血?dú)夥治雠卸ㄅc處理

關(guān)于血?dú)夥治雠卸ㄅc處理第1頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三反映機(jī)體酸堿狀態(tài)的主要指標(biāo)1、酸堿度（pH）2、PaCO23、碳酸氫根（HCO3-）4、剩余堿（BE）5、緩沖堿（BB）第2頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三反映血氧合狀態(tài)的指標(biāo)1、PaO22、SaO23、肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差（P(A-a)O2）4、呼吸指數(shù)(RI)5、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2):第3頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三反映機(jī)體酸堿狀態(tài)的主要指標(biāo)酸堿度（pH）：7.35-7.45pH<7.35酸中毒pH>7.45堿中毒標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(HCO3-std，SB)

在37OC，PCO240mmHg，氧飽和度100%測得血漿中的HCO—3。正常值：21-27mmol/L。實(shí)際碳酸氫根(HCO3-act，AB)

實(shí)際條件下測定的血漿中的HCO3-含量。

AB>SB:CO2潴留。AB<SB:CO2排出過多。第4頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三反映機(jī)體酸堿狀態(tài)的主要指標(biāo)剩余堿（BE）：±3mmol/L

在37℃，PCO240mmHg，氧飽和度100%用酸或堿將1升血液的pH值調(diào)到7.4所需酸或堿的量。

BE>3：代謝性堿中毒

BE<-3：代謝性酸中毒1.BE(B)：全血堿儲(chǔ)備(實(shí)際測得)2.BE(ecf)：組織間液堿儲(chǔ)備(標(biāo)準(zhǔn)堿儲(chǔ))，不是直接測得，是經(jīng)過糾正的。因?yàn)榻M織間液是機(jī)體細(xì)胞所處的確實(shí)的外環(huán)境，故BE(ecf)較BE(B)更為理想。第5頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三反映機(jī)體酸堿狀態(tài)的主要指標(biāo)二氧化碳分壓（PCO2

）：35-45mmHg

動(dòng)脈血PCO2

是指溶解于血漿中的CO2所產(chǎn)生的壓力，是反映呼吸性因素的指標(biāo)。

PCO2>45mmHg，呼吸性酸中毒。

PCO2<35mmHg，呼吸性堿中毒。第6頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三反映血氧合狀態(tài)的指標(biāo)血氧分壓（PO2）：80-100mmHg

動(dòng)脈血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的分壓。與年齡有關(guān)，年齡↑，PO2

逐漸↓。只表示當(dāng)時(shí)病人血液的氧合情況，并不代表肺的攝氧功能。。第7頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三反映血氧合狀態(tài)的指標(biāo)血氧飽和度（SaO2）：93%~99%

動(dòng)脈血中Hb實(shí)際結(jié)合的氧量與所能結(jié)合的最大氧量之比。與PaO2和Hb氧解離曲線直接相關(guān)。第8頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三第9頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三反映血氧合狀態(tài)的指標(biāo)肺泡-動(dòng)脈氧分壓差（P(A-a)O2

，A-aDo2)

肺泡內(nèi)O2與動(dòng)脈內(nèi)O2氧分壓的梯度。

P(A-a)O2=14.66+0.14×年齡產(chǎn)生原因：⑴解剖分流⑵通氣/血流（V/Q）分布不均⑶隨年齡增大而增大⑷彌散功能障礙第10頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三P(A-a)O2對(duì)低氧血癥原因的鑒別通氣功能不良所致低氧血癥，P(A-a)O2多在正常范圍。彌散功能障礙使P(A-a)O2↑，提高吸氧濃度可使其恢復(fù)正?；蛳陆?。V/Q分布不均使P(A-a)O2↑，吸純氧后可恢復(fù)正常范圍。吸純氧后P(A-a)O2無改善代表解剖分流↑。第11頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三P(A-a)O2對(duì)低氧血癥原因的鑒別不吸氧低氧血癥患者(PCO2<70mmHg）⑴成年人：PCO2+PaO2>110mmHg，提示通氣功能障礙。

PCO2+PaO2<110mmHg,則P(A-a)O2可能>30mmHg，提示換氣功能障礙。⑵青年人：PCO2+PaO2>120mmHg，提示通氣功能障礙。

PCO2+PaO2<120mmHg,則P(A-a)O2可能>20mmHg，提示換氣功能障礙。第12頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三反映血氧合狀態(tài)的指標(biāo)呼吸指數(shù)(RI):<0.37

