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文檔簡介
關于重癥病人感染的特點與治療第1頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三重癥病人的含義重癥病人是指那些已經(jīng)出現(xiàn)或有潛在可能性發(fā)生器官或系統(tǒng)功能損害的病人。第2頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三重癥病人感染的診斷與治療具有非常強的特征性由于自身免疫功能紊亂、機體防御系統(tǒng)受到不同程度的影響、生命體征的不穩(wěn)定等多方面的原因,使得這部分病人不僅容易遭受感染的侵襲,而且一旦發(fā)生感染,則通常會導致病情急劇惡化,甚至向不可逆發(fā)展。第3頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三全身炎癥反應綜合征
SIRS的診斷標準:
1.體溫>38℃或<36℃;
2.心率>90次/分;
3.呼吸頻率>20次/分,或PaCO2
<32mmHg(4.3kPa);
4.血白細胞>12000/mm3,<4000/mm3,或幼稚型細胞>10%。如出現(xiàn)兩種或兩種以上的上述表現(xiàn),可以認為SIRS的存在。第4頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三感染相關定義示意圖第5頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三SIRSSIRS可以由致病微生物所致的感染引起,如菌血癥、真菌血癥、病毒感染等;也可以由非感染性因素,如嚴重創(chuàng)傷、燒傷、組織缺血、胰腺炎、失血性休克等因素引起。第6頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三SepsisSepsis是指由感染因素所致的SIRS。在感染作為誘因的前提下,Sepsis與SIRS是同義詞。第7頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三InfectionInfection是指致病微生物對正常組織侵入所導致的機體產(chǎn)生局部炎性反應的過程。在這個過程中沒有SIRS的參加。第8頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三SIRS的局限性SIRS作為一個概念對臨床醫(yī)療及基礎科研都有明確的指導意義,但是將SIRS的診斷標準應用于臨床卻存在著明顯的局限性。SIRS的診斷標準有著高度的敏感性和極低的特異性。綜合ICU中絕大多數(shù)病人幾乎都符合SIRS的標準。SIRS的診斷并不具備排除Sepsis的實際意義。診斷SIRS后仍然要盡量尋找感染灶,以免貽誤對Sepsis的治療。第9頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三與SIRS相關的概念代償性抗炎性反應綜合征(CompensatoryAnti-inflammatoryResponseSyndrome,CARS)混合性拮抗反應綜合征(MixedAntagonistsResponseSyndrome,MARS)等等。第10頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三從SIRS中對機體炎性反應的新認識當感染因素作用于機體后,機體的炎性反應作為“抵抗能力”的主要部分與感染進行抗衡。如果感染因素過于強大,產(chǎn)生菌血癥或毒血癥,從而引起了機體多方面的功能損傷。第11頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三從SIRS中對機體炎性反應的新認識這個過程強調(diào)了致病微生物的直接損傷作用,但忽略了燒傷、急性胰腺炎等疾病早期階段的無菌性感染,卻出現(xiàn)嚴重的全身性炎性反應的現(xiàn)象。臨床上有時也可以看到病人的全身性反應與局部感染的程度并不平衡或根本不相關。常有全身反應嚴重但不能發(fā)現(xiàn)細菌感染證據(jù),甚至有的經(jīng)手術探查乃至尸體解剖也無法找到感染灶的報導。第12頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三從SIRS中對機體炎性反應的新認識在機體受到損傷的過程中機體的本身不僅僅是受害者,而是積極的參加者。損傷因素誘發(fā)機體的SIRS,機體產(chǎn)生大量的炎性細胞因子,同時機體又失去了對這些細胞因子的正??刂疲瑥亩纬梢粋€自身放大的連鎖反應,使更多的內(nèi)源性有害物質(zhì)產(chǎn)生,引起組織細胞功能的廣泛破壞,導致多器官功能障礙綜合征(MODS)。第13頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三多器官功能障礙綜合征MODS第14頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三MODS概念的產(chǎn)生1973年,Tilney等人通過對腹主動脈瘤手術后臨床過程的觀察首次提出了“序貫性系統(tǒng)功能衰竭”。Baue(1975年)和Eiseman(1977年)又對這種臨床表現(xiàn)進行了更進一步的描述,正式提出了多器官功能衰竭(MultipleOrganFailure,MOF)綜合征的概念。第15頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三MODS概念的產(chǎn)生MOF的提出試圖描述這樣的一個臨床過程,即在急性損傷因素的作用下,臨床上出現(xiàn)似乎與損傷原因并不直接相關的遠隔器官的功能損害,這種器官或系統(tǒng)的功能的受損象多米諾骨牌一樣呈序貫性發(fā)展。第16頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三MOFMOF病人的死亡率隨著受累器官或系統(tǒng)數(shù)目的增多而升高。有人統(tǒng)計,單一器官或系統(tǒng)功能衰竭時,病人的死亡率約為30%;二個器官功能衰竭死亡率為60%;如果發(fā)生三個器官功能的功能衰竭死亡率可達85%;若是四個器官功能衰竭,其死亡率為100%。第17頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三MOF與MODS病人的死亡原因往往不能用單一器官功能的改變來解釋。MOF實際上是一個逐漸發(fā)展的臨床過程,而“衰竭”的診斷標準似乎更強調(diào)了“終末”似乎背離了提出MOF的初衷。1991年8月美國胸科醫(yī)師學會(ACCP)和重癥醫(yī)學會(SCCM)舉行聯(lián)席會議,正式提出了SIRS和MODS的概念。第18頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三MODSMODS是指急性疾病時出現(xiàn)器官功能的改變,機體的內(nèi)環(huán)境必須靠臨床干預才能夠維持。MODS強調(diào)了重癥病人的主要致死原因不再是原發(fā)疾病或某個單一的并發(fā)癥,而是因為發(fā)生了多個遠隔器官進行性的從功能損害到衰竭的過程。第19頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三治療的原則與進展
治療的方法可分為病因性治療(Definitivetreatment)和支持性治療(Supportivetreatment)兩個方面。第20頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三病因治療病因治療是指損傷原因的去除。1.在感染的治療方面,主要是感染灶的徹底引流及合理應用抗生素。2.治療應盡早開始,以減緩全身炎性反應的發(fā)生。在應用抗生素之前應留取相應的標本進行病源學調(diào)查。3.抗生素的應用應以經(jīng)驗性應用開始,之后轉向目標性應用。第21頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三如何經(jīng)驗性應用抗生素選用的抗菌素盡可能覆蓋致病菌;應在診斷嚴重感染的第一個小時內(nèi)選用殺菌作用強、靜脈應用的抗生素;要根據(jù)感染灶的部位、病人的臨床表現(xiàn)、環(huán)境中致病菌的流行及耐藥情況等因素對可能致病菌的種類和特性進行經(jīng)驗行判斷。第22頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三如何經(jīng)驗性應用抗生素之后,根據(jù)不同抗生素的特性,包括對可能致病菌的作用強度、感染灶局部的藥物濃度、局部組織的穿透能力等因素對抗生素進行選擇;一旦確定致病菌,則應根據(jù)致病菌對藥物的敏感程度,及時對抗生素進行調(diào)整,而成為抗生素的目標性應用。第23頁,講稿共26頁,2023年5月2日,星期三醫(yī)源性感染肺部感染、侵入性診斷治療相關性感染、抗生素相關性感染、腸道細菌及毒素的移位等;通常不易引起注意或難以被控制,可以持續(xù)存在,作為第二次打擊出現(xiàn),將機體推向感染性休克。第24頁,講稿共2
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