血液透析急性并發(fā)癥之首用綜合征

關(guān)于血液透析急性并發(fā)癥之首用綜合征第1頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三引言近年來由于透析經(jīng)驗的增多和設(shè)備的改進(jìn)，某些相關(guān)致命性并已經(jīng)明顯減少或杜絕，但是有些并發(fā)癥后還是比較常見，作為透析工作者應(yīng)該盡量減少這些并發(fā)癥，以便提高透析質(zhì)量。第2頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三引言在血液透析過程中或者在血液透析結(jié)束時發(fā)生的與透析治療本身相關(guān)的并發(fā)癥稱為急性透析并發(fā)癥。第3頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三血液透析常見急性并發(fā)癥的臨床類型首次使用綜合征癥狀性低血壓透析中高血壓失衡綜合征透析中出血透析中溶血透析與心率失常透析對心功能的影響透析患者心源性死亡透析相關(guān)急性腦血管意外第4頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三本節(jié)主要介紹首次使用綜合征和失衡綜合征第5頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三首用綜合征首用綜合征的定義first-usesyndrome,FUS

是指使用新透析器時血液與透于析膜接觸之后，產(chǎn)生的一組癥候群，稱為新透析器綜合征，又稱透析過敏綜合征第6頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三透析首用綜合征首用綜合征A型首用綜合征B型首用綜合征第7頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三透析首用綜合征首用綜合征發(fā)病原因1.透析器和透析管路應(yīng)用環(huán)氧乙烷消毒

