北京協(xié)和醫(yī)院的應(yīng)知應(yīng)會(huì)集中腎病部分

北京協(xié)和醫(yī)院應(yīng)知應(yīng)會(huì)集中腎病部分：腎內(nèi)科1．由腎臟排泄的體內(nèi)毒素有哪幾種？尿素，分子量為60，尿素本身毒性很低，但尿素的水平反應(yīng)了體內(nèi)一組蛋白代謝產(chǎn)物積聚的水平。胍類物質(zhì)：甲基胍等妙 腸道細(xì)菌代謝產(chǎn)物：包括胺類、酚類。2．尿液是怎樣生成的？尿液的產(chǎn)生分為3個(gè)步驟：濾過：當(dāng)人體血液流經(jīng)腎小球時(shí)，血漿中的某些成分可從腎小球?yàn)V過，進(jìn)入腎小囊中。重吸收：濾過的液體經(jīng)腎小囊進(jìn)入腎小管和集合管，許多有用的物質(zhì)被重吸收回血液。分泌：腎小管和集合管上皮細(xì)胞可將周圍毛細(xì)血管中的一些成分，以及這些細(xì)胞本身產(chǎn)生的一些物質(zhì)，分泌至腎小管和集合管腔內(nèi)。兩側(cè)腎臟每分鐘形成的濾液約有125毫升，全天共有180升，而每分鐘經(jīng)腎臟最后形成尿液約1毫升，每天約1500毫升，即尿量僅為濾液量的1%。什么是腎性高血壓？直接因腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓，是繼發(fā)性高血壓的重要組成部分，占成年高血壓病人的5%?10%。其中，腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致腎缺血引起的高血壓稱為腎血管性高血壓；而由其他腎實(shí)質(zhì)性疾病引起的高血壓則稱為腎實(shí)質(zhì)性高血壓。如何區(qū)別腎性高血壓與原發(fā)性高血壓？80?90%的高血壓是由于原發(fā)性高血壓引起，10?20%為繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓一般多發(fā)于40?50歲以上的中老年人，多有家族史；常先有高血壓，后有尿檢異常，在高血壓早期，尿變化及腎功能損傷均不明顯；腎臟損傷與心臟、視網(wǎng)膜血管硬化等病變相并行。而腎性高血壓為繼發(fā)于腎臟疾病后所致的高血壓，發(fā)病年齡多在30?40歲以下，常無家族史；患者常有水腫，血壓逐漸上升，有時(shí)可急劇惡化；其尿變化和腎功能損傷較明顯，常先有尿檢異常，后有高血壓，一般隨血壓升高而出現(xiàn)眼底變化。5．什么是蛋白尿？當(dāng)24小時(shí)尿蛋白排出量超出150毫克，用常規(guī)的臨床檢驗(yàn)方法檢出尿中有蛋白時(shí)，稱為蛋白尿。蛋白尿分為兩型，一種是生理性蛋白尿，一種是病理性蛋白尿。生理性蛋白尿是指健康人在遭受某些刺激時(shí)出現(xiàn)的一過性蛋白尿，當(dāng)刺激去除后，蛋白尿亦隨之消失。而病理性蛋白尿(又稱持續(xù)性蛋白尿)是因?yàn)榛寄I小球疾病或全身性疾病影響到腎臟而引起的蛋白尿，在病變?nèi)皩⒊掷m(xù)存在。病理性蛋白尿可分為四種類型：腎小球性蛋白尿；腎小管性蛋白尿；溢出性蛋白尿；組織蛋白尿。6．什么是直立性蛋白尿和運(yùn)動(dòng)性蛋白尿？直立性蛋白尿，常見于青少年，直立姿勢時(shí)出現(xiàn)蛋白尿，臥位時(shí)尿蛋白消失，且無高血壓、浮腫及血尿等異常表現(xiàn)。其發(fā)生機(jī)制可能與血液動(dòng)力學(xué)及內(nèi)分泌調(diào)節(jié)有關(guān)。此種蛋白尿可表現(xiàn)為間歇性和持續(xù)性蛋白尿。7．什么是運(yùn)動(dòng)性蛋白尿？運(yùn)動(dòng)性蛋白尿即指在運(yùn)動(dòng)時(shí)或運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)尿蛋白排出增多，在數(shù)小時(shí)內(nèi)消失，不伴隨其它特異性癥狀和體征。運(yùn)動(dòng)性蛋白尿的發(fā)生原理尚不完全清楚，目前認(rèn)為與外傷、酸性代謝產(chǎn)物的刺激、腎血管收縮造成的缺血及腎小球基底膜通透性改變等有關(guān)。8．什么是血尿？3個(gè)，則稱為鏡下血尿。當(dāng)每升尿液中混有1毫升血液時(shí)，即可呈肉眼血尿。€150萬。當(dāng)尿標(biāo)本10ml，離心5分鐘后，顯微鏡下觀察，每高倍視野＜血尿是指尿紅細(xì)胞數(shù)異常增多。根據(jù)血量的多少及血尿的外觀和顏色，可分為肉眼血尿和顯微鏡下血尿。正常人每日尿排出紅細(xì)胞總數(shù)尿色發(fā)紅是否就是血尿？除肉眼血尿外，其它原因亦可導(dǎo)致尿液發(fā)紅：尿液受鄰近器官血液的污染，如月經(jīng)或子宮、陰道、直腸、痔瘡的血液混入尿中。血紅蛋白尿或肌紅蛋白尿，鏡檢無紅細(xì)胞或僅有少量的紅細(xì)胞，潛血試驗(yàn)陽性。前者尿液呈均勻暗紅色或醬油色，不混濁，無紅色沉淀；后者尿液外觀呈紅棕色。卟啉尿，由血卟啉病引起，尿液放置或置于陽光下會(huì)變成紅棕色或葡萄酒色，外觀均勻不混濁，鏡檢無紅細(xì)胞，尿卟啉原試驗(yàn)陽性，潛血試驗(yàn)陰性。其它原因：如某些藥物、食物、染料、試劑等也可引起紅色尿液，如使用利 實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)文案 福平、酚紅、偶氮染劑等，亦可引起尿色發(fā)紅。此時(shí)尿液鏡檢無紅細(xì)胞，潛血試驗(yàn)陰性，患者有用藥史。什么是運(yùn)動(dòng)性血尿？運(yùn)動(dòng)后，尿中紅細(xì)胞超過正常范圍，出現(xiàn)一過性鏡下血尿，有時(shí)亦可見肉眼血尿，經(jīng)系統(tǒng)檢查，沒有發(fā)現(xiàn)其它明確病因者稱為運(yùn)動(dòng)性血尿。90％的運(yùn)動(dòng)性血尿的持續(xù)時(shí)間不超過3天，并可在多年內(nèi)反復(fù)出現(xiàn)。運(yùn)動(dòng)性血尿與運(yùn)動(dòng)量過大，身體適應(yīng)能力下降，寒冷及高原等環(huán)境因素有一定關(guān)系。11．血尿的病因是什么？泌尿系本身疾?。涸l(fā)或繼發(fā)的腎小球腎炎;各種原因所致的小管間質(zhì)性腎炎;泌尿系感染;結(jié)石；腫瘤；遺傳性腎臟疾病，如多囊腎、薄基底膜腎病等。尿路鄰近器官炎癥或腫瘤；凝血或出血性疾?。贿\(yùn)動(dòng)性血尿；Q 泌尿系統(tǒng)外傷。正常人夜間排尿量是多少？夜尿增多常見于哪些疾?。空Ｈ艘归g排尿一般為0?2次,尿量為300?400毫升，約為24小時(shí)總尿量的1/4?1/3。隨年齡增長，白天尿量與夜尿量的比值逐漸減少，至60歲時(shí)比值為1：1。若夜尿量超過全天總尿量的一半，則稱為夜尿增多。夜尿增多主要見于：腎病性夜尿增多：常見于慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、高血壓腎小動(dòng)脈硬化及慢性腎功能不全等。排水性夜尿增多：由于體內(nèi)水潴留，特別是心功能不全時(shí)，晚上平臥后回心血量增多，腎血流量亦隨之增多，尿量亦增加。精神性夜尿增多：多以夜尿次數(shù)增多為主，量一般不多。嚴(yán)格說僅排尿次數(shù)增加而尿量不增加者不屬于夜尿增多范疇。什么是少尿和無尿？臨床上將24小時(shí)內(nèi)尿量少于400毫升(或每小時(shí)少于17毫升)定為少尿，24小時(shí)內(nèi)少于100毫升稱為無尿。什么是腎性水腫？由腎臟疾病引起的水腫則稱為腎性水腫。腎性水腫的特點(diǎn)是水腫首先發(fā)生在組織疏松的部位，如眼瞼或顏面部、足踝部，以晨起明顯，嚴(yán)重時(shí)可延及下肢及全身。腎性水腫的性質(zhì)是軟且易移動(dòng)，臨床上呈可凹性浮腫，即用手指按壓局部皮膚可出現(xiàn)凹陷。尿頻、尿急、尿痛的病因有哪些？尿頻、尿急、尿痛的病因很多，主要是膀胱和尿道疾病，包括感染性疾病如普通細(xì)菌、結(jié)核桿菌、真菌、病毒、寄生蟲引起的膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、尿道旁腺炎、尿道憩室炎、龜頭炎、陰道炎、尖銳濕疣；非感染性炎癥如間質(zhì)性膀胱炎、放射性膀胱炎、化學(xué)性膀胱炎(環(huán)磷酰胺、避孕藥或泡浴等引起)；結(jié)石如膀胱結(jié)石、尿道結(jié)石、輸尿管下段結(jié)石；膀胱、尿道、前列腺腫瘤；膀胱或尿道內(nèi)異物等。膀胱瘺、尿道狹窄、肉阜、尿道口過小、處女膜傘異常，包莖等也可以引起尿頻、尿急、尿痛。除膀胱和尿道疾病外，腎盂腎炎、腎積膿、腎結(jié)核等腎臟疾病，膀胱、尿道鄰近器官如子宮、卵巢、結(jié)腸等的疾病，癔病、神經(jīng)性膀胱等精神神經(jīng)系統(tǒng)疾病和白塞病等全身性疾病都可以引起尿頻、尿急、尿痛。什么是尿常規(guī)檢查?尿常規(guī)檢查包括尿的顏色、性狀、酸堿度、蛋白質(zhì)、糖、酮體、紅白細(xì)胞的檢查。為什么血尿病人需作尿紅細(xì)胞形態(tài)檢查?血尿是常見的臨床表現(xiàn)之一，判斷血尿的來源，對明確病因和治療有重要意義。從形態(tài)上觀察尿中紅細(xì)胞，可將其分為兩種類型：均一型：尿紅細(xì)胞外形、大小基本正常，提示血尿是非腎小球疾病引起，多見于腎腫瘤、腎結(jié)核、腎外傷及泌尿系結(jié)石，又稱非腎小球源性血尿或外科性血尿。多形型：尿紅細(xì)胞形態(tài)變化多樣，或呈面包圈狀，或呈葫蘆狀，大小不等，有破碎的紅細(xì)胞，提示血尿是腎小球疾病引起，多見于急性腎炎、慢性腎炎及繼發(fā)性腎炎，又稱腎小球源性血尿或內(nèi)科性血尿(80%以上異形)。