主動脈夾層動脈瘤的診斷和治療課件整理

主動脈夾層動脈瘤的診斷和治療概述主動脈夾層動脈瘤(aorticdissection,AD)是種發(fā)病極為兇險,預后極差的心血管病急癥年自然發(fā)病率約10-29/10萬,男女之比約為3:1,發(fā)病年齡大多在40歲以上。主動脈血流通過內膜破裂口進入主動脈壁,將主動脈壁中層剝離成為內、外兩層而形成夾層?！鼋陙?由于經(jīng)食道彩色超(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA等新影像學檢查技術的廣泛應用,AD的診斷變得日益快捷和準確。病因■高血壓和動脈粥樣硬化AD患者中約80%合并高血壓,除血壓絕對值增高外,血壓變化率(dp/dtmax)增大是引發(fā)AD的主要因素。此外,動脈粥樣硬化可使動脈內膜增厚,導致動脈壁中膜營養(yǎng)不良,這也是AD的重要誘發(fā)因素。病因■特發(fā)性主動脈中層退行性變約有1/3的夾層動脈瘤患者主動脈中層彈力纖維和膠原呈現(xiàn)進行性退變,并出現(xiàn)粘液樣物質,稱為中層囊性壞死。中層退變的另一種類型是平滑肌細胞的缺失,這種類型的病變多見于高齡患者的主動脈夾層血管壁病因n遺傳性疾病馬凡綜合征(MarfanSyndrome)、Tuner綜合征、Noonan綜合征、-hlers-Danlos綜合征等幾種常見的常染色體遺傳性疾病易伴發(fā)AD。其特點是多在年輕時即發(fā)生主動脈夾層,且具有家族性,是年輕主動脈夾層患者最常見的病因,其中以馬凡綜合征最為多見,約占75%病因■先天性主動脈畸形常見于先天性主動脈瓣二瓣化畸形、狹窄和主動脈縮窄。其中主動脈縮窄患者夾層的發(fā)生率是正常人的8倍,而且夾層多出現(xiàn)在主動脈縮窄的近端,幾乎從不發(fā)展至縮窄以下的主動脈。病因創(chuàng)傷主動脈的鈍性創(chuàng)傷、心導管檢查、主動脈球囊反搏(IABP)、主動脈鉗夾阻斷乃至不恰當?shù)那粌雀艚^術操作均可引起AD。腔內操作造成的夾層常為逆行撕裂,多數(shù)不需要手術治療主動脈炎梅毒性動脈炎引發(fā)AD的機率不高,但巨細胞動脈炎患者自身免疫反應引起的主動脈壁損害與夾層的發(fā)生密切相關。病理分型一DebakeyTypeTypeypeIll■I型:起源于升主動脈并累及腹主動脈■I型:局限于升主動脈I型:起源于胸降主動脈,向下未累及腹主動脈者稱為ⅢA,累及腹主動脈者稱IBTypeAorTypeBorProximalDistal病理分型-Stanford■A型:無論夾層起源于哪一部位,只要累及升主動脈者稱為A型;■B型:夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動脈者稱為B型。StanfordA型相當于Debakey型和型;StanfordB型相當于DebakeyIE病理分區(qū)病理分型是為了方便主動脈置換手術而提出的,而病理分區(qū)法對夾層裂口的描述更為準確,更適用于腔內隔絕術。該法主要用從升主動脈根部到髂外動脈的9條分線將主動脈及髂動脈分為8個區(qū)。0區(qū):裂口位于升主動脈1區(qū):裂口位于無名動脈與左頸總動脈開口之間2區(qū):裂口位于左頸總與左鎖骨下動脈開口之間3區(qū):裂口位于左鎖骨下動脈開