2.采用了生物相容性不好的透析器，如早期的銅仿膜透析器。

第8頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三透析膜的生物相容性定義：概指血液與透析膜之間發(fā)生的特殊反應(yīng)。NK等細(xì)胞及黏附分子血小板凝血及纖溶系統(tǒng)微球蛋白細(xì)胞因子及NO中性粒細(xì)胞補(bǔ)體透析膜的生物相容性臨床上常用評價指標(biāo)第9頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三補(bǔ)體使用銅仿膜透析時會通過旁路途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)。這是由于銅仿膜具有與細(xì)菌脂多糖類似的多糖和羥基結(jié)構(gòu)，血中少量自發(fā)產(chǎn)生的補(bǔ)體分子C3b極易沉積于該膜的表面。第10頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三補(bǔ)體而使用相容性較好的合成膜透析時，因其超濾系數(shù)大，吸附蛋白能力強(qiáng)，可以大量吸附補(bǔ)體的活化產(chǎn)物，并阻止B因子的吸附，從而限制了補(bǔ)體的放大激活。第11頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三補(bǔ)體補(bǔ)體激活后的作用表現(xiàn)在兩個方面：①C3a，C5a作為過敏毒素可以彌散到周圍介質(zhì)中并與某些細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合，從而激活這些細(xì)胞。第12頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三補(bǔ)體MAC磷酸激酶途徑鈣依賴性磷脂酶低血壓細(xì)胞膜穿孔氧化反應(yīng)低氧血癥呼吸困難第13頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三中性粒細(xì)胞生物相容性差的膜中性粒細(xì)胞ROS大量生成粘附分子顆粒酶釋放第14頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三中性粒細(xì)胞目前普遍認(rèn)為，由于C5a引起的粒細(xì)胞表面β-2整合素表達(dá)增加，導(dǎo)致粒細(xì)胞在非毛細(xì)血管床發(fā)生聚集、附壁反應(yīng)，繼而出現(xiàn)透析開始的粒細(xì)胞減少，隨之出現(xiàn)粒細(xì)胞恢復(fù)，被認(rèn)為與C5a受體的脫敏作用相關(guān)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為ROS的產(chǎn)生于膜相容性差引起補(bǔ)體激活相關(guān)，而使用相容性好的膜時ROS量不增加。第15頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三自然殺傷細(xì)胞（NK）的變化NK細(xì)胞是一類異質(zhì)性、多功能的細(xì)胞群體，其功能為：⑴直接發(fā)揮細(xì)胞殺傷作用；⑵通過釋放細(xì)胞因子對淋巴細(xì)胞功能進(jìn)行調(diào)節(jié)。第16頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三自然殺傷細(xì)胞（NK）的變化銅仿膜PAN膜NK細(xì)胞數(shù)量增加NK細(xì)胞數(shù)量不變表面標(biāo)記β2-MG的細(xì)胞群出現(xiàn)HLA標(biāo)記減少的細(xì)胞群NK細(xì)胞的功能降低透析后兩周第17頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三B淋巴細(xì)胞的變化對血透患者B淋巴細(xì)胞功能改變的報道存在分歧。Simon對用銅仿膜透析6個月患者血中IgG、IgM含量測定表明，透析后比透析前顯著減少（P<0.05）。體外用美洲商陸刺激患者B細(xì)胞，IgG產(chǎn)生減少，認(rèn)為與B細(xì)胞功能減低有關(guān)。近來的研究表明，長期血透患者B細(xì)胞表面CD23的表達(dá)量增加，提示B細(xì)胞處于一種活化狀態(tài)，當(dāng)用銅仿膜和PAN膜進(jìn)行血透2個月后，發(fā)現(xiàn)血中IgG、IgM、IgA均增加，但與透析前沒有顯著差異（P<0.05），提示B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的功能未減低。第18頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三單核細(xì)胞（MC）的變化血透中單核細(xì)胞（MC）被活化同時伴有吞噬、超化、殺菌功能下降，其激活因素有：⑴MC與透析膜直接接觸；⑵補(bǔ)體活化產(chǎn)物C3a，C5a、MAC作用于MC；⑶細(xì)胞內(nèi)毒素及其片段通過膜進(jìn)入血液循環(huán)，作用于MC。第19頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三單核細(xì)胞（MC）的變化MC被激活后發(fā)生以下變化：⑴吞噬功能減退。⑵PBMC表達(dá)的黏附分子增加。⑶細(xì)胞因子表達(dá)增加。第20頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三T淋巴細(xì)胞的變化血透患者T淋巴細(xì)胞既具有活化狀態(tài)有攢在反應(yīng)缺損現(xiàn)象。前者表現(xiàn)在T細(xì)胞表達(dá)IL-2R（CD25）增多，且血中可溶性IL-2R(sIL-2R)也增多，后者表現(xiàn)在對絲裂原反應(yīng)缺損和IL-2生成下降。實驗顯示，當(dāng)用銅仿膜和PMMA膜對兩組患者進(jìn)行透析2個月后，發(fā)現(xiàn)T細(xì)胞總數(shù)下降，并伴有T4/T8比值下降，但與透析前比較兩者均無差異（P<0.05）。同時實驗表明不同膜生物相容性對T細(xì)胞功能的影響也不同。第21頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三黏附分子（AM）的變化AM是一類來自不同基因的配合-受體分子，是介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）相互作用的一類膜表面糖蛋白，根據(jù)其結(jié)構(gòu)分為：整合素、選擇素、免疫球蛋白超家族、鈣依賴黏附素、其他黏附分子。第22頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三黏附分子（AM）的變化目前認(rèn)為與透析膜生物相容性有關(guān)的AM有：整合素亞家族、選擇素-L、免疫球蛋白超家族中的細(xì)胞間黏附分子（ICAM-1）、血管細(xì)胞間黏附分子（VCAM-1）。