應(yīng)用相差顯微鏡來鑒別腎小球源性和非腎小球源性血尿，診斷符合率高。什么是肌酐清除率？正常人肌酐的排泄主要通過腎小球的濾過作用，原尿中的肌酐不被腎小管重吸收。外源性肌酸對血肌酐影響很小。當(dāng)肌肉容積無明顯改變且外源攝入穩(wěn)定情況下，測其肌酐清除率(Creatinineclearaneeratio,Ccr)可反映腎小球?yàn)V過功能。臨床上Ccr的測定方法：素食3天后，收集24小時(shí)全部尿液，在收集尿液結(jié)束時(shí)取血,用Jaffe's反應(yīng)測定血、尿肌酐定量。Ccr二尿肌酐X24小時(shí)尿量/(血肌酐X1440),單位為ml/min。亦可采用經(jīng)驗(yàn)公式：Ccrml/min=（140-年齡）X體重kg （男性）72X血肌酐mg/dlCcrml/min=（140-年齡）X體重kg （女性）85X血肌酐mg/dl正常值為80?120毫升/分鐘。什么是血肌酐?有何臨床意義?肌酐是肌肉組織的代謝產(chǎn)物，分子量為113。肌酐主要經(jīng)腎小球?yàn)V過，在腎小管幾乎無重吸收，經(jīng)小管分泌量也很小，血清肌酐水平一般相當(dāng)恒定。男性正常值為0.6-1.2mg/dl,女性0.5-1.1mg/dl。當(dāng)腎功能衰竭時(shí)，肌酐可經(jīng)小管代償性排泌增多，實(shí)際腎功能較肌酐值估計(jì)的腎功能為差。什么是血尿素氮?有何臨床意義?其數(shù)值增高與哪些因素有關(guān)?尿素是最主要的氮代謝產(chǎn)物，分子是為60。尿素經(jīng)腎小球?yàn)V過后，在各段腎小管均可被部分重吸收，并可有少量經(jīng)腎小管分泌。腎功能不全時(shí)，BUN水平逐漸增高，腎小管分泌尿素也顯著增加。此外，血流量不足、蛋白攝入過多、組織蛋白分解增多及某些藥物的作用,均可使BUN升高oBUN不是最好的腎功能指標(biāo)oBUN正常值為2.9?7.5毫摩爾/升（8?21毫克/分升）。BUN/SCr比值一般為10/1,如＞20,則為“高分解狀態(tài)”如＜10,常提示蛋白攝入量少、或水過多等。尿比重測定有何意義?為什么要測尿滲透壓?比重和滲透壓是用來評估腎臟的濃縮稀釋功能。蛋白質(zhì)、糖、礦物質(zhì)、造影劑均可使尿比重升高，正常值為1.015?1.030。滲透壓是反映單位容積尿中溶質(zhì)分子和離子的顆粒數(shù)。正常情況下24小時(shí)尿滲透壓應(yīng)高于血滲透壓，禁水8小時(shí)后晨尿應(yīng)＞700-800毫滲量/公斤?H20。尿比重或滲透壓過低，反映遠(yuǎn)端腎小管濃縮功能減退，見于慢性腎盂腎炎、重金屬和氨基甙類抗生素的腎損害、高血壓、動(dòng)脈硬化、慢性腎功能衰竭等。什么是尿濃縮稀釋試驗(yàn)?什么是自由水清除率？濃縮試驗(yàn)是觀察在機(jī)體缺水的情況下，遠(yuǎn)端小管濃縮尿的能力，通過準(zhǔn)確的測定尿比重，即可了解遠(yuǎn)端小管的濃縮功能。尿的稀釋試驗(yàn)亦反應(yīng)遠(yuǎn)端小管功能，但因需短時(shí)間內(nèi)大量飲水，可引起不良反應(yīng)，甚至水中毒，又受腎外因素影響較多，臨床上極少采用。自由水清除率又稱無溶質(zhì)水清除率（freewaterclearance,CH20）,即單位時(shí)間（1分鐘或1小時(shí)）從血漿中清除到尿中不含溶質(zhì)的水量。正常人排出的均為含有溶質(zhì)且濃縮的尿，故CH20為負(fù)值。正常人禁水8小時(shí)后晨尿CH20為-25?-120毫升/小時(shí)。CH20可用于了解遠(yuǎn)端腎小管濃縮功能狀態(tài)。尿蛋白盤狀電泳試驗(yàn)有何意義?尿蛋白盤狀電泳（尿SDS）可分析尿中蛋白成分的分子量范圍，從而為腎臟疾病診斷提供參考。尿蛋白以中小分子為主，沒有或僅有極小量大分子蛋白，稱為選擇性蛋白尿。若尿中大、中、小分子蛋白質(zhì)均有，并有相當(dāng)大量的大分子蛋白質(zhì)，稱為非選擇性蛋白尿。尿蛋白SDS測定的臨床意義：1大、中分子量范圍蛋白尿常見于腎小球疾病，急性腎小球腎炎、慢性腎小球腎炎、腎病綜合征時(shí)都可出現(xiàn)大、中分子蛋白尿。2低分子蛋白尿反映腎小管疾病，慢性腎盂腎炎、小管間質(zhì)性腎炎、重金屬（汞、鋁等）中毒及藥物毒性引起的腎小管間質(zhì)病變、腎移植排異時(shí)均可出現(xiàn)低分子蛋白尿。3多發(fā)性骨髓瘤因血漿中異常免疫球蛋白升高，免疫球蛋白分子的輕鏈過多，輕鏈經(jīng)腎小球?yàn)V過增加，超過腎小管重吸收能力，使尿中小分子輕鏈增多。腎穿刺適應(yīng)證是什么？腎穿刺適應(yīng)證：（5）原發(fā)性腎臟?。篴、急性腎炎綜合征：當(dāng)腎功能急劇惡化或疑急進(jìn)性腎炎時(shí)應(yīng)盡早穿刺；按急性腎炎治療2?3月病情無好轉(zhuǎn)時(shí)，也應(yīng)行腎活檢檢查。b、原發(fā)性腎病綜合征。c、無癥狀性血尿：異型紅細(xì)胞血尿臨床診斷不清時(shí)。d、無癥狀性蛋白尿：蛋白尿持續(xù)＞1g/天，診斷不清時(shí)。繼發(fā)性或遺傳性腎臟病：當(dāng)臨床懷疑而無法確診時(shí)；或臨床已確診，但腎臟病理對指導(dǎo)治療或判斷預(yù)后有重要意義時(shí)，應(yīng)行腎穿刺。（7）急性腎功能衰竭：臨床或?qū)嶒?yàn)室檢查無法確定其病因時(shí)應(yīng)及時(shí)穿刺（包括慢性腎臟病人腎功能急劇惡化時(shí)）。移植腎：腎功能明顯減退原因不明時(shí)；嚴(yán)重排異反應(yīng)決定是否切除移植腎時(shí)；懷疑原有腎臟病在移植腎中復(fù)發(fā)時(shí)，均應(yīng)行腎穿刺。哪些患者不宜作腎穿刺？絕對禁忌征有：明顯出血傾向；重度高血壓；精神病或不配合操作；孤立腎；終末期固縮腎。相對禁忌征：活動(dòng)性腎盂腎炎、腎結(jié)核、腎盂積水或積膿、腎膿腫或腎周圍膿腫；腎腫瘤或腎動(dòng)脈瘤；多囊腎或腎臟大囊腫；腎臟位置過高（深吸氣腎下極也不達(dá)十二肋下）或游走腎；慢性腎功能衰竭；過度肥胖；重度腹水。腎穿刺有哪些并發(fā)癥？血尿；腎周血腫;動(dòng)靜脈瘺；感染；誤穿其它臟器。什么情況下需行靜脈腎盂造影?其禁忌有哪些?靜脈腎盂造影即將有機(jī)碘注入靜脈內(nèi)，經(jīng)腎排泄。造影劑幾乎全部經(jīng)腎小球?yàn)V過而進(jìn)入腎小管系統(tǒng)，最后排入腎盞、腎盂使之顯影。此方法不但可顯示腎盞、腎盂及輸尿管、膀胱的解剖形態(tài)，而且可了解兩腎的排泄功能。當(dāng)臨床懷疑腎臟感染性疾病(如腎結(jié)核、慢性腎盂腎炎)損傷腎臟，使腎盂、腎盞破壞變形甚至導(dǎo)致腎功能下降，應(yīng)行靜脈腎盂造影。另外，因外科性血尿疑泌尿系結(jié)石、腫瘤時(shí)應(yīng)行此項(xiàng)檢查。腎功能嚴(yán)重受損，及嚴(yán)重的肝臟、心血管疾患為本法的禁忌癥，應(yīng)慎重。28?測定尿B2-微球蛋白有何意義？2-微球蛋白增加。€B2-微球蛋白是體內(nèi)有核細(xì)胞包括淋巴細(xì)胞、血小板、多形核細(xì)胞產(chǎn)生的一種小分子球蛋白，分子量為11,800道爾頓。正常情況下，它可經(jīng)腎小球自由濾過，絕大部分在近端小管被重吸收，尿中含量極低。血中B2-微球蛋白升高,見于腎小球?yàn)V過功能受損害和體內(nèi)有炎癥或腫瘤。尿中B2-微球蛋白升高，常見于血中B2-微球蛋白明顯升高，超過腎小管的回吸收能力，可見血及尿中的B2-微球蛋白均升高；(2)腎小管間質(zhì)病變，如腎盂腎炎、先天性腎小管酸中毒、腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、腎小管壞死、腎移植后排異及尿毒癥，近曲小管重吸收功能減退，尿中什么是陰離子間隙？由于細(xì)胞外液陽離子主要為Na+，而陰離子C1-及HC03-常小于Na+，在常規(guī)電解質(zhì)測定時(shí)其余的陰離子并未測定，稱未測定陰離子，即陰離子間隙，包括磷酸氫根(HP03-)，硫酸根(S04-)，各種有機(jī)酸如乙酰乙酸，B羥丁酸，丙酮酸，乳酸根及蛋白陰離子的總和。正常時(shí)，血漿中AG=Na+-(CI-+HCO3-)=12mmol/L。什么是代謝性酸中毒？分為哪幾類？無論血漿由HCO3-降低或者H2CO3升高，均會(huì)令pH降低。而血漿內(nèi)HCO3-降低者，為代謝性酸中毒。代謝性酸中毒可分為二大類：1AG正常型代謝性酸中毒，其主要是由HCO3-的丟失及含氯的酸性物質(zhì)攝入所致。2AG增加型代謝性酸中毒，由于體內(nèi)酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多及腎排酸障礙，非揮發(fā)酸積累，體內(nèi)HCO3-與之緩沖，引起HCO3-濃度減少所致。怎么治療代謝性酸中毒？對代謝性酸中毒，最重要的是明確和處理引起酸中毒的原發(fā)病，以及并發(fā)的水電解質(zhì)失調(diào)。要確定是否為AG增加型代謝性酸中毒，如酮癥酸中毒，乳酸性酸中毒或尿毒癥酸中毒，并根據(jù)病情，選擇堿性溶液。（1）乳酸性酸中毒：主要應(yīng)糾正組織缺氧或糖代謝障礙以減少乳酸的生成和促進(jìn)乳酸的氧化，補(bǔ)堿不宜選用乳酸鈉溶液。（2）糖尿病酮癥酸中毒：則以酮酸過多引起酸中毒而非HC03?丟失，應(yīng)以糾正失水及給予小劑量胰島素以助酮體氧化為HC03?，當(dāng)血pH<7.1,應(yīng)給予NaHC03。