擴(kuò)張型心肌病與缺血心的鑒別

關(guān)于擴(kuò)張型心肌病與缺血心的鑒別第1頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三擴(kuò)張型心肌病（DCM）擴(kuò)張型心肌病（DCM)是一種以心腔［左心室和（或）右心室］擴(kuò)大、心肌收縮功能障礙為主要特征的原因不明的心肌疾病，也是除冠心病和高血壓以外導(dǎo)致心力衰竭的主要病因之一。其臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞甚或猝死為基本特征，可見于病程中任何階段，至今尚無特異性治療方法，預(yù)后極差，5年生存率不及50%第2頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三DCM特點(diǎn)DCM發(fā)病除兒童以外，多見于青壯年，65歲以上老年人發(fā)病率為1%。臨床表現(xiàn)多樣化：可無癥狀，但超聲檢出收縮功能不全，同時(shí)伴心腔擴(kuò)大，心肌重構(gòu)與心室間收縮不同步；竇性心率時(shí)QRS間期大于120ms；各種心律失常；擴(kuò)大心腔內(nèi)血栓形成、脫落、形成重要臟器梗塞；心源性猝死。第3頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三DCM病因不完全清楚，特發(fā)性，家族性，病毒感染等。DCM中至少25%患者有家族史，也有報(bào)道高達(dá)50%嗜心肌病毒感染可能作為始動(dòng)的原因。抗心肌抗體(AHA)是心臟自身抗體。任何原因的心臟損傷使心肌細(xì)胞內(nèi)外蛋白暴露予免疫系統(tǒng)均可產(chǎn)生抗自身第4頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三第5頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三一大———心腔室大二小———瓣口相對較小及瓣膜動(dòng)度小三薄———心壁相對較薄四弱———心壁動(dòng)度弱第6頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三擴(kuò)張心的診斷DCM的診斷缺乏特異性癥狀、體征和實(shí)驗(yàn)室檢查，尤其DCM早期臨床表現(xiàn)隱匿或不典型，以致臨床上早期診斷困難診斷參考標(biāo)準(zhǔn)如下：（1）臨床表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大、心室收縮功能減低伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常，可發(fā)生栓塞和猝死等并發(fā)癥；（2）心臟擴(kuò)大：（3）心室收縮功能減低：超聲心動(dòng)圖檢測室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減弱，左室射血分?jǐn)?shù)小于正常值；（4）必須排除其他特異性（繼發(fā)性）心肌病和地方性心肌?。ㄈ缈松讲。?，方可做出本病的診斷。第7頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三缺血性心肌病(ICM)

屬于冠心病的一種特殊類型或晚期階段，是指由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起長期心肌缺血，導(dǎo)致心肌彌漫性纖維化患者冠脈多呈廣泛而嚴(yán)重的粥樣硬化，管腔明顯狹窄；心肌病理可見：大片或多次小灶性MI后瘢痕組織。第8頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三根據(jù)ICM的臨床表現(xiàn)不同，將其分為限制型ICM和擴(kuò)張型ICM。限制型ICM屬于本病的早期階段，患者心肌雖有廣泛纖維化，但心肌收縮功能尚好，心臟擴(kuò)大尚不明顯，臨床上心絞痛已近消失，常以急性左心衰竭發(fā)作為突出表現(xiàn)。擴(kuò)張型ICM為病程的晚期階段，患者心臟已明顯增大，臨床上以慢性充血性心力衰竭為主要表現(xiàn)。一般認(rèn)為，擴(kuò)張型ICM是由限制型ICM逐漸發(fā)展而來。第9頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三缺血心的診斷1．肯定條件：(1)有明確的冠心病證據(jù)，如心絞痛發(fā)作史，心肌梗死6個(gè)月以上，冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果陽性等。(2)心臟明顯擴(kuò)大。(3)心力衰竭反復(fù)發(fā)作。2．否定條件：(1)除外冠心病并發(fā)癥引起的情況，如室壁瘤、室間隔穿孔、乳頭肌功能不全及心律失常等。(2)除外其他心臟病或其他原因引起的心臟擴(kuò)大和心力衰竭，如擴(kuò)張型心肌病、風(fēng)濕性心臟病、高血壓性心臟病、酒精性心肌病、克山病、長期貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)及心臟結(jié)節(jié)病等。