第23頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三細(xì)胞因子及NO長期血透患者血中MC在多種因素的刺激下，通過翻譯、轉(zhuǎn)錄兩個步驟產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，如IL-1、IL-6、TNF等。目前認(rèn)為，血透中，前列腺素和NO可引起低血壓；β2-微球蛋白可引起淀粉樣變，組織蛋白分解增加，骨骼肌氨基酸釋放引起營養(yǎng)不良等。第24頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三細(xì)胞因子及NO⑴白介素-1（IL-1）：IL-1α、IL-1β刺激T、B淋巴細(xì)胞增殖分化，促進(jìn)炎性介質(zhì)的產(chǎn)生和黏附分子的表達(dá)。IL-1Ra則通過與IL-1受體結(jié)合而達(dá)到阻止IL-1α、IL-1β效應(yīng)。⑵腫瘤壞死因子（TNF）：生物相容性差的膜通過補(bǔ)體激活以及直接與MC細(xì)胞作用，促進(jìn)IL-1β、TNFα的mRNA的表達(dá)。第25頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三細(xì)胞因子及NO⑶白介素-6（IL-6）：血透對IL-6的影響的報道增多，但是結(jié)果不一，尚須進(jìn)行深入研究。⑷白介素-8（IL-8）及其他細(xì)胞因子：近來研究認(rèn)為，IL-8可以產(chǎn)生抗IL-8β，TNFα、LPS及促進(jìn)L-選擇素脫落的作用，他還可以抑制白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附。第26頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三細(xì)胞因子及NO一氧化氮（NO）是一種內(nèi)皮源性血管舒張因子。血透對NOS活性及NO產(chǎn)生有影響。另外，補(bǔ)體激活、刺激中性粒細(xì)胞及血小板，氧自由基釋放也與NO產(chǎn)生及代謝異常有關(guān)，NO的產(chǎn)生于釋放也反映了透析膜的生物相容性。正常情況下內(nèi)皮細(xì)胞單核細(xì)胞小量NO炎癥刺激下內(nèi)皮細(xì)胞單核細(xì)胞大量NO大量NO無NO第27頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三微球蛋白淀粉樣變相關(guān)性骨病是長期血透病人常見的并發(fā)癥，其發(fā)病率與應(yīng)用不同類型透析膜有關(guān)。長期透析患者血清及淀粉樣沉淀物中存在被晚期非酶糖基化終產(chǎn)物（AGEs）修飾的β2-M，即β2-M–AGE，在ARD發(fā)生中具有重要作用。第28頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三微球蛋白血透中可通過直接接觸或補(bǔ)體激活產(chǎn)物、細(xì)胞因子的產(chǎn)物導(dǎo)致β2-MmRNA轉(zhuǎn)錄及釋放增加。高通透性膜可通過吸附或?qū)α鞣绞角宄?-M，減緩淀粉樣變的發(fā)生速度。第29頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三凝血及纖溶系統(tǒng)血液透析中血栓形成可導(dǎo)致患者血液丟失和透析膜面積喪失而影響透析效率，因此它是有關(guān)生物相容性研究較早的一個領(lǐng)域。當(dāng)血液進(jìn)行體外循環(huán)時，血液與透析膜接觸可啟動凝血級聯(lián)反應(yīng)，同時引起抗凝系統(tǒng)相應(yīng)變化。膜表面誘導(dǎo)的凝血接觸階段活化起始于膜吸附Hegeman(因子XⅡ)及循環(huán)中高分子激肽原（HMMK）激肽釋放酶原復(fù)合物。因子XⅡ帶正電荷，此過程有負(fù)電荷表面更易發(fā)生。在透析過程中須應(yīng)用肝素，但它不能阻止這些蛋白因子吸附于膜表面，不能防止凝血系統(tǒng)激活，只作用于凝血級聯(lián)反應(yīng)的較晚期階段。第30頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三凝血及纖溶系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)激活不僅與尿毒癥毒素的影響、纖溶抑制因子的消除有關(guān)，而且與t-PA從血管內(nèi)皮釋放有關(guān)，也可能是對不同透析膜引起的高纖狀態(tài)及血小板聚集的代償反應(yīng)。不同透析膜材料對纖溶系統(tǒng)的影響程度不同；銅仿膜透析時t-PA及t-PA抗原水平顯著升高，而PAN膜透析時無顯著變化。第31頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三凝血及纖溶系統(tǒng)臨床上評價透析膜生物相容性有關(guān)凝血、纖溶活性的指標(biāo)主要有以下幾種：⑴凝血時間⑵凝血酶及其活性⑶凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物（TAT復(fù)合物）⑷因子XⅡa⑸抗凝血酶⑹纖溶活性第32頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三血小板當(dāng)血小板與透析膜發(fā)生反應(yīng)時，變現(xiàn)為血小板在膜上黏附及滯留，并產(chǎn)生血小板因子4、β-血栓球蛋白、血栓素及白三烯類物質(zhì)。在CUP膜透析時，補(bǔ)體活化產(chǎn)物C56desArg與單核細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合，而用高通透性AmmA膜時，細(xì)菌內(nèi)毒素中LPS和細(xì)胞壁多肽通過與單核細(xì)胞表面相應(yīng)受體結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)胞活化，釋放TNF，后者進(jìn)一步使胸膜中磷脂酶A2活化，產(chǎn)生血小板激活因子（PAF）。第33頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三血小板中性粒細(xì)胞活化和HD中使用的肝素也可以產(chǎn)生PAF，不僅能使血小板活化和凝集，且可引起平滑肌收縮，并可以增加中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的趨化性，增加血管通透性。此外，PAF在白細(xì)胞聚集中也起到重要作用。第34頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三A型首用綜合征A型首用綜合征又稱超敏反應(yīng)型。在透析后幾分鐘可以發(fā)生。臨床特點：呼吸困難，在內(nèi)痿局部位或全身有發(fā)熱感，可突然心跳驟停甚至死亡。輕者僅有瘙癢、蕁麻疹、咳嗽、流淚和流涕，也可由腹肌痙攣和（或）腹瀉。第35頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三A型首用綜合征發(fā)病機(jī)理