（3）急、慢性腎衰并發(fā)的酸中毒：在給予補(bǔ)堿的同時(shí)，應(yīng)考慮作透析治療。糾酸時(shí)注意事項(xiàng)：注意水電解質(zhì)失調(diào)，尤其應(yīng)注意低鉀血癥的發(fā)生；如原先已有低鈣血癥，需預(yù)先給予10%葡萄糖酸鈣10?20ml;酸中毒引起的代償性換氣過度，于患者糾正酸中毒后,仍可持續(xù)存在，可引起呼吸性堿中毒，應(yīng)予注意。什么是隱匿性腎小球腎炎？也稱為無癥狀性血尿和（或）蛋白尿，是指無水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現(xiàn)為單純性蛋白尿或（和）腎小球性血尿的一組腎小球病。尿蛋白定量<1.0g/24小時(shí),無血尿者，稱為單純性蛋白尿。無尿蛋白以持續(xù)或間斷鏡下血尿?yàn)橹髡?，相差顯微鏡檢查尿紅細(xì)胞以異常為主，稱為單純性血尿。本病病理改變多較輕，可見于輕微病變性腎小球腎炎、輕度系膜增生及局灶性節(jié)段性腎小球腎炎等。預(yù)后良好。急性腎炎的病因有哪些？急性腎炎具有多種病因，其中以鏈球菌感染后急性腎炎最為常見。鏈球菌感染后急性腎炎多數(shù)與B-溶血性鏈球菌A族感染有關(guān)。根據(jù)B-溶血性鏈球菌菌體細(xì)胞壁的M蛋白的免疫性質(zhì)，可將它分為若干型，其中第12型是大部分腎炎的病因。此外，第1、3、4、18、25、49、60型與呼吸道感染后急性腎炎有關(guān)；而第2、49、55、57、60型則與膿庖病后急性腎炎關(guān)系密切。此外，B-溶血性鏈球菌C族及G族感染后偶也發(fā)生急性腎炎。另外，一些其它細(xì)菌或病原微生物，如細(xì)菌（肺炎球菌、腦膜炎球菌、淋球菌、傷寒桿菌等）、病毒（乙肝病毒水痘病毒）、立克次體、支原體等感染之后，亦可發(fā)生急性腎炎。哪些疾病可引起急性腎炎綜合征？急性腎炎綜合征的臨床表現(xiàn)包括水腫、高血壓、血尿、蛋白尿及少尿等。常見于急性腎小球腎炎，亦可由多種其他腎小球疾病引起的。感染后急性腎炎：如感染性心內(nèi)膜炎引起的腎損害，敗血癥、梅毒、傷寒等均可引起急性腎炎綜合征的表現(xiàn)，病毒急性感染期亦可引起急性腎炎。原發(fā)性腎小球腎炎：在起病或病程的某個(gè)階段均可呈急性腎炎綜合征表現(xiàn)。如IgA腎病及非IgA系膜增殖性腎炎；急進(jìn)性腎炎；系膜毛細(xì)血管性腎炎；全身系統(tǒng)疾病腎臟受累：系統(tǒng)性紅斑狼瘡及過敏性紫癜性腎炎也可呈急性腎炎綜合征的臨床表現(xiàn)。急性腎炎有哪些臨床表現(xiàn)？常見的臨床表現(xiàn)有：血尿；蛋白尿：幾乎全部患者尿蛋白陽性，蛋白尿一般不嚴(yán)重，在0.5?3.5克/天之間，常為非選擇性蛋白尿，約不到20%的患者尿蛋白＞3.5克/天，甚至發(fā)生腎病綜合征；水腫；高血壓；腎功能異常：常有一過性氮質(zhì)血癥，血肌酐和尿素氮輕度升高，少數(shù)患者少尿。6球蛋白升高等。€全身表現(xiàn)：常有乏力、厭食、惡性嘔吐、頭暈及腰部鈍痛。實(shí)驗(yàn)室檢查：有一過性貧血、抗鏈“0”升高，ESR升高，補(bǔ)體降低，急性腎炎有哪些嚴(yán)重的并發(fā)癥?常見的并發(fā)癥有：急性心功能衰竭；高血壓性腦病；急性腎功能衰竭。怎么診斷急性腎炎，應(yīng)與哪些疾病鑒別?在鏈球菌感染后1-3周出現(xiàn)血尿、浮腫、高血壓，不同程度的蛋白尿，尿中有腎小球性紅細(xì)胞，紅細(xì)胞管型及血中補(bǔ)體的動(dòng)態(tài)變化診斷可成立。必要時(shí)經(jīng)腎穿刺幫助診斷。本病應(yīng)與下列疾病鑒別：(1)其他原因所致的急性感染后腎炎；(2)全身性疾病引起的急性腎炎綜合征；(3)急進(jìn)性腎炎；(4)慢性腎炎急性發(fā)作。怎么治療急性腎炎?急性腎炎為一自限性疾病，基本為對癥治療。休息：起病后基本臥床休息，至肉眼血尿消失、利尿消腫、血壓恢復(fù)正常。飲食：應(yīng)予富含維生素的低鹽飲食，蛋白質(zhì)入量為1克/公斤/天，有水腫及高血壓者應(yīng)免鹽或低鹽(2?3克鹽/日)，至利尿開始。水腫嚴(yán)重且尿少者，應(yīng)限制鹽的攝入。出現(xiàn)腎功能不全者，應(yīng)限制蛋白質(zhì)及鉀的攝入量。對癥治療：利尿、降壓、降鉀、控制心衰及腦病。感染灶治療：在病灶細(xì)菌培養(yǎng)陽性時(shí)，積極應(yīng)用抗生素治療。對扁桃體癥狀明顯者，在病情穩(wěn)定時(shí)，可考慮行扁桃體切除術(shù)。(7)透析治療：對少尿型急性腎功能衰竭或水鈉潴留引起急性心衰者可行透析治療。急性腎炎的預(yù)后與哪些因素有關(guān)?—般認(rèn)為急性腎炎預(yù)后良好，屬自限性疾病，大部分病人無需特殊治療，經(jīng)6?8周后可自行好轉(zhuǎn)。但部分伴嚴(yán)重合并癥患者及遷延不愈者，可轉(zhuǎn)為慢性腎小球腎炎，甚至發(fā)展為終末期腎病。急性腎炎的預(yù)后影響因素有：流行發(fā)病組預(yù)后較散發(fā)病例好；少年兒童患者預(yù)后好，老年人預(yù)后差；臨床上呈嚴(yán)重而持續(xù)的高血壓和（或）腎病綜合征和（或）腎功能衰竭，預(yù)后差。病理方面呈廣泛新月體，熒光呈花環(huán)狀沉著，電鏡下呈不典型駝峰者預(yù)后差。血尿的嚴(yán)重程度、補(bǔ)體水平及ASO的滴度與預(yù)后無關(guān)。什么是急進(jìn)性腎小球腎炎?急進(jìn)性腎小球腎炎是—組病情發(fā)展急驟，由蛋白尿、血尿、浮腫、高血壓等癥狀，迅速發(fā)展至少尿、無尿、腎功能衰竭的腎小球腎炎的總稱。其病因有多種，原因不明的稱原發(fā)性急進(jìn)性腎炎；也可繼發(fā)于肺出血－腎炎綜合征、過敏性紫癜性腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病。該病確診需依靠腎活檢病理檢查。本病的病理改變特征為腎小球囊內(nèi)細(xì)胞增生、纖維蛋白沉著，故又稱新月體腎炎，常伴有腎小球毛細(xì)血管區(qū)域性纖維樣壞死、缺血及血栓形成、系膜基質(zhì)增生、腎小管壞死、腎間質(zhì)纖維化、炎細(xì)胞浸潤等改變。免疫熒光檢查將急進(jìn)性腎炎分為3種類型：1型為抗腎小球基底膜抗體型腎炎，表現(xiàn)為IgG和C3沿腎小球毛細(xì)血管壁呈線樣沉積。丨I型為免疫復(fù)合物型腎炎，表現(xiàn)為IgG和C3沿系膜及毛細(xì)血管壁呈顆粒樣沉積。III型為其他機(jī)理,表現(xiàn)為腎小球中無免疫復(fù)合物沉積。此病預(yù)后差，尤以I型病情最惡，治療較困難。急進(jìn)性腎小球腎炎有哪些臨床表現(xiàn)?急進(jìn)性腎小球腎炎起病急驟，以嚴(yán)重的少尿、無尿、迅速發(fā)展為尿毒癥為突出表現(xiàn)。發(fā)展速度最快者數(shù)小時(shí)，—般數(shù)周至數(shù)月。血壓可正常或輕度升高。偶呈嚴(yán)重水腫，個(gè)別患者表現(xiàn)為腎病綜合征。什么是Alport綜合征？是—種遺傳性腎炎，主要表現(xiàn)為慢性腎臟損害、耳部和眼部疾患，男性較女性發(fā)病早且病情嚴(yán)重。腎臟損害：血尿、蛋白尿，男性患者多在30?50歲時(shí)發(fā)生腎功能衰竭。耳部疾患：表現(xiàn)為神經(jīng)性耳聾，為高頻型雙側(cè)性和對稱性。眼部疾?。撼Ｒ妶A錐形晶體和球形晶體。其他表現(xiàn)：骨和神經(jīng)系統(tǒng)病變、馬凡樣體形（肢端過長）、智力遲鈍、血小板減少癥或異常、氨基酸尿癥、甲狀旁腺功能亢進(jìn)等。本病腎臟損害無特殊治療方法，終末期腎病者可作透析治療，亦可作腎移植。急進(jìn)性腎小球腎炎的預(yù)后如何？本病的預(yù)后較差。目前較肯定的影響預(yù)后因素有：腎臟病理：大量的新月體，尤其是纖維性新月體，嚴(yán)重而廣泛的腎小球硬化、小管萎縮、間質(zhì)纖維化及小動(dòng)脈硬化預(yù)后差；疾病類型：||型預(yù)后較好，由小血管炎引起的III型在同樣的臨床病理改變情況下預(yù)后較I型好，1型預(yù)后最差。什么是慢性腎小球腎炎？慢性腎小球腎炎是指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，病情遷延，病變緩慢進(jìn)展，可能不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。慢性腎小球腎炎有哪些病理類型？慢性腎炎的病理類型主要包括：系膜增殖性腎炎：根據(jù)免疫熒光檢查可分為以IgA沉積為主的系膜增生性腎炎和非IgA系膜增生性腎炎；膜性腎??；局灶性、節(jié)段性腎小球硬化；系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎；增生硬化性腎小球腎炎。慢性腎小球腎炎有哪些臨床表現(xiàn)？慢性腎炎患者中僅有15%?20%有明確的急性腎炎病史。慢性腎炎常見的臨床表現(xiàn)有：高血壓；水腫；腎功能不全；貧血；尿檢異常：尿蛋白一般在1?3克/天，亦有部分患者呈大量蛋白尿（＞3.5克/天），臨床表現(xiàn)為腎病綜合征。在尿沉渣中常見顆粒管型和透明管型，伴輕至中度血尿，偶有肉眼血尿。慢性腎小球腎炎如何診斷，應(yīng)與哪些疾病鑒別？凡尿檢異常（血尿、蛋白尿）、水腫及高血壓病史達(dá)1年以上，無論有無腎功能受損均應(yīng)考慮此病，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，可作出診斷。慢性腎炎應(yīng)與以下疾病相鑒別：繼發(fā)性腎小球疾?。