發(fā)紺心悸水腫癥狀

發(fā)紺心悸水腫癥狀第1頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月心力衰竭的定義心衰是心臟功能的一種病理生理狀態(tài)。心臟不能泵出足夠的血液來適應(yīng)機體組織代謝的需要，或僅在心室充盈異常增高時才能達到上述目的。第2頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月流行病學患病率高美國估計有200萬人患心衰每年新發(fā)生者約40萬例死亡率高年死亡率：15~20%五年死亡率：25%嚴重心衰病人年死亡率：50%第3頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月心衰的病因心肌損傷—冠心病、心肌病、心肌炎等心臟負荷增大后負荷增大：高血壓、瓣膜狹窄前負荷增大：先天性心臟病右分流瓣膜關(guān)閉不全心室充盈障礙：縮窄性心包炎、肥厚性心肌病、心臟淀粉樣變第4頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月心衰的病理生理第5頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月心衰的適應(yīng)機制（一）

（前稱代償機制）Frank-Starling機制心臟射血分數(shù)心室舒張末期容量心肌纖維延長心室收縮力心室射血分數(shù)恢復心臟重構(gòu)（Remodeling）早期為心室輕度擴大及心室肥厚交感神經(jīng)興奮性增高—增強心肌收縮性第6頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月心衰的適應(yīng)機制（二）

腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（RAAS）被激活第7頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月適應(yīng)不良—長期的、過度的適應(yīng)改變 導致適應(yīng)不良心臟、血管重構(gòu)心臟結(jié)構(gòu)：進行性的擴大、肥厚心肌細胞：死亡、凋亡心肌間質(zhì)纖維增生小血管：平滑肌細胞增生，間質(zhì)纖維、膠原增生、血管腔面積減小周圍循環(huán)阻力水鈉潴留（通過腎臟）肺充血全身充血第8頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月心衰的臨床表現(xiàn)左心衰竭：

血液動力學改變左室收縮力，p/t、EF值心排血量（CO）、排血指數(shù)（CI）心室舒張末壓力（LVEDP）左房壓，肺動脈壓肺循環(huán)阻力第9頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月左心衰臨床表現(xiàn)癥狀呼吸困難、端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難疲乏、無力體征肺部羅音、哮鳴音X線肺瘀血（肺野外帶血管影重、模糊）第10頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月急性左心衰—肺水腫病因急性心肌梗死高血壓性心臟病二尖瓣狹窄臨床表現(xiàn)重度呼吸困難，泡沫性血痰紫紺血壓由神志由躁動淡漠昏迷肺部哮鳴音、濕性羅音第11頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月右心衰病因多繼發(fā)于左心衰二尖瓣狹窄肺慢性疾患臨床表現(xiàn)：體靜脈充血全身性水腫肝腫大胸、腹腔積液第12頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月舒張性心衰左心室舒張功能不良，而收縮功能尚未出現(xiàn)明顯的變化病因:冠心病高血壓—心肌肥厚肥厚性心肌病血液動力學:LVEDP