目前尚不完全清楚，有研究發(fā)現(xiàn)，約2/3A型首用綜合征病例血清中有抗消毒劑環(huán)氧乙烷（EOG）抗體（IgE）滴度升高，故認(rèn)為可能與透析器，血液管道消毒所用環(huán)氧乙烷有關(guān)。第36頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三A型首用綜合征主要診斷指標(biāo)

(1)血透開始20min內(nèi)(多數(shù)5min內(nèi))發(fā)病。

(2)呼吸困難。

(3)全身或血管部位燒灼感及發(fā)熱感。

(4)血管神經(jīng)性水腫。

第37頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三A型首用綜合征次要診斷指標(biāo)

(1)使用同一類型及牌號的透析器癥狀再次發(fā)作。

(2)蕁麻疹。

(3)流涕、流淚。

(4)腹腔痙攣疼痛。

(5)皮膚瘙癢。第38頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三A型首用綜合征符合上述3項主要診斷指標(biāo)或2項主要診斷指標(biāo)加1項次要診斷指標(biāo)，則A型FUS可以確診。

第39頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三A型首用綜合征處理方法：對嚴(yán)重反應(yīng)者應(yīng)立即停止透析，夾著血液管道，丟棄透析器和管道內(nèi)的血液。必要時用腎上腺素，抗組胺藥物或激素。第40頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三A型首用綜合征預(yù)防措施：使用前用生理鹽水（至少500ml）沖洗透析器，復(fù)用時確定透析器內(nèi)無凝血成分，用γ射線消毒透析器，A型FUS可以減輕發(fā)作。第41頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三B型首用綜合征B型FUS是非特異性的，比A型常見，但癥狀輕。主要表現(xiàn)為胸背痛，可以在透析開始幾分鐘到一小時左右發(fā)病。復(fù)用透析器胸背痛癥狀減少，可能是因為在透析膜內(nèi)形成一層蛋白膜，使生物相容性改善。第42頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三B型首用綜合征處理方法：B型FUS發(fā)作時可以吸氧，透析可以繼續(xù)進(jìn)行。預(yù)防措施：事先用生理鹽水500～1000ml沖洗透析器，選擇生物相容性好的透析膜可以預(yù)防B型FUS發(fā)生。注意：復(fù)用透析器時，不要用強(qiáng)烈凈化劑沖洗掉纖維束內(nèi)附著的蛋白膜。第43頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三首用綜合征（FUS）臨床分型A型B型發(fā)生率5/10萬透析次3～5/100透析次發(fā)病表現(xiàn)透析開始20～30分鐘內(nèi)，多在5分鐘內(nèi)呼吸困難、燒灼、瘙癢發(fā)熱感、血管性水腫、蕁麻疹、流鼻涕、流淚、腹部痙攣透析開始1小時胸痛、背痛程度中度或者重度通常較輕病因消毒劑(EOG)補(bǔ)體激活2/3病人與環(huán)氧乙烷(EOG)有關(guān)與補(bǔ)體激活無關(guān)不清不清先預(yù)充鹽水可以減輕--處理暫停透析，血液不回輸給病人，用腎上腺素或抗組胺藥或激素繼續(xù)透析，無須特殊處理預(yù)防復(fù)用時先預(yù)處理，透析器內(nèi)無凝血成分，用射線消毒透析器，適當(dāng)沖洗適當(dāng)預(yù)處理第44頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三失衡綜合征定義