喝缋钳徯阅I炎、紫癜腎、乙肝相關(guān)性腎小球腎炎、糖尿病腎病、腎淀粉樣變及腫瘤相關(guān)性腎病等；其它原發(fā)性腎小球疾?。何⑿〔∽冃湍I病，感染后急性腎炎等；原發(fā)性高血壓腎損害；慢性腎盂腎炎；遺傳性腎炎（Alport綜合征）等。慢性腎炎的預(yù)后怎樣?慢性腎炎的預(yù)后與不同的病理類型密切相關(guān)，總的說來，預(yù)后較差。其影響因素如下：病理：輕度系膜增生性腎炎預(yù)后良好，重度系膜增生性腎炎及膜增生性腎炎、局灶節(jié)段腎小球硬化預(yù)后較差；膜性腎病則預(yù)后較好，病情進(jìn)展緩慢。若病理顯示慢性化指標(biāo)，如纖維性新月體數(shù)量、腎小球硬化的數(shù)目、間質(zhì)纖維化的程度及腎小管萎縮的多少等越多，則預(yù)后越差。腎內(nèi)血管疾病病變嚴(yán)重者預(yù)后亦差。臨床：持續(xù)大量蛋白尿及血尿者，預(yù)后不佳；難以控制的高血壓者，以及腎功能減退者預(yù)后差；腎小管間質(zhì)損害明顯者，預(yù)后差。如何治療慢性腎炎?慢性腎炎的治療以防止及延緩腎功能進(jìn)行惡化、改善或緩解臨床癥狀，防治嚴(yán)重合并癥為目的。主要治療方法：1對腎病綜合征或大量蛋白尿，腎功能損傷時(shí)間不長且又嚴(yán)重者，應(yīng)予以腎上腺皮質(zhì)激素單獨(dú)使用或與免疫抑制劑共同使用。2積極控制高血壓。3血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)的使用：ACEI可降低腎小球球內(nèi)壓，降低尿蛋白，在一定程度上可保護(hù)或延緩腎功能惡化。使用時(shí)應(yīng)注意ACEI的付作用，尤其在血Cr為3?4mg/dl時(shí)，應(yīng)慎用。4對癥治療，水腫時(shí)使用利尿劑。5-酮酸(腎靈)等補(bǔ)充必需氨基酸。€控制蛋白攝入：腎功能不全者應(yīng)根據(jù)腎功能減退程度控制蛋白入量，一般為0.6-0.8克/公斤/天，并輔以常用的利尿劑有哪些？1噻嗪類利尿劑：如雙氫克尿噻。它是中效利尿劑，主要作用于腎小管髓攀升支，抑制鈉、氯離子的重吸收，并增加鉀的排泄。長期口服易導(dǎo)致低血鉀，應(yīng)注意監(jiān)測血鉀水平，必要時(shí)補(bǔ)鉀治療。2攀利尿劑：為強(qiáng)效利尿劑，如速尿、丁尿胺、利尿酸等。其主要的作用機(jī)理是抑制髓攀對鈉、氯離子的重吸收。此類利尿劑作用快、療效高、毒性小，可用于各種原因所致的腎性水腫。此類藥亦可引起低鉀、低鈉血癥，故應(yīng)注意補(bǔ)鉀。3保鉀利尿劑：常用的藥物有安體舒通及氨苯喋啶。安體舒通可拮抗醛固酮的作用，抑制集合管對鈉的重吸收，并可使尿中排鉀減少；氨苯喋啶可直接作用于腎小管，達(dá)到利尿目的。此類藥物長期服用會(huì)出現(xiàn)高血鉀。臨床上常聯(lián)合使用雙氫克尿噻與氨苯喋啶或安體舒通，以增強(qiáng)利尿效果，減少副作用。此外，腎功能減退的患者，噻嗪類藥物療效差或無效，應(yīng)改用髓袢利尿劑(如速尿、丁脲胺等)。慢性腎炎高血壓時(shí)怎樣應(yīng)用降壓藥?在治療中，除選擇的明確降壓作用的藥物外，應(yīng)首選可保護(hù)腎功能的藥物。1血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)：ACEI除其肯定的降壓作用外，還可降低球內(nèi)壓而減輕腎小球?yàn)V過負(fù)荷，從而降低蛋白尿，保護(hù)腎功能。常用的ACEI有開搏通、洛丁新等。2-受體阻滯劑：有減少腎素作用，雖然降低心排血量，但不影響腎血流量和GFR,故也用于治療腎實(shí)質(zhì)性高血壓。4€鈣離子通道拮抗劑。3-受體阻滯劑：如哌唑嗪，可擴(kuò)張小動(dòng)脈、小靜脈。a常用的免疫抑制劑有哪些?常用的免疫抑制劑有細(xì)胞毒藥物如環(huán)磷酰胺（CTX）、鹽酸氮介、苯丁酸氮介，驍悉；抗代謝藥物如硫唑嘌呤；環(huán)孢霉素A及中藥雷公藤。應(yīng)用環(huán)磷酰胺治療腎小球腎炎時(shí)應(yīng)注意什么？治療時(shí)應(yīng)注意：不宜單獨(dú)使用環(huán)磷酰胺，常與激素聯(lián)用。常用方法為成人口服50-100毫克，每日1次；或200毫克稀釋后，隔日靜脈推注。總量為8?10克，少數(shù)可達(dá)12克。近年亦有人主張使用沖擊療法，即大劑量靜脈注射，每月一次，每次1克。治療期間應(yīng)多飲水或靜脈補(bǔ)液，以免發(fā)生出血性膀胱炎。定期監(jiān)測肝功能及血象,若肝功能受損或血白細(xì)胞數(shù)降至3X109/L時(shí)，應(yīng)停藥。用藥期間及停藥一年內(nèi),不宜妊娠，此藥可致畸胎。長期使用此藥，誘發(fā)腫瘤可能?？梢种颇行跃影l(fā)育，停藥后可恢復(fù)。哪些腎炎可以用抗凝治療？抗血小板聚集藥物及抗凝治療可改善腎小球毛細(xì)血管內(nèi)凝血。成人腎病綜合征患者有較高的血栓栓塞性合并癥的發(fā)生，尤其是當(dāng)血白蛋白水平小于2克/分升時(shí)，其發(fā)生率較高，其中以膜性腎病較為常見。故主張對腎病綜合征病人具有明顯的血液濃縮、血脂升高、血白蛋白小于2克/分升者，在應(yīng)用大量糖皮質(zhì)激素及利尿劑時(shí)，可適當(dāng)使用肝素和/或抗血小板等藥物，另外，研究證明腎小球炎癥時(shí)應(yīng)用抗血小板聚集藥可增加血小板膜的穩(wěn)定性，抑制血小板磷脂酶A2，從而抑制血小板釋放血管活性物質(zhì)及生長因子，可達(dá)到抑制腎小球局部炎癥反應(yīng)的目的，使腎功能損害減慢。故于炎癥明顯的腎小球病變（如系膜毛細(xì)血管性腎炎）可應(yīng)用此類藥物。亦有報(bào)道，于局灶節(jié)段性腎小球硬化的患者，潘生丁配合肝素治療可抑制病情發(fā)展。腎病綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？腎病綜合征的主要臨床表現(xiàn)：大量蛋白尿：24小時(shí)尿蛋白定量>3.5克；低白蛋白血癥：血ALB<3.0g/dl；咼脂血癥；嚴(yán)重水腫。其中1和2兩項(xiàng)為診斷所必需。腎病綜合征的病因是什么？臨床上腎病綜合征可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。因原發(fā)性腎小球疾病引起的腎病綜合征稱為原發(fā)性腎病綜合征；而繼發(fā)于其它全身性疾病及因素者為繼發(fā)性腎病綜合征。繼發(fā)性腎病綜合征的病因很多，常見者為糖尿病腎病，腎淀粉樣變，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，新生物，藥物及感染引起的腎病綜合征。一般于小兒應(yīng)注意除外遺傳性疾病，感染性疾病及過敏性紫癜等引起的繼發(fā)腎病綜合征，中青年則應(yīng)著重除外結(jié)締組織病，感染，藥物引起的繼發(fā)腎病綜合征，老年則應(yīng)著重考慮代謝性疾病及新生物有關(guān)的腎病綜合征。原發(fā)腎病綜合征的病理類型有哪些？原發(fā)腎病綜合征的病理類型有多種，常見者為微小病變、系膜增殖性腎炎、膜性腎病、系膜毛細(xì)血管性腎炎及局灶節(jié)段性腎小球硬化。腎病綜合征的并發(fā)癥有哪些？（1）感染；（2）血栓、栓塞并發(fā)癥：（3）急性腎功能衰竭；（4）蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；（6）鈣磷代謝異常。腎病綜合征時(shí)靜脈血栓是怎樣形成的？靜脈血栓形成的原因：（1）血液濃縮、高脂血癥致血液粘稠度增高；（2）蛋白質(zhì)丟失，肝臟代償性合成蛋白增加，凝血、抗凝及纖溶系統(tǒng)失衡；（3）血小板計(jì)數(shù)增高、功能亢進(jìn)；（5）利尿劑及糖皮質(zhì)激素應(yīng)用。在各種原因的腎病綜合征患者中，膜性腎病、LN最易合并腎靜脈血栓。腎靜脈血栓形成的主要臨床表現(xiàn)是什么？如何治療？典型臨床表現(xiàn)包括：（1）腰脅疼或腹痛，可伴惡心、嘔吐等；（2）尿檢異常：鏡下血尿或肉眼血尿，可出現(xiàn)蛋白尿或使原有蛋白尿加重；（3）腎小球功能異常：雙腎或孤立腎急性在血栓形成可致少尿性ARF；（4）影像學(xué)檢查患側(cè)腎增大；（5）其它：如發(fā)熱、血白細(xì)胞增高、小管功能紊亂等。治療包括：抗凝、溶栓和手術(shù)摘除血栓。腎病綜合征急性腎功能衰竭的原因是什么？如何預(yù)防？原因：（1）NS的低血容量狀態(tài)及血管病變，患者對容量和血壓變化十分敏感，輕度的體液丟失、不適當(dāng)利尿及降壓招致ARF；（2）腎間質(zhì)水腫；（3）嚴(yán)重蛋白尿時(shí)，蛋白管型堵塞腎小管；（4）RAS活性增高，腎小動(dòng)脈收縮，GFR下降，致ARF。預(yù)防措施：（1）適時(shí)、適量，合理使用利尿劑；（2）嚴(yán)重低蛋白血癥者先補(bǔ)充蛋白，后利尿；（3）水腫者每天體重下降1kg為宜；（4）對伴顯著高RAS活性者慎用利尿劑；（5）發(fā)生其它體液丟失時(shí)適時(shí)補(bǔ)液。激素的副作用有哪些？激素常見的副作用有：向心性肥胖；類固醇糖尿?。还琴|(zhì)疏松；消化道癥狀：惡性，嘔吐，應(yīng)激性潰瘍等。何謂難治性腎病綜合征？難治性腎病綜合征包括以下兩類：原發(fā)性腎病綜合征經(jīng)強(qiáng)治療8?12周無效者，又稱激素抵抗型；經(jīng)強(qiáng)的松治療能緩解，但經(jīng)常復(fù)發(fā)(一年內(nèi)復(fù)發(fā)3次或半年內(nèi)發(fā)作超過2次以上)，稱激素依賴型。