：休克是組織血液灌流不足造成細(xì)胞水平的急性氧代謝障礙，導(dǎo)致細(xì)胞受損的病理過程。感染中毒性休克：指在全身嚴(yán)重感染時，充分的液體復(fù)蘇仍不能糾正的低組織灌流狀態(tài)（包括持續(xù)低血壓、乳酸中毒、少尿或急性意識狀態(tài)改變等），或器官功能障礙。另外在已經(jīng)應(yīng)用了正性肌力藥及血管收縮藥血壓維持正常。但仍有低組織灌流和器官功能障礙，也應(yīng)診斷，死亡率在50%以上。休克分類：

低血容量性休克：

外源性丟失；內(nèi)源性丟失

心源性休克：泵衰竭

分布性休克：血管舒縮力功能異常引起的循環(huán)衰竭容量血管擴(kuò)張：神經(jīng)性、藥物性、過敏性

動靜脈分流異常：感染性休克。

梗阻性休克：血流通路受阻，如心包填塞、肺動脈拴塞等。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRSSystemicinflammatrioryresponsesyndrorme）

美國胸科醫(yī)生學(xué)會和危重癥學(xué)會近年對感染及相關(guān)要領(lǐng)進(jìn)行明確規(guī)定；感染：微生物侵襲機(jī)體正常組織及產(chǎn)生炎癥病灶的過程。菌血癥：循環(huán)血中存有活的細(xì)菌。全身炎癥反應(yīng)綜合癥：指機(jī)體對不同損傷產(chǎn)生的全身性炎癥反應(yīng)（這些損傷可能是感染，也可能是非感染，如嚴(yán)重?zé)齻?、胰腺炎?chuàng)傷）診斷標(biāo)準(zhǔn)：

體溫＞38℃或＜36℃心率＞90次/分呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg;外周血WBC＞12000/mm3或＜4000mm3或未成熟粒細(xì)胞＞10%，同時具備2項或2項以上就可診斷對SIRS的認(rèn)識—炎癥介質(zhì)釋放

適當(dāng)?shù)木窒扌缘难装Y是機(jī)體的防御機(jī)能的一部分紅：充血，白細(xì)胞水腫：液體及細(xì)胞成份；免疫球蛋白釋放熱：增強(qiáng)各種酶的活性，使細(xì)菌滅活

痛：血管活動物質(zhì)、炎癥介質(zhì)釋放的結(jié)果。有利于清除細(xì)菌，使炎癥局限，有利于愈合修復(fù)過于激烈的炎癥反應(yīng)，甚至反應(yīng)失控大量炎癥介質(zhì)釋放，甚至出現(xiàn)連鎖反應(yīng)、瀑布效應(yīng)，可導(dǎo)致機(jī)體損傷、器官功能障礙、血壓下降及至休克。從某種意義上說，有些病人不是死于感染本身，而是死于過于強(qiáng)烈的自身炎癥反應(yīng)造成的自身機(jī)體損傷。因此，在臨床工作中，醫(yī)生的職責(zé)是調(diào)控好炎癥最大限度，發(fā)揮它的積極作用，限制有害反應(yīng)，是未來醫(yī)學(xué)的方向?！跋住边@個詞就不適當(dāng)了。膿毒癥：（全身性感染Sepsis）是指由感染引起的SIRS嚴(yán)重膿毒癥：指Sepsis伴器官功能障礙、組織灌注不良或低血壓（組織關(guān)注不良，包括乳酸中毒、少尿；或急性意識狀態(tài)改變）。感染性休克（前述）。多器官功能障礙綜合征MODS:指在遭受嚴(yán)重?fù)p傷、休克、感染及外科大手術(shù)及急性損傷24小時后，同時或貫序出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)或器官功能障礙或衰竭，感染的過程：感染

全身性感染嚴(yán)重膿毒癥感染性休克多器官功能障礙多器官功能衰竭損傷SIRSSepsisSeveSepsisSepsisshockMODSMOF感染感染性休克血液動力學(xué)特點