RI=pO2(a/A)/pO2RI>0.37提示換氣功能障礙。吸空氣較為可靠，若吸氧時(shí)其濃度必須精確。RI吸氧后改善：換氣障礙為V/Q失調(diào)或彌散功能不良。

RI吸氧后改善：肺內(nèi)分流為解剖分流所致。

第13頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三反映血氧合狀態(tài)的指標(biāo)氧合指數(shù)（PaO2/FiO2):正常值430-560PaO2/FiO2<300，急性肺損傷PaO2/FiO2<200，ARDS第14頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三血清主要電解質(zhì)和陰離子間隙Na+:135-145mmol/LK+:3.5-5.5mmol/LCl-:95-106mmol/L第15頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三陰離子間隙(AG)指血清中未測定的陰離子（UA)總數(shù)與未測定陽離子(UC)之差。

UA：Pr-、HPO42-、SO42-、有機(jī)酸。

UC：Ca2+、Mg2+。

∵Na++UC=Cl-+HCO-3+UAAG=UA-UC∴AG=Na+-(Cl-+HCO-3)正常值：8-16mEq/L。

第16頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三Na+HCO-3Cl-未測定陽離子未測定陰離子AG陰離子間隙示意圖第17頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三陰離子間隙(AG)的臨床意義決定是否有代謝性酸中毒。無論P(yáng)H是否正常，AG>16mEq/L可診斷為代酸。分為：高AG代謝性酸中毒

AG正常代謝性酸中毒第18頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三高AG代謝性酸中毒常見于尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒和乳酸中毒等。注意：應(yīng)用大量鈉鹽或含鈉的抗生素；脫水；低Mg2+血癥引起低Ca2+、低K+

，繼發(fā)引起Cl-相應(yīng)減低，導(dǎo)致AG增高。第19頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三AG正常代謝性酸中毒因腹瀉、腸瘺等，有大量的NaHCO-3丟失應(yīng)用含有Cl-的藥物，如CaCl2、NH4CL、鹽酸精氨酸等。第20頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三高氯性代酸陰陽離子平衡示意圖Na+140Cl-103HCO-325AG12Na+Cl-HCO-3AG正常高氯性代酸第21頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三AG降低原因除Na+

以外非測定的陽離子增加（Ca2+、

Mg2+、帶正電荷的多粘菌素B等）。除Cl-、HCO-3

以外的陰離子減少，如低蛋白血癥。水潴留第22頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三第23頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三第24頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三酸堿失衡的類型一、單純性酸堿紊亂代酸、代堿、呼酸、呼堿二、混合性酸堿紊亂呼酸＋代酸、呼酸＋代堿呼堿＋代酸、呼堿＋代堿三、三重酸堿紊亂代酸＋代堿＋呼酸代酸＋代堿＋呼堿第25頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三單純性酸堿紊亂血?dú)夥治鲈\斷步驟首先由PH值決定是酸中毒、還是堿中毒。確定HCO-3和PaCO2哪個(gè)不正常。若HCO-3和PaCO2均不正常，決定原發(fā)、繼發(fā)。第26頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三單純性酸堿紊亂pHPCO2HCO3呼酸未代償代償N呼堿未代償代償N代酸未代償N代償N代堿未代償N代償N第27頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三常用酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式

臨床代償指標(biāo)極限代酸PCO2=1.5×HCO-3+8±21.33Kpa代堿PCO2=40+0.9×△HCO-3±57.33Kpa急呼酸HCO-3=24+0.07×△PCO2±1.530mmol/L慢呼酸HCO-3=24+0.35×△PCO2±5.5842mmol/L急呼堿HCO-3=24+0.2×△PCO2±2.518mmol/L慢呼堿HCO-3=24+0.5×△PCO2±2.512-15mmol/L第28頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三例1慢性肺心病患者，pH：7.32,PCO2：58mmHg，HCO3-

：32mmol/L.第29頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三例1分析原發(fā)慢性呼吸系統(tǒng)疾病，pH：7.32,PCO2：58mmHg，屬呼酸。代償預(yù)期值計(jì)算HCO-3=24+0.35×（58-40）±5.58mmol/L=24.72-35.88HCO3-:32mmol/L，代償范圍內(nèi)。pH：7.32，失代償。失代償性呼酸。

第30頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三第31頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三第32頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三例2慢性腹瀉患者，pH：7.49,PCO2：47mmHg，HCO3-

：37mmol/L。第33頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三例2分析原發(fā)慢性腹瀉，pH：7.49,HCO3-