如何治療“激素依賴型”腎病綜合征？“激素依賴型”腎病綜合征，是指腎病綜合征患者用激素治療有效，但在激素減量過程中，病情復(fù)發(fā)。對于這類病人的治療應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：(5)激素減量速度應(yīng)緩慢：應(yīng)在開始治療8?12周后，緩慢減量，至每日強(qiáng)的松20毫克時(shí)，可逐漸過渡為隔日用藥，總療程可持續(xù)一年。聯(lián)合使用細(xì)胞毒類藥物：此類藥物與激素合用，可鞏固療效，且易于激素減量。避免誘因：對于病情穩(wěn)定、無復(fù)發(fā)的患者，應(yīng)避免病毒感染、細(xì)菌感染、過敏反應(yīng)、勞累過度等誘因。在什麼情況下配合使用細(xì)胞毒藥物？原發(fā)性腎病綜合征在足量，足療程使用腎上腺皮質(zhì)激素后仍不能取得臨床緩解時(shí)，或激素有效，但在減量過程中復(fù)發(fā)的患者，可以聯(lián)合使用細(xì)胞毒藥物。另外，對于病理類型較重，系膜毛細(xì)血管性腎炎，局灶節(jié)段性腎小球硬化或單獨(dú)使用激素不易誘導(dǎo)緩解的如膜性腎病患者，初治時(shí)可聯(lián)合使用細(xì)胞毒藥物。什么是IgA腎??？IgA腎病是指腎小球系膜區(qū)以IgA或IgA沉積為主的原發(fā)性腎小球病，在我國占原發(fā)性腎小球疾病的20-40%°lgA腎病的發(fā)病機(jī)理尚未完全清楚，較一致的看法認(rèn)為其為免疫復(fù)合物引起的腎小球疾病。病理類型主要為系膜增生性腎小球腎炎，此外，可見輕微病變性腎小球腎炎、局灶增生性腎小球腎炎、毛細(xì)胞血管內(nèi)增生性腎小球腎炎、系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、新月體性腎小球腎炎、局灶性節(jié)段性腎小球硬化和增生硬化性腎小球腎炎等多種類型。IgA腎病有哪些臨床表現(xiàn)？IgA腎病臨床表現(xiàn)主要有四個(gè)亞型：（1）無水腫、高血壓及持續(xù)性蛋白尿的反復(fù)發(fā)作性血尿；（2）無癥狀性蛋白尿伴或不伴鏡下血尿：（3）急性腎炎綜合征；（4）腎病性蛋白尿和腎病性綜合征oIgA腎病常合并高血壓，慢性腎功能衰竭也不少見。實(shí)驗(yàn)室檢查：除尿檢異常外，半數(shù)病人血IgA升高，60%病人血循環(huán)免疫復(fù)合物升高。如何進(jìn)行IgA腎病的診斷和鑒別診斷本病診斷依靠腎標(biāo)本的免疫病理結(jié)果，即系膜區(qū)或伴毛細(xì)胞血管壁IgA為主的免疫球蛋白呈顆粒樣沉積。診斷本病需除繼發(fā)性IgA沉積的疾?。海?）過敏性紫癜腎炎:常有典型的腎外表現(xiàn)，如皮膚紫癜、關(guān)節(jié)腫痛、腹痛和黑便；（2）肝硬化；（3）狼瘡腎炎：免疫病理為“滿堂亮”臨床多系統(tǒng)受累。IgA腎病預(yù)后如何？影響其預(yù)后的因素有：（2） 男性患者，起病年齡較大的患者預(yù)后差。（3） 反復(fù)發(fā)作性肉眼血尿患者預(yù)后好。（4） 伴有難以控制的高血壓者預(yù)后差。（5） 病理有嚴(yán)重的增生、新月體形成、毛細(xì)血管壁損害、間質(zhì)纖維化和血管損害的患者預(yù)后差。膜性腎病的預(yù)后如何？膜性腎病是一個(gè)緩慢發(fā)展、相對良性的疾病。兒童自然緩解率高達(dá)50%，成人約為15%?20%。膜性腎病在起病后5?10年大約有15%的患者發(fā)展為尿毒癥，約25%的病人腎功能緩慢減退，15?20年后才出現(xiàn)腎功能衰竭。影響其預(yù)后的因素有：年齡：小兒的預(yù)后較成人為好。蛋白尿程度：蛋白尿程度愈重者預(yù)后愈差。出現(xiàn)肉眼血尿者預(yù)后差。起病時(shí)即有腎功能下降者預(yù)后差。病理有腎小管間質(zhì)改變者預(yù)后差。什么是甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療？甲基強(qiáng)的松龍是一種人工合成的類固醇激素，具有較強(qiáng)的免疫抑制作用。它的優(yōu)點(diǎn)是能充分發(fā)揮其免疫抑制作用，又可最大限度地減少副作用。甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療常用于急進(jìn)性腎炎、狼瘡腎炎IV型等免疫反應(yīng)強(qiáng)烈的腎小球疾病。方法為：甲基強(qiáng)的松龍1克靜脈滴注，每天1次，3?4天為一療程，根據(jù)臨床療效及藥物副作用決定是否重復(fù)治療。甲基強(qiáng)的松龍沖擊治療常見的副作用有消化道出血、電解質(zhì)紊亂、心律紊亂、血肌酐、BUN的升高、水鈉潴留、高血壓及精神癥狀。72?環(huán)孢素A治療腎炎的作用機(jī)理是什么？干擾素的產(chǎn)生及釋放，抑制輔助性T淋巴細(xì)胞的功能，使T4/T8比例下降。近年來用于治療腎病綜合征。當(dāng)激素抵抗、依賴、或長時(shí)間使用腎上腺皮質(zhì)激素發(fā)生嚴(yán)重的副作用，而合并使用細(xì)胞毒藥物療效不佳時(shí)，可考慮使用環(huán)孢霉素A。環(huán)孢霉素A對微小病變性腎病綜合征有效，可使80％左右病例誘導(dǎo)緩解，對其它類型腎炎效果較差，尤其在單獨(dú)使用時(shí)。環(huán)孢霉素A治療腎病綜合征時(shí)，存在藥物依賴性問題，停藥后易復(fù)發(fā)。長期使用環(huán)孢霉素A主要的副作用為腎功能損害、腎小管功能受損、高血壓、多毛、齒齦增生、肝功能損害等。€環(huán)孢素A選擇性作用于T淋巴細(xì)胞，對細(xì)胞免疫和胸腺依賴性抗原的體液免疫反應(yīng)均有較強(qiáng)的抑制作用。其作用機(jī)制為抑制白細(xì)胞介素－2的合成和什么是尿路感染？尿路感染是指尿路內(nèi)有大量微生物繁殖而引起的尿路炎癥，可以有或沒有臨床癥狀。根據(jù)微生物的不同，又可分為細(xì)菌性感染和真菌性感染等。根據(jù)病因、病理生理和治療方法的不同，尿路感染又可分為非復(fù)雜性尿路感染及復(fù)雜性尿路感染。非復(fù)雜性尿路感染的患者常無泌尿道生理或解剖學(xué)的異常，亦無近期泌尿系手術(shù)及介入治療史，其典型的臨床表現(xiàn)為菌尿或膿尿，個(gè)別患者存在血尿。根據(jù)感染的部位及臨床的輕重又可分為急性膀胱炎（下尿路感染）和急性腎盂腎炎（上尿路感染）。尿路感染的病因有哪些？非復(fù)雜性尿路感染80%由大腸桿菌引起，10?15%由葡萄球菌和克雷白氏桿菌引起，僅2-5%是由變性桿菌所致。而復(fù)雜性尿路感染的細(xì)菌譜則要廣的多，大腸桿菌仍為主要致病菌，但許多其它的革蘭氏陰性細(xì)菌如變性桿菌、沙雷菌屬、克雷白菌及假單孢菌屬等，均可導(dǎo)致復(fù)雜性尿路感染。在糖尿病患者或免疫力低下的患者中，霉菌的感染日益增多。尿路感染的途徑有幾種？常見的尿路感染途徑有三種：上行感染；血行感染；直接感染.膀胱炎的主要臨床表現(xiàn)是什么？膀胱炎即通常所指的下尿路感染。表現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛，膀胱區(qū)可有不適，但一般無明顯的全身感染癥狀。常有白細(xì)胞尿，約30%血尿，偶見肉眼血尿。血白細(xì)胞計(jì)數(shù)常常正常。急性腎盂腎炎的主要臨床表現(xiàn)是什么？急性腎盂腎炎主要有兩組癥狀：泌尿系統(tǒng)癥狀：包括尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀，腰痛和（或）下腹部疼痛，腎區(qū)壓痛和叩痛；全身感染癥狀：如寒戰(zhàn)、發(fā)熱、頭痛、惡心、嘔吐、食欲不振等，常伴有血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高和血沉增快。一般無高血壓和氮質(zhì)血癥。急性腎盂腎炎的臨床表現(xiàn)輕重不一，嚴(yán)重時(shí)可表現(xiàn)為革蘭氏陰性桿菌敗血癥、腎內(nèi)或腎周膿腫。約20％的急性腎盂腎炎患者血培養(yǎng)陽性。慢性腎盂腎炎的主要臨床表現(xiàn)是什么？慢性腎盂腎炎的病程經(jīng)過常常很隱蔽。尿路感染表現(xiàn)：很不明顯，一般平時(shí)沒有表現(xiàn)，少數(shù)病人可間歇發(fā)生癥狀性腎盂腎炎，但更常見的是表現(xiàn)為間歇性無癥狀性細(xì)菌尿，和（或）間歇性尿頻、尿急等癥狀，以及間歇性低熱。慢性間質(zhì)性腎炎表現(xiàn)：如多尿、夜尿增多，易于發(fā)生脫水；電解質(zhì)紊亂如低鈉、低鉀或高血鉀等；可發(fā)生腎小管酸中毒。上述這些腎小管功能損害往往比腎小球功能損害更突出。什么是無癥狀性細(xì)菌尿？無癥狀性細(xì)菌尿即指病人有真性細(xì)菌尿而無任何尿路感染癥狀，常在健康人群中進(jìn)行篩選，或因其他腎臟疾病作常規(guī)尿細(xì)菌學(xué)檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)。無癥狀性細(xì)菌尿的致病菌多為大腸桿菌，菌尿可為持續(xù)性，但常為消失與復(fù)現(xiàn)交替。病者可長期無癥狀，尿常規(guī)亦無明顯異常。在病程中亦可間歇出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等急性尿感癥狀。在無癥狀細(xì)菌尿患者中，出現(xiàn)癥狀性尿感的發(fā)病率及腎功能減退、腎瘢痕形成，均顯著高于正常人群。