失衡綜合征(disequilibriumsyndrome,DS)是由快速血液透析誘導(dǎo)的血腦屏障兩側(cè)滲透壓的改變引起的，以腦水腫為特征，臨床表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的一種臨床綜合征。第45頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三失衡綜合征發(fā)病機(jī)制1尿素反向效應(yīng)學(xué)說

尿素透過血腦屏障時緩慢擴(kuò)散

快速HD后腦血尿素濃度梯度形成

腦-血尿素濃度梯度形成，血腦屏障兩側(cè)形成滲透壓，濃度梯度形成驅(qū)動力，水很快透過屏障并達(dá)到血-腦間滲透壓的平衡第46頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三失衡綜合征第47頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三失衡綜合征的發(fā)病原因DS發(fā)生率在3.4%～20%，目前對其發(fā)生機(jī)制尚不完全清楚，一般認(rèn)為是透析中血循環(huán)中水進(jìn)入腦細(xì)胞引起腦水腫，其證據(jù)有：⑴患者死后發(fā)現(xiàn)水腫的腦片狀物（brainflap）;⑵透析后證明有腦水腫；⑶尿毒癥狗模型證實顱壓增高。第48頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三失衡綜合征一般認(rèn)為主要機(jī)制是“尿素逆滲透效應(yīng)”,在透析中血漿尿素氮比腦脊液下降的快，血腦之間產(chǎn)生滲透梯度，使水進(jìn)入腦脊液，引起腦水腫。發(fā)現(xiàn)透析后腦脊液尿素氮濃度高于血漿濃度及透析中患者腦電圖異常從而支持這個觀點。透析后細(xì)胞內(nèi)酸中毒是產(chǎn)生透析失衡綜合征另一個因素。第49頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三失衡綜合征的發(fā)病原因“特發(fā)性滲透物質(zhì)學(xué)說”在透析中由于CO2

和碳酸氫鹽擴(kuò)散速度不同，腦脊液中PH值下降，形成腦組織和細(xì)胞內(nèi)酸中毒也是導(dǎo)致失衡的一個重要因素。第50頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三失衡綜合征的發(fā)病原因Lichtman認(rèn)為透析中腦缺氧也促進(jìn)失衡的產(chǎn)生，因此預(yù)防性吸氧可以減少DS發(fā)生率。還有，腦組織鈣過高，甲狀旁腺功能亢進(jìn)，低血糖和低血鈉也容易發(fā)生DS。第51頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三失衡綜合征的臨床特點根據(jù)DS臨床表現(xiàn)將其分為兩個類型：

失衡綜合征腦型失衡綜合征肺型失衡綜合征第52頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三腦型失衡綜合征腦型失衡綜合征多發(fā)生在首次透析2～3個小時，如果透析前血漿尿素氮水平很高，可發(fā)生DS可能性大。第53頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三滲透性腦水腫