左房壓肺血管壓癥狀：中、重度的左房壓增高可反射性的 引起呼吸困難第13頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月心力衰竭的分期和治療原則A期心力衰竭高危但是沒有器質(zhì)性心臟病或心力衰竭癥狀例如患者有高血壓病、冠心病，糖尿病肥胖、代謝綜合癥患者有家族性心肌病。治療高血壓，戒煙、脂質(zhì)紊亂、規(guī)律運動，控制代謝綜合癥藥物：有血管疾病或者糖尿病的使用ACEI或者ARB。第14頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月B期器質(zhì)性心臟病但是沒有心力衰竭癥狀例如患者有心梗、左室重塑，無癥狀瓣膜病。治療目標：A期所有的措施在合適的患者中使用ACEI在合適的患者中使用β受體阻滯劑。第15頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月C期器質(zhì)性心臟病并且既往或者目前有心力衰竭癥狀例如患者有已知的器質(zhì)性心臟病和呼吸困難疲乏以及活動耐量下降。治療目標：A、B所有的治療；限鹽、常規(guī)使用：液體儲留應(yīng)用利尿劑，ACEI，β受體阻滯劑特定患者使用的藥物，醛固酮受體拮抗劑，ARB，洋地黃，硝酸鹽，還可以安裝雙室起博，ICD第16頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月D期需要特殊干預的心力衰竭，盡管采用強化治療靜息狀態(tài)下仍舊有心力衰竭癥狀A、B、C期所有的治療恰當?shù)年P(guān)注。心臟移植，慢性正性肌力藥機械性輔助治療。第17頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月心衰的治療病因治療：高血壓的控制、冠心病—改善心肌的血供，瓣膜病及先心病的手術(shù)治療誘因的去除：感染的治療，心律失常的控制，合并癥如：貧血、甲亢、糖尿病的治療整體治療限制勞動量—生活、工作的安排飲食—限制鹽攝入量，控制體重第18頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月ACEI治療（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）第19頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月ACEI使動脈擴張——后負荷醛固酮——排鈉、利尿——前負荷降低交感興奮性——心率，后負荷改善心肌、小血管重構(gòu)心肌肥厚減輕減少心肌內(nèi)的膠元、纖維組織改善心肌舒張功能小動脈——減少平滑肌細胞的增殖、肥厚血管徑擴張第20頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月ACEI治療心衰的近期療效血液動力學效應(yīng)心排血量25~30%PCWP20%體循環(huán)阻力30%血壓10~15%心率略下降臨床癥狀：約2/3頑固性心衰，NYHA進步Ⅰ~Ⅱ級出現(xiàn)利尿、呼吸困難減輕、水腫減輕注意：低血壓反應(yīng)，一過性BUN增高第21頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月ACEI治療心衰的遠期效果第22頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月ACE-I治療心衰適應(yīng)證高血壓、冠心病、心肌病心衰瓣膜病應(yīng)行手術(shù)治療心衰Ⅰ、Ⅱ級即開始使用注意事項腎功能嚴重損害，Cr3.0mg/dl慎用首劑低血壓副作用：咳嗽（緩激肽）第23頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月ACEI的使用ACEI應(yīng)該從小劑量開始使用，如果耐受逐漸增加劑量，開始每1－2周檢測腎功能，以后定期監(jiān)測。特別是以往有低血壓、低鈉血癥、糖尿病和補鉀的病人。如果癥狀性低血壓發(fā)生于最初幾天，最好的做法就是在沒有體液潴留時減少利尿劑的劑量。有體液潴留會減少ACEI療效，利尿過度會增加不良反應(yīng)第24頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月β受體阻斷藥治療心衰由禁忌到提倡使用是近年來心衰治療的重要進展之一。長期以來，人們對心衰病人使用β受體阻斷藥存在顧慮，故其曾被摒棄于心衰治療之外達數(shù)十年之久。曾認為心衰病人交感神經(jīng)的激活是一重要的代償機制，使心肌收縮力加強，并有助于維持血壓；如阻斷上述支助機制必是有害的。然而交感神經(jīng)系統(tǒng)長期激活，對心臟的有害效應(yīng)遠超過其短期激活的有利效應(yīng)。從這一病理生理作用出發(fā)，就為β受體阻斷藥治療心衰奠定了可靠的理論基礎(chǔ)。第25頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月

受體阻斷劑用于心衰治療

交感興奮的依據(jù)

血漿去甲腎上腺素（NE）水平增高。血漿NE水平增高的程度與心衰的級別呈正相關(guān)。心肌上1受體數(shù)量下調(diào)。第26頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月β受體阻斷藥治療心衰的機制

尚未闡明，其臨床效益的可能機制有：⑴抑制交感神經(jīng)過度興奮：防止血管收縮、改善心肌缺血；防止高濃兒茶酚胺對心肌的損害和致心律失常作用；減慢心率，改善心臟充盈與順應(yīng)性；使衰心β1受體密度上調(diào),恢復對兒茶酚胺的敏感性，改善心肌能量代謝；防止細胞凋亡、心肌肥厚及逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)等；第27頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月受體阻斷劑治療心衰的效果（一）一、近期：血液動力學改善周圍循環(huán)阻力 心排血量 或+心率 血壓 輕度或不變癥狀：治療后1～3個月癥狀改善第28頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月受體阻斷劑治療心衰的效果（二）第29頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月受體阻斷劑用法用于冠心病、擴張型心肌病心衰Ⅱ～Ⅲ級患者在利尿劑+ACE-I