什么是尿道綜合征？尿道綜合征僅有尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激征，但多次檢查均無真性細(xì)菌尿。分為二種：（1）感染性尿道綜合征：占約75%，有白細(xì)胞尿，由衣原體、支原體感染等引起；（2）非感染細(xì)胞尿道綜合征：約占25%，無白細(xì)胞尿，病原體檢查陰性，病因未明，可能與精神因素有關(guān)。尿路感染需做哪些實(shí)驗(yàn)室檢查？疑為尿路感染的患者，須行以下實(shí)驗(yàn)室檢查：尿常規(guī)檢查；尿細(xì)菌學(xué)檢查：包括細(xì)菌定量培養(yǎng)、尿鏡檢涂片找細(xì)菌等；X線檢查：若尿路感染反復(fù)發(fā)作，行此檢查以了解尿路情況，及時(shí)發(fā)現(xiàn)引起感染反復(fù)發(fā)作的可能因素如結(jié)石、梗阻、返流、畸形等。包括腹部X線平片、靜脈腎盂造影、排尿期膀胱輸尿管返流造影等，必要時(shí)行逆行腎盂造影。其他：如血常規(guī)檢查、尿濃縮功能及腎功能檢查等。尿細(xì)菌培養(yǎng)的臨床意義是什么？尿感的確診是建立在尿細(xì)菌定量培養(yǎng)的基礎(chǔ)上。臨床意義為：尿含菌量$105/ml,為有意義的細(xì)菌尿，常為尿感；104~105/ml者為可疑陽性，需復(fù)查；如＜104/ml,則可能為污染。如果2次中段尿培養(yǎng)均為105/ml,且為同一菌種，即使無感染癥狀，也應(yīng)診斷為尿感。留取尿細(xì)菌定量標(biāo)本應(yīng)注意什么？（1）取清潔中段尿，留取時(shí)避免白帶及消毒液等物質(zhì)污染；（2）新鮮清潔中段尿標(biāo)本立即送檢作培養(yǎng)；（3）尿液在膀胱內(nèi)停留應(yīng)在6小時(shí)以上；（4）停用抗生素2天后送檢。首次發(fā)生尿路感染應(yīng)如何治療？應(yīng)根據(jù)尿感的部位及類型分別治療：急性膀胱炎：主張使用抗菌藥物單次大劑量治療或3日療法即口服抗菌素3天。急性腎盂腎炎：靜脈抗生素治療2周。如未能顯效，應(yīng)按藥敏結(jié)果更換抗生素。治療后追蹤：在療程結(jié)束時(shí)及停藥后第2、6周分別作尿細(xì)菌定量培養(yǎng)，此后每月復(fù)查一次，共一年。一般治療：休息、多飲水、勤排尿。尿路感染再發(fā)應(yīng)如何治療？再發(fā)的尿路感染，應(yīng)做尿路X線檢查，必要時(shí)行泌尿外科檢查，以確定尿路有無畸形、梗阻或返流等易感因素，如有畸形或梗阻等應(yīng)予糾正。尿路感染的再發(fā)可分為復(fù)發(fā)和重新感染。（1）復(fù)發(fā)：即經(jīng)治療后癥狀消失，尿細(xì)菌培養(yǎng)陰性，但6周內(nèi)再次出現(xiàn)菌尿，菌種與上次相同。復(fù)發(fā)常見于腎盂腎炎，特別是有尿路梗阻、返流、畸形等復(fù)雜因素存在時(shí)。不少病人尿感復(fù)發(fā)時(shí)的細(xì)菌為變形桿菌、糞鏈球菌及綠膿桿菌等少見細(xì)菌，應(yīng)根據(jù)藥敏選用敏感抗菌素，較大劑量，療程至少6周。反復(fù)發(fā)作者，宜給予長程低劑量抑菌療法。（2）重新感染：即經(jīng)治療后癥狀消失，尿細(xì)菌培養(yǎng)陰性，但停藥6周后真性細(xì)菌尿再次出現(xiàn)，菌種與上次不同。再發(fā)的尿感中，85％是重新感染，其治療方法與首次治療相同。如尿感發(fā)作頻繁，半年內(nèi)發(fā)生2次以上者，可用長程低劑量抑菌療法防治，晚睡前排尿后口服一次單劑量抗菌藥物，劑量一般為每日劑量的1/3-1/2,可選用STS、羥氨芐青霉素、呋喃坦啶等。治療一周后作尿培養(yǎng)，以后每月復(fù)查一次，長療程抑菌療法可持續(xù)一年或更長。無癥狀性細(xì)菌尿需要治療嗎？無癥狀細(xì)菌尿患者是否需要治療，目前仍有爭論，一般認(rèn)為有下述情況應(yīng)予治療：1妊娠期間發(fā)生的無癥狀細(xì)菌尿；2曾出現(xiàn)有癥狀尿路感染者；3學(xué)齡前兒童。老年人的無癥狀菌尿的發(fā)生率高達(dá)27％，但一般不應(yīng)用抗菌藥治療。尿路感染時(shí)如何選擇抗菌素？－內(nèi)酰胺類（青霉素類）；頭孢菌素類；氨基糖甙類（慶大霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素等）；以及喹諾酮類（氟哌酸、氟嗪酸等）。選擇抗菌素時(shí)應(yīng)注意：（1）選用對致病菌敏感的藥物：在無尿培養(yǎng)結(jié)果和藥敏試驗(yàn)結(jié)果之前，宜選用對革蘭氏陰性桿菌有效的抗生素。治療3天后，癥狀無改善，則應(yīng)按藥敏試驗(yàn)結(jié)果來選藥。（2）抗菌藥在尿和腎內(nèi)的濃度要高：膀胱炎要求抗菌藥在尿中有高濃度，腎盂腎炎要求抗菌藥在尿內(nèi)和血中均有較高的濃度。對腎盂腎炎，宜選用殺菌劑。（3）選用對腎損害小、副作用也小的抗菌藥物。4€ 治療尿感的常用抗菌藥物有磺胺類（復(fù)方新諾明等）；聯(lián)合用藥：聯(lián)合用藥注意限于嚴(yán)重的感染，一般用于a.單一藥物治療失敗；b.嚴(yán)重感染；c.混合感染；d.耐藥菌株出現(xiàn)。什么是隱匿性紅斑狼瘡？少數(shù)患者以腎臟病為SLE的首發(fā)癥狀，在數(shù)月及數(shù)年內(nèi)只有蛋白尿、血尿、或?yàn)槟I病綜合征，無SLE的臨床及實(shí)驗(yàn)室證據(jù)，這些患者稱為隱匿性狼瘡性，其病理類型多為膜性腎病。在臨床腎臟病癥狀出現(xiàn)數(shù)月到數(shù)年后才出現(xiàn)SLE的臨床癥狀及實(shí)驗(yàn)室異常。環(huán)孢素A的腎毒性有哪些？環(huán)孢素A（CsA）的腎毒性分為功能性和器質(zhì)性。其可能機(jī)理是入球動(dòng)脈收縮，血管阻力增加，腎小球?yàn)V過率降低。功能性毒性多發(fā)生于術(shù)后1個(gè)月內(nèi)，甚至術(shù)后立即出現(xiàn)少尿，血肌酐上升，一般減量或停藥后可以恢復(fù)。器質(zhì)性病變多見于術(shù)后1個(gè)月以上，CsA直接或間接引起腎小管損傷，典型病變包括巨形線粒體、空泡、嗜酸性包涵體和細(xì)胞內(nèi)鈣化。狼瘡性腎炎的治療要點(diǎn)和方法有哪些？狼瘡性腎炎按腎臟組織病理學(xué)類型進(jìn)行治療。主要包括：（1）腎上腺皮質(zhì)激素：腎上腺皮質(zhì)激素可抑制抗體的產(chǎn)生，加強(qiáng)抗體的分解，改變抗原與抗體的比例，使之不易形成免疫復(fù)合物，并可抑制T淋巴細(xì)胞的功能，還有非特異抗炎作用。（2）環(huán)磷酰胺(CTX)：CTX為細(xì)胞毒藥物，可抑制體液及細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。CTX可防止腎小球硬化及瘢痕形成，從而防止或推遲發(fā)生腎功能衰竭。目前多主張聯(lián)合使用腎上腺皮質(zhì)激素和CTX。CTX可口服或隔日靜脈注射200毫克，或大劑量沖擊療法。腎功能不全時(shí)注意減量。臨床使用過程中注意其副作用。(3)環(huán)孢霉素A：起始劑量為4?7mg/kg/d,6周后根據(jù)病情減量或停藥。(4)抗凝治療。(5)血漿置換：嚴(yán)重彌漫增殖性狼瘡性腎炎，可進(jìn)行血漿置換，每日交換一次，7-14天為一療程或至病情好轉(zhuǎn)。妙晚期狼瘡腎進(jìn)入腎功能衰竭期，根據(jù)指征行透析替代治療。過敏性紫癜性腎炎有哪些臨床表現(xiàn)？過敏性紫癜是以皮膚紫癜、出血性胃腸炎、關(guān)節(jié)炎及腎臟損害為特征的綜合征。(1)腎臟表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為血尿、蛋白尿，病情較重者可出現(xiàn)急性腎炎綜合征或腎病綜合征，少數(shù)病例表現(xiàn)為急性腎炎。(2)腎外表現(xiàn)：皮膚紫癜發(fā)生在四肢遠(yuǎn)端、臀部及下腹部，多呈對稱性分布，常分批出現(xiàn)；約2/3患者有胃腸道癥狀，以腹部不定部位絞痛為多見，其次為胃腸出血；約1/2患者關(guān)節(jié)疼痛。糖尿病腎病有哪些臨床表現(xiàn)？g/分鐘)，GFR下降至正常，血壓輕度升高。IV期：臨床糖尿病腎病期。表現(xiàn)為大量白蛋白尿，UAEp 糖尿病可通過不同途徑損害腎臟。根據(jù)糖尿病患者腎功能及臨床表現(xiàn)可分為以下五期：1期：表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過率增高和腎體積增大。II期：即正常白蛋白尿期。這期尿白蛋白排出率(UAE)正常，腎小球?yàn)V過率多高于正常并與血糖水平一致，血壓多正常。III期：也叫早期糖尿病腎病。多發(fā)生在病程5年以上的糖尿病病人，并隨病程而上升。主要表現(xiàn)尿白蛋白排出率增高(20-200>g/分鐘，血壓增高。嚴(yán)重者每日尿蛋白量€200>2克，往往同時(shí)伴有輕度鏡下血尿和少量管型。隨著大量尿蛋白丟失可出現(xiàn)低蛋白血癥和水腫。此期患者GFR開始下降，平均每月約下降1毫升/分鐘，但大多數(shù)病人血肌酐水平尚不高。V期：即終末期腎功能衰竭。GFR進(jìn)行性下降，血肌酐及尿素氮增高，伴嚴(yán)重的高血壓、低蛋白血癥和水腫。病人可表現(xiàn)有氮質(zhì)血癥引起的胃腸反應(yīng)，食欲減退、惡心嘔吐和貧血，并可繼發(fā)嚴(yán)重的高血鉀、代謝性酸中毒和低鈣抽搐，還可繼發(fā)尿毒癥性神經(jīng)病變及心肌病變。