前負(fù)荷明顯下降

血容量相對不足，微循環(huán)過多開放淤滯所致血容量絕對不足；感染損傷毛細(xì)血管壁通透性增加液體滲入組織間心肌收縮力的變化：早期心輸出正?；蛟龈?，由于肺循環(huán)阻力增高，右心功能受損，室間隔向左移，左室順應(yīng)性減低及冠脈供血不足，心肌受毒素抑制，最后發(fā)生輸出。

后負(fù)冶荷變份化右室雨后負(fù)扣荷增腸高左室則后負(fù)鏟荷明支顯降石低，首因此鹽糾正膠感染獵中毒麗性休房誠克時涉，充緞分補(bǔ)商充血奪容量驕及應(yīng)湊用正爸性肌滋力藥立的前螺提下凍可適齒當(dāng)應(yīng)裕用血故管收結(jié)縮藥狀。監(jiān)測說及診吧斷、微循辟環(huán)灌脂注的脊監(jiān)測腦：探神志透、反算應(yīng)、禁精神暢狀態(tài)末梢侍：皮贈溫、訴粘膜啄甲床頁紫紺鳴、四控肢冷壘汗否腎：拋尿量丹＞1毫升/k埋g/小時腎：縱尿量橋＞1毫升/k嗽g/小時肺：末聽診勿、血巧氣分溫析、Pa晶O2攜P固aC禁O2下降X-騰ra挨y下降DI音C檢測腔：3P、FD隔P動脈望乳酸電測定拘正常1.頁5E脅g/社L當(dāng)乳莫酸2-由4m自Eg兼/L、微裕循環(huán)指基本輸良好隔，輕躁度缺蓋氧，10薯0%予后百良好半；4-餡8m由Eg利/L中度惹缺氧符、器托官功鎮(zhèn)能衰稱竭、80寬-9萍0%予后躲不良鄙、上耗述癥責(zé)狀體尤征及佳低血昌壓的爹出現(xiàn)避不是劍循環(huán)牌衰竭結(jié)的開冬始，卷而是尾失代酒償?shù)臋z終末租表現(xiàn)忌。血液災(zāi)動力歌學(xué)監(jiān)話測：動脈指血壓裕＜90算mm凍Hg或下旨降＞40忙mm嘗Hg、心姑率＞12最0次/分放置S-遣G導(dǎo)管金測定CV唯P:默5-柴12鳥Cm冷H2蠢O、PA其WP姑6-懲12鎮(zhèn)mm天Hg、CO、CI、DO恒2。、組芹織氧矛合監(jiān)偵測胃粘境膜PH值測箱定Ph懲i下降精先于愿動脈粥血氣PH及乳芝酸增輔高。補(bǔ)血容洋量恢榜復(fù)后鑼，仍高持續(xù)朗一段釘時間末。PH殖i預(yù)測灑中毒司性休捐克病碑人生洲存率狼有很確高的計相關(guān)沙性。關(guān)持續(xù)槐性MO機(jī)DS的發(fā)脖生率鍋及死資亡率蠻高（幟正常Ph壇i＞7.宴32）。治療一般遭措施積極證治療鉛原發(fā)肚?。壕劭焖倌脱a(bǔ)液刺補(bǔ)血測，有聲效抗陶生素氣、手嫩術(shù)等吸氧蕩；鎮(zhèn)靜濤止痛平臥結(jié)位及妙下肢稀抬高減少引不必痛要搬肅動快速瀉補(bǔ)充瞇血容到量，旅提高撒前負(fù)純荷為什襯么要?？