：37mmol/L，屬代堿。代償預(yù)期值計(jì)算

PCO2=40+0.9×（37-24）±5

=46.7-56.7PCO2

：47mmHg，代償范圍內(nèi)。pH：7.49，失代償。失代償性代堿。

第34頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三二重酸堿失衡類型pHPCO2HCO3呼酸+代堿N呼酸+代酸呼堿+代堿呼堿+代酸N第35頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三AG在二重酸堿失衡中的作用混合性酸中毒：高AG代酸高Cl-代酸代酸合并代堿：高AG代酸+代堿正常AG代酸+代堿

第36頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三AG在二重酸堿失衡中的作用混合性酸中毒：

高AG代酸：△

HCO3-↓=△AG↑

高Cl-代酸：△Cl-

↑=△

HCO3-↓

如一旦出現(xiàn)AG有所增高，△

HCO3-↓>△Cl-

↑，應(yīng)考慮混合性代酸。第37頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三AG在二重酸堿失衡中的作用代酸合并代堿：

高AG代酸+代堿：AG增高的代酸以1:1的比例使HCO3-

減少，反映未測定的陰離子（如乳酸、硫酸等）代替了HCO3-，如此種關(guān)系被破壞，提示合并代堿。正常AG代酸+代堿：此型判斷較困難，需結(jié)合病史、血?dú)夂碗娊赓|(zhì)等進(jìn)行綜合分析。第38頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三第39頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三例3某患者pH：7.4,PCO2：40mmHg，HCO3-

：24mmol/L，Na+:140mmol/L、

K+:3.8mmol/L、Cl-:90mmol/L。第40頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三例3分析血?dú)庹＃?/p>

AG=Na+-(Cl-+HCO-3)=140-90-24=26

△AG=26-16=10mmol/L.

∵△

HCO3-↓=△AG↑∴HCO3-=24-10=14mmol/L

HCO3-實(shí)測值24mmol/L>14mmol/L

結(jié)論：高AG代酸合并代堿。第41頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三例4慢性肺心病患者，pH：7.41,PCO2：67mmHg，HCO3-

：42mmol/L，Na+：140mmol/L，Cl-：90mmol/L。第42頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三例4分析原發(fā)慢性呼吸系統(tǒng)疾病，PCO2：67mmHg，屬呼酸。代償預(yù)期值計(jì)算HCO-3=24+0.35×（67-40）±5.58mmol/L=27.87-39.03HCO3-:42mmol/L>39.03mmol/L。呼酸合并代堿。測AG：AG=Na+-(Cl-+HCO-3)=140-（42+90）=8mmol/L，在正常范圍內(nèi)。結(jié)論：呼酸合并代堿。第43頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三例5哮喘急性發(fā)作，喘8小時(shí)，神志恍惚。pH：7.30，PaO2：55mmHg，PCO2：28mmHg，HCO3-

：16mmol/L，Na+：140mmol/L，Cl-：106mmol/L。第44頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三例5分析哮喘急性發(fā)作，PCO2：28mmHg，屬呼堿。代償預(yù)期值計(jì)算HCO-3=24+0.2×△PCO2±2.5=24+0.2×（40-28）±2.5=19.1-24.1HCO3-:16mmol/L<19.1mmol/L。呼堿合并代酸。AG=Na+-(Cl-+HCO-3)=18mmol/L>16mmol/L，存在高AG代酸。結(jié)論：呼堿合并高AG代酸。第45頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三三重酸堿失衡（TABD)隨著AG和潛在HCO3-的概念在酸堿平衡中的應(yīng)用，在代酸合并代堿的基礎(chǔ)上，加上呼吸性酸堿失衡稱為三重酸堿失衡。同步測血?dú)?、電解質(zhì)，并計(jì)算出AG。潛在HCO3-：排除并存的高AG代酸時(shí)對(duì)HCO3-的掩蓋作用以后的HCO3-。潛在HCO3-=實(shí)測HCO3-+△AG呼酸型：呼酸+代酸+代堿呼堿性：呼堿+代酸+代堿第46頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三三重酸堿失衡（TABD)TABD代酸可為高AG代酸和高Cl-性代酸.高AG代酸與呼酸、呼堿并存時(shí)，其增高的AG值不變。高Cl-性代酸與其他單純性酸堿平衡并存時(shí)，其Cl-值可變。AG與HCO3-呈等量單向變化，而Cl-與HCO3-呈等量多向變化關(guān)系。第47頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三呼酸+代酸+代堿診斷條件PCO2>40mmHgAG>16mmol/L實(shí)測HCO3-+△AG>正常HCO3-+0.35×△PCO2±5.58mmol/L特點(diǎn)：PCO2、AG、HCO3-均增高，但HCO3-的變化與AG的增高不成對(duì)等比例，且HCO3-的增加超過了呼酸的最大代償范圍。第48頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三呼堿+代酸+代堿診斷條件PCO2<40mmHgAG>16mmol/L實(shí)測HCO3-+△AG>正常HCO3-+0.49×△PCO2±1.72mmol/L特點(diǎn)：PCO2和HCO3-均降低，而AG增高明顯，但HCO3-的下降與PCO2下降不成對(duì)等比例，既HCO3-下降的程度達(dá)不到PCO2下降的最大代償范圍。第49頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三三重酸堿失衡常見原因多種因素作用、多臟器損害的危重病人。呼酸型TABD多見于Ⅱ型呼衰、COPD合并肺心病時(shí)使用利尿劑治療等情況。呼堿型TABD多見于糖尿病酮癥酸中毒伴嚴(yán)重嘔吐或HCO3-使用過多，伴發(fā)熱；肝?。恢卸拘孕菘耍粐?yán)重創(chuàng)傷合并ARDS患者。第50頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三例5COPD患者，pH：7.54，PCO2：65mmHg，HCO3-