糖尿病腎病的治療原則有哪些？治療糖尿病腎病有以下原則：低蛋白飲食：糖尿病腎病患者進(jìn)食低蛋白飲食可減輕腎小球高灌注狀態(tài)，減少蛋白尿，穩(wěn)定腎功能。推薦每日蛋白質(zhì)攝入量為0.6-0.8克/公斤體重。積極控制血糖：應(yīng)盡早使用胰島素，口服降糖藥應(yīng)首選糖適平?？垢哐獕褐委煟焊哐獕嚎杉铀偬悄虿∧I病的進(jìn)展和惡化，抗高血壓治療在糖腎病早期能減少尿蛋白和延緩GFR的下降。主張首選血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)。ACEI可通過擴(kuò)張出球小動(dòng)脈而降低腎小球高壓，同時(shí)降低蛋白尿，穩(wěn)定腎功能。常有的藥物有洛丁新、卡托普利、開搏通等。另外，該離子拮抗劑如心痛定、絡(luò)活喜等，能有效地?cái)U(kuò)張周圍血管，控制糖尿病腎病的高血壓?？寡“寮案纳莆⒀h(huán)的藥物：阿司匹林、潘生丁等有一定穩(wěn)定腎功能、降低蛋白尿的作用。晚期糖尿病腎?。洪_始透析的時(shí)機(jī)應(yīng)早于非糖尿病病人，透析方式首選腹透。什么是Goodpasture綜合征？Goodpasture綜合征是由于肺泡和腎小球基膜遭受損傷而致病，主要臨床表現(xiàn)為反復(fù)肺出血(咯血)、貧血及腎出血(血尿)，病變發(fā)展迅速，腎功能急劇惡化。是一種繼發(fā)性的抗基底膜抗體腎炎，腎臟病理以廣泛新月體形成為特征，預(yù)后惡劣。除腎毒性外，環(huán)孢素A還有哪些副作用？肝毒性：致轉(zhuǎn)氨酶升高和/或膽紅素升高，嚴(yán)重者堿性磷酸酶亦升高;神經(jīng)毒性:最常見的是不自主手細(xì)微震顫，手掌和足底燒灼感亦不少見；免疫抑制過度：引起的病毒、細(xì)菌或真菌感染發(fā)生率沒有硫唑嘌呤所致的高，腫瘤并發(fā)癥亦明顯低于傳統(tǒng)免疫抑制劑。其他：多毛癥、牙齦增生等。另外，CsA尚可引起高血壓、高尿酸血癥、血糖升高、高脂血癥、高鉀血癥、低鎂血癥等。什么是乙型肝炎病毒相關(guān)性腎炎？HBV相關(guān)性腎炎是免疫復(fù)合物腎炎，其發(fā)生與病毒在腎臟的感染以及乙肝病毒抗原引起的免疫反應(yīng)有關(guān)。HBV相關(guān)性腎炎最常見的病理類型是膜性腎病，其次為膜增殖性腎小球腎炎。該病多見于兒童，男性較多，主要表現(xiàn)為大量蛋白尿或腎病綜合征，少數(shù)病人可出現(xiàn)肉眼血尿。目前國內(nèi)常有的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：血清HBV抗原陽性；患腎小球腎炎，并可除外狼瘡腎炎等繼發(fā)性腎小球疾??；腎切片上找到HBV抗原。其中，第3點(diǎn)為最基本條件，缺此不能診斷。什么是急性間質(zhì)性腎炎？包括哪幾種病因？急性間質(zhì)性腎炎又稱急性腎小管-間質(zhì)性腎炎，是一組以腎間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤及小管退行性變急性起病為主要表現(xiàn)的疾病。無腎小球和血管系統(tǒng)的損害以及間質(zhì)纖維組織增生或纖維化。根據(jù)病因分為藥物過敏性、感染相關(guān)性和特發(fā)性間質(zhì)性腎炎。什么是特發(fā)性間質(zhì)性腎炎，如何治療？特發(fā)性急性間質(zhì)性腎炎患者，組織學(xué)特征為典型急性間質(zhì)性腎炎，無特異性病因，臨床以非少尿型ARF為突出表現(xiàn)。絕大多數(shù)為女性，尤其是青春期者。其前驅(qū)癥狀為非特異的全身性表現(xiàn)，發(fā)熱，皮疹，肌炎，部分患者有眼色素膜炎。常有高丙種球蛋白血癥和血沉增快。急性腎衰常為非少尿性，有的患者則表現(xiàn)為明顯的尿毒癥癥狀。小管重吸收功能損害顯著，可有糖尿、氨基酸尿和中度蛋白尿。特發(fā)性間質(zhì)性腎炎預(yù)后通常較好。多數(shù)患者使用皮質(zhì)激素治療后，腎功能可迅速恢復(fù)。移植腎排異有哪些？移植腎排異分為超急性排異、加速性排異、急性排異和慢性排異四種類型。臨床上以急性排異和慢性排異多見。急性排異可發(fā)生在術(shù)后第3日到3個(gè)月之內(nèi)，但亦可發(fā)生于手術(shù)后的10年之內(nèi)，表現(xiàn)為低熱，尿量逐漸減少，移植腎輕度脹痛，腫大，有壓痛，血壓升高，腎功能明顯下降，原已恢復(fù)正常的血肌酐又重新升高，尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞及尿蛋白。慢性排異反應(yīng)可在腎移植后便開始發(fā)生，一般過程緩慢，呈漸進(jìn)加重，表現(xiàn)為尿液改變（蛋白尿、血尿等），血壓升高，貧血逐漸明顯，血肌酐日漸升高。這種慢性排異過程基本上難以逆轉(zhuǎn)，是許多移植腎喪失功能的重要因素。什么是腎小管酸中毒，分哪些類型？腎小管性酸中毒是由于腎小管泌酸功能障礙或/和碳酸氫根重吸收障礙所引起的高氯血癥性代謝性酸中毒。一般按腎小管功能障礙部位不同，分為4型：遠(yuǎn)端型（I型），近端型（II型），混合型（III型），高鉀血癥型（IV型）。什么是I型腎小管酸中毒？主要由于遠(yuǎn)端腎小管H+排泌障礙，或H+返漏所致。診斷依據(jù)：（1）高氯血癥性代謝性酸中毒，血HC03<21mmol/L，陰離子間隙正常。（2）尿pH>5.5。（3）尿、血PCO2差值<2.67kPa（20mmHg）。（4）濾過HCO3-排泄分?jǐn)?shù)一般正常，或輕度升高。（5）其它：低鉀血癥、骨病、泌尿系結(jié)石的存在，多支持I型RTA的診斷。I型腎小管酸中毒有哪些臨床表現(xiàn)？高氯血性代謝性酸中毒、低鉀血癥、鈣磷代謝紊亂（骨病、腎結(jié)石、腎鈣化）。怎么治療I型腎小管酸中毒？治療方法包括：1糾正酸中毒：服用碳酸氫鈉或復(fù)方枸櫞酸溶液；2糾正低鉀血癥：多服用枸櫞酸鉀；3防治腎結(jié)石、腎鈣化及骨?。嚎捎镁S生素D、鈣劑等。什么是II型腎小管酸中毒，有哪些病因？發(fā)病機(jī)理：近端腎小管重吸收HC03-功能障礙。診斷依據(jù)：（1）高氯血癥性代謝性酸中毒，血HCO3＜21mmol/L,陰離子間隙正常。（2）HCO3-排泄分?jǐn)?shù)（FEHCO3）＞6-8%。（3）常伴有范可尼綜合征。（4）尿、血PCO2差值＞2.67kPa（20mmHg）。（5）尿pH變化較大，常pH＞5.5，但酸中毒嚴(yán)重時(shí)，可＜5.5。（更多資料請登錄***論壇www.***.com）II型腎小管酸中毒臨床表現(xiàn)與I型比較有哪些特點(diǎn)？常發(fā)病于幼年期，可致兒童生長發(fā)育遲緩。與I型比較，它有以下特點(diǎn)：（1）尿中HCO3-增多，可滴定酸及銨排出率常正常，尿pH常在5.5以下。（2）低鉀血癥常較明顯，但低血鈣及低血磷遠(yuǎn)比I型輕，極少出現(xiàn)腎結(jié)石及腎鈣化。怎么治療II型腎小管酸中毒？（1）糾正病因：如治療重金屬中毒，多發(fā)性骨髓瘤等；（2）對癥治療：糾正酸中毒及低鉀血癥，重癥病例應(yīng)服氫氯噻嗪，低鈉飲食。什么是范可尼綜合征（Faneonisyndrome）？是近端小管復(fù)合性功能缺陷，對多種物質(zhì)吸收障礙的疾病。臨床上出現(xiàn)腎性糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿、尿酸鹽尿、碳酸鹽尿及近端腎小管性酸中毒。由此引起的低鉀血癥可表現(xiàn)為低鉀性麻痹、心律失常等，低磷血癥及低鈣血癥可引起骨痛、骨質(zhì)疏松及骨畸形等骨病。此病兒童病例多為遺傳所致，成人常繼發(fā)于慢性間質(zhì)性腎炎、骨髓瘤性腎病、腎淀粉樣變性、干燥綜合征及藥物腎損害等。什么是腎血管性高血壓？腎血管性高血壓是由于各種原因引起的腎動(dòng)脈及其主要分支部分阻塞引起腎缺血，導(dǎo)致腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)活化的繼發(fā)性高血壓。病因于青年患者多為纖維肌性發(fā)育不良及大動(dòng)脈炎引起，老年患者以動(dòng)脈粥樣硬化為主。哪些情況下的高血壓需要考慮腎血管性高血壓？包括：1高血壓情況不尋常。高血壓的起病年齡＜30歲（大動(dòng)脈炎，纖維肌性發(fā)育異常）或＞50歲（動(dòng)脈粥樣硬化），突然發(fā)生高血壓，或在短期內(nèi)由輕度高血壓突然增高至嚴(yán)重高血壓。2嚴(yán)重的高血壓，舒張壓持續(xù)升高＞16kPa（＞120mmHg），有高血壓靶器官損害的表現(xiàn)，或?yàn)閻盒愿哐獕骸?抗藥性高血壓。4腹部或腰部聞及高調(diào)、粗糙收縮期或雙期雜。5影像學(xué)發(fā)現(xiàn)一側(cè)腎萎縮；6高血壓伴有不能解釋的腎功能損害者。7用轉(zhuǎn)換酶抑制藥類降壓后會(huì)引起腎功能損害者。治療腎動(dòng)脈狹窄的方法有哪些？治療腎動(dòng)脈狹窄的方法包括內(nèi)科藥物治療,經(jīng)皮腔內(nèi)腎動(dòng)脈擴(kuò)張術(shù)和/或支架術(shù)和腎血管重建術(shù)。什么是良性小動(dòng)脈性腎硬化？良性小動(dòng)脈性腎硬化由于長期未控制好的良性高血壓引起，高血壓持續(xù)5-10年后導(dǎo)致入球小動(dòng)脈玻璃樣變，小葉間動(dòng)脈及弓狀動(dòng)脈肌內(nèi)膜增厚。由此造成小動(dòng)脈管腔狹窄，血供減少，致腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化。