焖賾醒a(bǔ)液宇根據(jù)St值ar輝in昆g曲線獅，心題輸出惕是否祖增加表取決屑于兩絕點前負(fù)逐荷，消主要里是血繡容量涌、PA誤WP能較聞好反漿應(yīng)心肌腿收縮布力，蹲當(dāng)休慎克早教期交客感神填經(jīng)興凳奮增被強(qiáng)心辯率、血心肌余收縮扮力均惰已達(dá)龍最大頁限度執(zhí)代償濫，此猾時快往速補(bǔ)敘液增壓加前鐵負(fù)荷償是提堅高血堂壓的喇關(guān)鍵補(bǔ)什殿么液：原流則是羅缺什言么補(bǔ)醉什么蠟，缺禾多少畝補(bǔ)多納少，傍先膠猴體后秀晶體敵，或理同時錯補(bǔ)晶漲體，痕膠體凡補(bǔ)70挨6、代拋血漿置、新嗚鮮血鉆漿，配晶體騰以林挑格氏黨液為發(fā)主。晨原則五不補(bǔ)均全血怒。進(jìn)不補(bǔ)10謀%糖及偶高滲兵糖。的在中佛毒性坐休克肚時，暴該類幸液不錯能保撞留在狀血管晶內(nèi)，夏還可草能引鼠起高尤滲利摩尿。鋸糖僅呢用于們需補(bǔ)傭充熱弓量之旁用補(bǔ)液梅速度：除抄合并拔心源棵性休采克，祝應(yīng)早震期大皆量、座必要尾時數(shù)律路同漠時補(bǔ)疾。補(bǔ)豪液標(biāo)夢準(zhǔn)：HC雖T3持0芳3暈5%喇HB＞80潑g/泉L.補(bǔ)液拳量：應(yīng)監(jiān)跌測心峽電圖會、心反率、喊血壓池頸靜沫脈及礙體表焰靜脈挽充盈膨狀況材、尿才量、抹有條饞件S-骨G導(dǎo)管乏監(jiān)測PA迫WP、CV惰P、CO、CI、SV涌R等臨床召觀察：觀乎察指押標(biāo)：垮當(dāng)無S-剛G導(dǎo)管俗觀察脂以下拆指標(biāo)肝以防儉過量瓦補(bǔ)液閉發(fā)生疤肺水濫腫補(bǔ)液阿試驗：隨配補(bǔ)液屋增加習(xí)心率輩加快擾，呼士吸隨孤補(bǔ)液畏增加寇增快崇（出碰現(xiàn)在涂心衰滴前2小時之）肺內(nèi)友呼吸料音變化化，潛呼吸崖音粗——干鳴——肺底遍濕羅遵音——全肺救多量答濕羅除音血氣：早醋期Pa革O2下降Pa客CO準(zhǔn)2下降晚期Pa鉗O2下降Pa版CO嫁2增高血管痕活性叉藥的途應(yīng)用正性挎肌力總藥應(yīng)用沙指征免：在嘗快速件擴(kuò)容鍛后血非壓有命所回城升，須但脈地壓小揪、心詳率快繭、尿賊量少案、呼貸吸音靠粗或及呼吸?？旎騻?cè)哮鳴哈音，Pa燙o2進(jìn)行布性下途降Pa住o2下降翠或升棵高用法多巴償胺：閑利尿抓強(qiáng)心曲、升虹高血柳壓、2頁--你--資5u固g/各kg帥/m溪in疑,主要膛興奮客多巴蟻胺受脈體；訂利尿砍作用永為主論；5-護(hù)15奴ug且/k磁g/蛋mi禽n;興奮β受體戶強(qiáng)心政為主師、＞15診ug疲/k陷g/案mi梨n興奮α受體餃生血毛壓多巴各酚丁年胺，夜興奮β1受體瘋強(qiáng)心省作用牢明顯補(bǔ)、大熱劑量媽可致腿心律至失常役，一望般2-乓15倉ug創(chuàng)/k原g/桂mi延n腎上機(jī)腺素：對α1說α2排β1荷β2受體宅都有倘效應(yīng)郵。β1作用集比去埋甲腎鈔更強(qiáng)歸，小田劑量儲增加洋心輸距出量逆。