第10頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三所以：擴(kuò)張心的診斷需要排除缺血心缺血心的診斷需要排除擴(kuò)張心區(qū)別的主要目的為了治療擴(kuò)張心：抗心衰治療（ACEI+β-阻斷劑+利尿劑）；中藥治療（黃芪、生脈）；手術(shù)治療（心臟移植、動(dòng)力性心肌成形術(shù)、部分左心室切除術(shù)、二尖瓣成型術(shù)和左室輔助裝置、CRT）第11頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三缺血心：控制危險(xiǎn)因素；改善心肌缺血；預(yù)防重構(gòu)；抗心衰治療；介入第12頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三鑒別點(diǎn)：病史1．DCM發(fā)病年齡較輕，常有心肌炎病史；而ICM發(fā)病年齡較大，多數(shù)有心絞痛或心肌梗死病史，常伴有高血壓、高血脂及糖尿病等。2.研究發(fā)現(xiàn)：典型胸痛的癥狀在ICM中多見，不典型胸痛在DCM中多見；呼吸困難、水腫、雜音、心功能分級在兩組中無差異3.肥胖在ICM中多見，高血壓、糖尿病、高尿酸、吸煙大于10支和飲酒無差異。（擴(kuò)張型心肌病患者的高血壓患病率也比較高）第13頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三鑒別點(diǎn)：心電圖1擴(kuò)張型心肌病常伴有完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，心電圖ST-T改變也多為非特異性，無定位診斷價(jià)值。ICMST-T改變有定位，有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的改變、有動(dòng)態(tài)變化。擴(kuò)張性心肌病V1-3可以出現(xiàn)QS型；但是如果缺血性心肌病V1-3出現(xiàn)QS型，提示前降支根部閉塞，都是大面積心肌梗死，患者不可能沒有相關(guān)表現(xiàn)，故應(yīng)該有明確病史第14頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三鑒別點(diǎn)：心電圖2研究發(fā)現(xiàn)：DCM出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯的幾率大于ICM，而在病理性Q波、胸前導(dǎo)聯(lián)的R波漸進(jìn)不良、有或無定位意義的ST-T改變、心房顫動(dòng)和室性心律失常（動(dòng)態(tài)心電圖），兩者無顯著差異。DCMRv6／Rmax>3.0，而ICMRv6／Rmax<3.0。（僅供參考，Rmax為I、Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)中振幅最大的R波）第15頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三鑒別點(diǎn)：胸部X線擴(kuò)張型心肌病患者心影呈普大型，心胸比多在0.6以上，透視下見心臟搏動(dòng)明顯減弱，晚期常有胸腔積液、心包積液或肺栓塞征象。ICM患者雖有心影明顯增大，但多數(shù)呈主動(dòng)脈型心臟，并伴有升主動(dòng)脈增寬及主動(dòng)脈結(jié)鈣化等。第16頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三鑒別點(diǎn)：心臟超聲11：DCM因心肌廣泛受累，常表現(xiàn)為4個(gè)心腔呈普遍性顯著擴(kuò)大；而ICM常以左心房及左心室擴(kuò)大為主，并常伴有主動(dòng)脈瓣及瓣環(huán)增厚、鈣化：2：DCM患者室壁厚度彌漫性變薄，室壁運(yùn)動(dòng)彌漫性減弱；而ICM患者心肌缺血部位與病變冠狀動(dòng)脈分布走行密切相關(guān)，缺血嚴(yán)重部位則出現(xiàn)室壁變薄及運(yùn)動(dòng)減弱，故常見室壁厚度局限性變薄、室壁運(yùn)動(dòng)呈節(jié)段性減弱或消失。第17頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三鑒別點(diǎn)：心臟超聲21：擴(kuò)張型心肌病患者因心臟呈普遍性顯著擴(kuò)大，常繼發(fā)各瓣膜及瓣膜支架結(jié)構(gòu)改變而引起多個(gè)瓣口明顯返流；而ICM患者因以左心房及左心室擴(kuò)大為主，常伴二尖瓣口返流2.擴(kuò)張型心肌病患者因心肌病變彌漫廣泛，左心室擴(kuò)大明顯及心肌收縮無力，故心臟收縮功能明顯降低；而ICM患者雖左心室射血分?jǐn)?shù)及短軸縮短率均有降低，但其程度則較擴(kuò)張型心肌病相對較輕。第18頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三鑒別點(diǎn)：周圍動(dòng)脈超聲擴(kuò)張型心肌病僅少數(shù)患者的頸動(dòng)脈與股動(dòng)脈斑塊呈陽性；而ICM患者頸動(dòng)脈與股動(dòng)脈斑塊則全部陽性。雖然擴(kuò)張型心肌病患者頸動(dòng)脈與股動(dòng)脈斑塊并非絕對陰性，但頸動(dòng)脈與股動(dòng)脈斑塊陰性則可作為排除ICM診斷的重要條件。第19頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三鑒別點(diǎn)：心臟ECTDCM多顯示為不呈節(jié)段性分布的、散在的稀疏區(qū)，范圍小、程度輕，表現(xiàn)為較多小片樣缺損或花斑樣改變；而ICM患者多呈按冠狀動(dòng)脈分布的節(jié)段性灌注異常，心肌血流灌注受損程度重、范圍大；當(dāng)灌注缺損范圍大于左心室壁的40％時(shí)，則對ICM的診斷有較高價(jià)值。第20頁，講稿共23頁，2023年5月2日，星期三鑒別點(diǎn)：C反應(yīng)蛋白CRP擴(kuò)張型心肌病幾乎均在正常范圍內(nèi)，而缺血性心肌病高于