地高辛治療的基礎(chǔ)上用藥由很小量開始（1/8～1/16的治療量）Carvedilol 3.1mg/日比索洛爾 3.1mg/日美托洛爾 6.25mg/日根據(jù)病情每周調(diào)整一次，約6～8周增至目標用量第30頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月Β受體阻滯劑的不良反應(yīng)體液潴留和心衰惡化：一般不需要停用Β受體阻滯劑，而是調(diào)整利尿劑，保證沒有液體潴留。乏力心動過緩和傳導阻滯低血壓：一般初始劑量或者增加劑量的24-48小時出現(xiàn)。第31頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月利尿劑（一）作用機制：移出體內(nèi)過多的水、鈉，減輕肺及全身充血、水腫適應(yīng)證：充血性心衰突出有以下表現(xiàn)者：肺充血表現(xiàn)水腫肝充血胸腹腔積液第32頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月利尿劑（二）制劑噻嗪類（高血壓，輕度水鈉潴留的病人）袢利尿劑：呋噻咪保鉀利尿劑：螺內(nèi)脂、氨苯蝶啶注意可引起“低血鉀”利尿劑不能增加心排血量，甚至可降低心排血量第33頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月利尿劑的使用利尿劑應(yīng)該從小劑量開始，逐漸增加直至尿量增加，每天減少體重0.5-1kg，癥狀得到緩解以后應(yīng)該使用最小劑量維持，避免復發(fā)。如果沒有液體潴留，低血壓和氮質(zhì)血癥和容量不足有關(guān)，減少利尿劑的使用，如果有液體潴留，可能和心衰惡化以及周圍低灌注有關(guān)。第34頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月ATⅡ受體阻斷劑（一）第35頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月醛固酮受體拮抗藥在ACE被抑制時，血管緊張素仍持續(xù)產(chǎn)生。另研究證實，心衰者長期使用ACE抑制藥后，會出現(xiàn)醛固酮“逃逸”現(xiàn)象，表現(xiàn)為血中醛固酮水平的升高，針對這一問題，也有必要使用抗醛固酮的藥物。緩激肽的副作用也使此藥有進一步使用的必要。第36頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月ATⅡ受體阻斷劑（二）Losartan等1.阻斷ATⅡ血管擴張醛固酮交感活性

Remodelling2.不影響緩激肽—無咳嗽副作用，正成為治療高血壓、心衰的新一代藥物第37頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月ARB的使用如果使用以后會增加其他利尿劑的作用，導致低血容量的發(fā)生，進一步增加腎功能異常和高鉀血癥的發(fā)生。所以應(yīng)該監(jiān)測腎功能和血鉀。第38頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月增強心肌收縮力的“強心”藥物

強心甙：洋地黃類制劑擬交感興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑：安利農(nóng)、米利農(nóng)第39頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月關(guān)于心力衰竭治療的實證醫(yī)學

(Basicmedicalevidence)地高辛洋地黃是傳統(tǒng)的正性肌力藥，還有神經(jīng)內(nèi)分泌作用，可恢復心臟壓力感受器對交感神經(jīng)的抑制作用，降低SNS和RAS的活性，增加迷走神經(jīng)張力正性肌力作用特點：作用弱，不耐藥，唯一能保持EF持續(xù)增加的藥物，可減輕癥狀，提高運動耐量，地高辛每天使用0.125-0.25mg，濃度0.5-1ng/ml最佳。—凡心衰伴房顫均需洋地黃—凡有癥狀的心衰伴竇律者可用地高辛第40頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月強心苷治療心衰：較小劑量，即使未能取得血流動力學的改善，也可改善或糾正心衰時異常的神經(jīng)體液作用。大規(guī)模多中心的DIG組（洋地黃研究組）證實，地高辛能改善臨床癥狀，降低再入院率，減少心衰惡化所致的病死率，但對總病死率卻無影響。重新確定了強心苷在心衰治療中的地位。迄今，強心苷仍是一類口服安全、可長期應(yīng)用的治療心衰的正肌藥，其中伴房顫的心衰為其最佳適應(yīng)證。第41頁，課件共43頁，創(chuàng)作于2023年2月擴血管療法（一）降低心臟的前后負荷降低前負荷：擴張小靜脈—