細(xì)胞內(nèi)液血漿區(qū)細(xì)胞外液(相對高滲)短時內(nèi)清除大量溶質(zhì)腦血流灌注降低第54頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三腦型失衡綜合征臨床表現(xiàn)

1、初起癥狀：頭痛、惡心、嘔吐，多伴有血壓升高2、隨后可出現(xiàn)：視物模糊、肌肉痙攣、定向力障礙、肌陣攣或呈撲翼樣震顫、意識模糊、譫妄或昏迷等；

第55頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三腦型失衡綜合征臨床表現(xiàn)：

3、部分可有抽搐，可為全身或局灶肌體抽搐。4、還可發(fā)現(xiàn)眼底視盤水腫和頸項強(qiáng)直。5、腦電圖也可有變化，表現(xiàn)腦波強(qiáng)度異

常增加。第56頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三腦型失衡綜合征學(xué)者為探討血透腦型失衡綜合征的發(fā)生機(jī)制，采用急性腎衰竭的動物模型，觀察血液透析后血漿滲透壓迅速下降對腦水含量、顱內(nèi)壓、腦脊液生化和酸堿平衡的影響。第57頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三腦型失衡綜合征結(jié)果表明，在透析1.5小時狗出現(xiàn)煩躁、吼叫等精神癥狀。檢查發(fā)現(xiàn)透析使血漿滲透壓的迅速下降，形成明顯的腦/血尿素濃度梯度和滲透壓梯度，使腦水含量明顯增加，顱內(nèi)壓顯著升高。透析后腦脊液pH值下降、碳酸氫根（HCO3-）降低、PCO2升高，與同期血漿相應(yīng)值比較有顯著性差異（P<0.05）。第58頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三腦型失衡綜合征結(jié)論認(rèn)為血液透析引起的血漿尿素氮快速下降可以導(dǎo)致顱壓增高及相關(guān)臨床癥狀，其機(jī)制主要是由尿素的反向滲透效應(yīng)，形成腦/血滲透壓梯度。第59頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三肺型失衡綜合征某些尿毒癥患者在透析前可以無水腫和心衰，但在第1～2次誘導(dǎo)透析結(jié)束后4～6小時呼吸困難逐漸加重，不能平臥，甚至出現(xiàn)發(fā)紺、大汗淋漓、發(fā)生急性肺水腫。第60頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三肺型失衡綜合征早期肺部可無啰音，重者肺部可聞到或者大或小的水泡音，如不及時采取有效措施可死于急性左心衰竭。如果患者透析前有心衰、心肌病變或伴有明顯的低蛋白、低鈉血癥，透析后特別容易發(fā)生此類表現(xiàn)。這些患者在透析過程中通常不出現(xiàn)明顯的腦型失衡臨床癥狀，筆者稱此型失衡表現(xiàn)為肺型DS。第61頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三肺型失衡綜合征為證實肺型DS的存在，我們選擇犬36只，隨機(jī)分為正常對照組、尿毒癥非透析組和尿毒癥透析組，制作急性腎衰竭的動物模型，觀察血液透析后血漿滲透壓迅速下降時肺組織水含量、肺循環(huán)壓力指標(biāo)以及肺組織學(xué)變化。第62頁，講稿共71頁，2023年5月2日，星期三肺型失衡綜合征實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)，犬透析2小時后，血漿尿素氮水平比透析強(qiáng)下降70%，透析后肺組織內(nèi)滲透壓明顯高于血漿，形成肺/血漿濃度梯度和滲透壓梯度，使肺組織水含量明顯增多（透析后肺組織干濕比降低及肺水腫指數(shù)增加），提示肺淤血、肺水腫；肺部X線攝影和肺組織學(xué)檢查均顯示肺淤血；肺循環(huán)壓力指標(biāo)（如肺動脈壓、肺毛細(xì)血管嵌鍥壓）顯著升高（P<0.05），也支持肺水腫。第63頁，講稿共71頁，2023