：36mmol/L，Na+：140mmol/L，Cl-：84mmol/L。第51頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三例5分析原發(fā)慢性呼吸系統(tǒng)疾病，PCO2：65mmHg，屬呼酸。代償預(yù)期值計(jì)算HCO-3=24+0.35×（67-40）±5.58mmol/L=27.17-38.33HCO3-:36mmol/L在預(yù)計(jì)范圍內(nèi)。測AG：AG=Na+-(Cl-+HCO-3)=140-（36+84）=20mmol/L>16mmol/L，高AG代酸。潛在HCO3-=實(shí)測HCO3-+△AG=36+(20-16)=40>38.33

提示代堿。結(jié)論：呼酸+高AG代酸+代堿。第52頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三混合性酸堿失衡的診斷步驟測pH、PCO2、

PaO2和HCO3-個(gè)基本參數(shù)，測K+、Na+、Cl-，結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡。根據(jù)原發(fā)失衡選用合適的預(yù)計(jì)公式。計(jì)算代償值在公式允許范圍內(nèi)，判定為單純酸堿失衡，否則為混合酸堿失衡。當(dāng)考慮有無TABD存在時(shí)，尚應(yīng)使用公式測定AG的增高，并排除假性AG的升高?？紤]TABD代堿存在與否，應(yīng)計(jì)算潛在HCO3-

，若潛在HCO3->實(shí)測HCO3-

，判定代堿存在。第53頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三第54頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三酸堿平衡紊亂常見原因呼酸(一)通氣動(dòng)力不足

1.代謝性堿中毒2.呼吸抑制劑3.腦疾患4.神經(jīng)肌肉疾患5.中樞性睡眠呼吸暫停綜合征(二)通氣阻力太大

1.氣道、肺、胸膜、胸廓病變2.阻塞性眠呼吸暫停綜合征(三)其它

1.呼吸機(jī)通氣不足2.原發(fā)性肺泡通氣不足綜合征第55頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三酸堿平衡紊亂常見原因呼堿(一)非呼吸中樞病變

1.代謝性酸中毒2.發(fā)熱3.肺疾患4.低氧血癥

5.肝昏迷6.急性哮喘(二)呼吸中樞受刺激

1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患2.藥物：黃嘌呤、水楊酸鹽

3.癔病(三)其它機(jī)械通氣過度第56頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三酸堿平衡紊亂常見原因代酸

1.攝入酸過多：NH4Cl、水楊酸鹽2.產(chǎn)生酸過多：脂肪酮體碳水化合物乳酸3.排出HCO3－過多：腎小管性酸中毒、高鉀、碳酸酐酶抑制劑、腹瀉4.排出酸減少：腎衰第57頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三酸堿平衡紊亂常見原因代堿1.攝入過多：NaHCO3、乳酸鈉、枸櫞酸鈉2.失酸過多：嘔吐3.低氯：利尿劑4.低鉀：禁食、嘔吐、腹瀉、利尿劑、糖皮質(zhì)激素、燒傷。第58頁，講稿共65頁，2023年5月2日，星期三呼酸治療改善通氣，降低PaCO2①控制感染、支氣管擴(kuò)張劑、祛痰藥。②應(yīng)用呼吸興奮劑。③氣管插管或切開。④機(jī)械通氣。⑤慎用鎮(zhèn)靜劑。⑥糾正電解質(zhì)紊亂。原則上不補(bǔ)堿，短期內(nèi)不能