隨牌劑量屑增大α效應(yīng)蘿更突楊出。編過大β效應(yīng)煤消失畜。常慎用量。如戀經(jīng)過寬上面偶處理紐奉血容遲量已醬補(bǔ)足濤呼吸乒音粗砌或已派出現(xiàn)抬早期書肺水勾腫，掌應(yīng)給菜予正舒性肌投力藥描加利尸尿藥黨，必靈要時朵給予險小劑榴量血惕管擴(kuò)抱張藥血管直收縮遭藥應(yīng)用轉(zhuǎn)指征企：以削擴(kuò)容倍心輸純出量圓較好標(biāo)、血融壓偏煉低時收可應(yīng)寒用收籠縮血暈管藥給（如扇在感真染中絡(luò)毒性糕休克腳、過嘆敏性遼休克割、神介經(jīng)源抱性休?？耍┧幜窟@及用紹法：阿拉踢明10粘-1料00迎ug鎮(zhèn)/k腐g/繩mi廊n、去池甲腎原則男是時間大越短笨越好劑量譽(yù)越小臨越好密切慈觀察膜尿量。嚴(yán)密甩觀察歸血氣見。血管惕活性礎(chǔ)藥的辣基本濃方案關(guān)于象糾正丹酸中刑毒酸中鼓毒的墓主要渴危害毛細(xì)專血管憲擴(kuò)張傅、血澆液淤辛滯、靠血壓灣進(jìn)一副步下貢降血液訓(xùn)粘滯麥血管煙壁損郊傷易減發(fā)生DI鹽C血管炎活性旗藥失甲活肝素拳失活嚴(yán)重愈酸中容毒抑李制心住肌收眉縮力Co下降過量哪補(bǔ)堿奴可產(chǎn)啦生的狠不良桿影響5%物Na胃HC仔02，肌為高沈滲液非，直召接輸茅入可損引起船細(xì)胞因損傷增加畢血中Co評2,自由揮進(jìn)入倡細(xì)胞純內(nèi)，塔從而危抑制鎖細(xì)胞掩功能可使?jié)嵧瑫r鴨應(yīng)用妖的兒桿茶酚皇胺滅絮活堿中受毒使碰解離飽曲線如左偏演，組豬織細(xì)喘胞缺疑氧加極重酸中軍毒是牢休克虹的必盤然結(jié)猶果，對獵機(jī)體椅極為蘇不利卻，但檔盲目睛過量挎補(bǔ)堿乏造成瞞堿中各毒，怒或血痕液堿響化對民糾正刪休克感亦有啊害，洋目前央糾正積酸中資毒的謀主要揪原則去除臂病因里糾正與休克乎為根注本糾酸襯不宜愿過快改過量原，以贈防代辟堿保證泳良好瞇的通懼氣和省尿量霸很重蝦要。迅當(dāng)代驢酸不領(lǐng)十分慘嚴(yán)重天時，清如呼暫吸腎捧功能姻正常勒、血濤液動車力學(xué)江已恢完復(fù)，影則可令不給芒補(bǔ)堿刃，僅工通過家利尿稈就可喪解決鑼問題對嚴(yán)栽重的弱代酸喪難以此糾正炮的休斗克應(yīng)謎早應(yīng)販用，弱并小鉗量多置次，哀稀釋齊后給澇予，隙密切嚼監(jiān)測粗血氣數(shù)。關(guān)于搶激素宏的使探用問低題攤：感掘染中文毒性還休克俗是否苦應(yīng)使肥用激澡素歷輛來爭抱議頗歇多，衫主要幫焦點評：能否酬提高張生存驗率是否撤會造盆成嚴(yán)追重免織疫功重能不換全從露而導(dǎo)綠致更盤嚴(yán)重貿(mào)的感點染無貨法控號制是否辨出現(xiàn)霧代謝敞紊亂欣，如蝦高血感糖等津其它瞞嚴(yán)重德并發(fā)葬癥