臨床上首先出現(xiàn)夜尿增多及腎小管濃縮功能減退，繼之腎小球缺血，尿檢輕度異常，進(jìn)而腎功能受損，并逐漸進(jìn)展至終末期腎衰。在腎損害同時(shí)，常伴高血壓眼底病變及心、腦并發(fā)癥。本病重在預(yù)防，關(guān)鍵在于積極控制高血壓。怎么鑒別良性小動(dòng)脈性腎硬化和慢性腎小球腎炎？鑒別要點(diǎn)有：發(fā)病年齡：前者多發(fā)生于40歲以后，慢性腎炎多于35歲以前發(fā)?。磺罢叱Ｓ虚L期的高血壓病史，而后者先有或同時(shí)伴有腎臟損害；前者蛋白尿較輕，較少有低蛋白血癥，后者尿蛋白較重，常有低蛋白血癥；前者早期多以腎小管功能損害為主，腎小球功能正?；驌p害較輕微；后者早期便出現(xiàn)腎小球損害；前者貧血較輕，后者貧血較重；前者視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化較明顯，且多有其他器官（心、腦）動(dòng)脈硬化表現(xiàn)；后者可呈腎炎性眼底改變即以滲出性病變?yōu)橹?。老年腎臟的腎功能有什么變化？（1）腎小球?yàn)V過率：40歲以后逐漸降低，年齡平均每增加1歲，清除率經(jīng)約降低1ml/min。老年人肌肉容量減少，產(chǎn)生肌酐亦減少，70歲后＜1mg/min為正常范圍。（2）濃縮和稀釋功能：表現(xiàn)為夜尿增多，尿比重降低。（3）腎小管重吸收、排泄功能下降，易發(fā)生水電解失衡。哪些腎衰患者不宜行腎移植?合并有以下疾病的患者在考慮行移植前必須慎重：肝炎：活動(dòng)性肝炎和已確診的肝硬變患者；冠心病、不穩(wěn)定心絞痛患者，應(yīng)先行冠狀動(dòng)脈造影評價(jià)，必要時(shí)“搭橋”手術(shù)成功后再接受腎移植；活動(dòng)性消化性潰瘍病患者；有活動(dòng)性慢性感染病灶的患者；惡性腫瘤已發(fā)生轉(zhuǎn)移或發(fā)病兩年以內(nèi)的患者。什么是薄基底膜腎?。勘』啄ば阅I病是一種常染色體顯性遺傳性疾病，光鏡下無明顯病理改變，免疫熒光檢查多陰性，電鏡下腎小球基底膜彌漫性變薄為其特征性改變。臨床表現(xiàn)為鏡下血尿，可有微量蛋白尿，24小時(shí)不超過200mg,血壓和腎功能均正常。本病預(yù)后良好，無需給予特殊治療。什么是急性腎功能衰竭？急性腎功能衰竭是由多種病因引起的一個(gè)臨床綜合征。其主要的臨床表現(xiàn)為腎功能在短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)）急劇地進(jìn)行性下降，氮質(zhì)代謝廢物積聚和水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。常有少尿或無尿。急性腎功能衰竭最特征性的表現(xiàn)是進(jìn)行性血肌酐和尿素氮升高，肌酐每日升高1-2mg/dl，尿素氮升高10-30mg/dl，可診斷急性腎功能衰竭。117．發(fā)生急性腎功能衰竭的原因有哪些？臨床上可分為腎前性、腎性和腎后性三種。一.腎前性：包括大出血、胃腸道體液喪失、燒傷創(chuàng)傷引起的大量滲液、敗血癥所致的循環(huán)衰竭及休克、心源性休克等引起腎缺血，腎血灌注量減少。二.腎實(shí)質(zhì)性：1.急性腎小管壞死；2.原發(fā)和繼發(fā)的急性腎小球損傷，或慢性腎臟病基礎(chǔ)上某些誘因作用下的急性加重；3.腎間質(zhì)疾?。涸l(fā)或繼發(fā)于藥物的急性間質(zhì)性腎炎；4.腎血管疾??；5.其它：如移植腎急性排異。三.腎后性：前列腺肥大、泌尿系統(tǒng)的結(jié)石、腫瘤及腔外腫物的壓迫等引起尿路梗阻。急性腎功能衰竭的發(fā)生機(jī)制有那些？急性腎衰往往由多種因素參與，不同的病因、病情、病期和不同程度的腎損傷，發(fā)病機(jī)制亦不相同。急性腎衰初期，腎血管持續(xù)收縮與血管活性物質(zhì)平衡失調(diào)起了重要作用，主要引起腎皮質(zhì)血管收縮，血管阻力增加，同時(shí)靠近髓質(zhì)的血管床開放、出現(xiàn)腎內(nèi)血運(yùn)短路而造成皮質(zhì)缺血。腎小球?yàn)V過率下降，鈉離子、鈣離子內(nèi)流、多胺逸出使細(xì)胞超載等均為早期重要的始動(dòng)因素，并可促使腎內(nèi)微循環(huán)障礙，在以后的持續(xù)期，腎小管堵塞及反漏起了重要作用，可使腎血流進(jìn)一步減少，加速急性腎衰，腎小管內(nèi)液反漏使間質(zhì)水腫進(jìn)一步加重，壓迫腎小管周圍的毛細(xì)血管使管腔變窄，缺血加重，同時(shí)腎小管受壓而阻塞加重，如此形成惡性循環(huán)，最終引起急性腎功能衰竭。急性腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)有哪些？急性腎衰一般都經(jīng)過少尿期、多尿期、恢復(fù)期三個(gè)階段。一般少尿期持續(xù)2－3天至3－4周，平均10天左右。此期臨床表現(xiàn)為水鈉潴留、水腫、心衰及惡心、納差等癥狀，嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫合并感染、心律紊亂、出血傾向、意識障礙、昏迷等。化驗(yàn)可提示高鉀血癥、代謝性酸中毒、腎功能進(jìn)行性惡化等。在多尿期，尿量可達(dá)4000—5000ml/日，此期血清尿素氮仍可繼續(xù)升高，約一周后開始下降，易發(fā)生電解質(zhì)和水的負(fù)平衡，出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、脫水。另外由于長期消耗，抵抗力低下，易發(fā)生全身感染?；謴?fù)期約三個(gè)月到一年，絕大多數(shù)患者腎功能可恢復(fù)，部分患者可能遺留不同程度的腎功能損害。急性腎功能衰竭的主要合并癥有那些？主要合并癥有：（1）感染；（2）胃腸道出血；（3）急性呼吸功能不全綜合征；（4）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：心律紊亂、心力衰竭，心包炎及高血壓等；（5）神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：頭痛、嗜睡、肌肉抽搐，昏迷等。腎前性氮質(zhì)血癥如何同急性腎小管壞死相鑒別？腎前性氮質(zhì)血癥患者尿比重多在1.020以上，尿滲透壓常＞500m0sm/L，尿鈉＜20mmol/,L尿肌酐/血肌酐＞40，腎衰指數(shù)及鈉排泄分?jǐn)?shù)＜1，自由水清除率為-30~-10,尿B2微球蛋白（200|dg/h,尿常規(guī)檢查多正常。而急性腎小球壞死的患者尿比重多在1.015以下，尿滲透壓常為400m0sm/L尿鈉＞40mmol/,L尿肌酐/血肌酐＜20,腎衰指數(shù)及鈉排泄分?jǐn)?shù)，自由水清除率為正值，尿2B微球蛋白明顯升高，蛋白＋—＋＋，尿沉渣可見顆粒管型、上皮細(xì)胞管型和細(xì)胞碎片等。對于難于鑒別的病例，可小心給予補(bǔ)液，如果患者血容量糾正，血壓恢復(fù)，而尿量仍少，氮質(zhì)血癥無改善則更傾向急性腎小管壞死的診斷。腎移植術(shù)后發(fā)生早期腎功能不全的原因有哪些？腎移植術(shù)后發(fā)生早期腎功能不全是指手術(shù)后移植腎已有功能，在觀察期的2周內(nèi)發(fā)生尿量減少和血肌酐升高。原因包括腎前性或腎后性、加速或急性排異反應(yīng)、CsA中毒、感染等。腎前性原因有心功能不全、低血壓、出血、血容量不足等。腎后性多為尿路梗阻，如輸尿管壞死、狹窄等。另外，CMV感染亦可損害腎功能，也可由于CMV產(chǎn)生干擾素而改變移植物抗原的相容性，引起血管性排異反應(yīng)。什么情況下懷疑腎后性急性腎衰？突然無尿、腰痛及血尿；尿頻、尿急、尿痛或尿流不暢；無尿與多尿交替出現(xiàn)；有腹內(nèi)、前列腺或子宮頸、后腹膜、盆腔腫瘤史；既往接受過腹腔放射治療等。急性腎功能衰竭的治療原則是什么？急性腎功能衰竭治療的基本原則是積極治療原發(fā)病，預(yù)防急性腎衰并發(fā)癥的發(fā)生。積極治療原發(fā)病，特別是要處理好血容量不足、休克和清除壞死組織等。少尿期的治療重點(diǎn)是調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，供給足夠營養(yǎng)，適當(dāng)限制蛋白質(zhì)的攝入，盡可能補(bǔ)充高生物價(jià)的優(yōu)質(zhì)動(dòng)物蛋白，臥床休息等。早期預(yù)防性血液透析或腹膜透析可減少急性腎功能衰竭者發(fā)生感染、出血和昏迷等并發(fā)癥。在多尿期，由于腎小球?yàn)V過率尚未恢復(fù)而腎小管濃縮功能仍較差，血肌酐、尿素氮和血鉀仍可繼續(xù)上升，因此治療重點(diǎn)依然是維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，控制氮質(zhì)血癥，尤其注意失水和低鉀血癥。水和飲食的控制可逐日放寬，病人可逐漸地恢復(fù)正常的飲食。在恢復(fù)期主要是根據(jù)病人的情況加強(qiáng)調(diào)養(yǎng)和逐漸恢復(fù)活動(dòng)量。腎移植術(shù)后發(fā)生晚期腎功能減退的原因有哪些？腎移植術(shù)后發(fā)生晚期腎功能減退是指手術(shù)后3個(gè)月以上出現(xiàn)的腎功能減退，主要表現(xiàn)是血肌酐緩慢進(jìn)行性升高，多數(shù)患者尿量是正常。原因80％以上為慢性排異和慢性CsA中毒，其余可能為基礎(chǔ)疾病的復(fù)發(fā)，新的腎病變（腎炎、感染、結(jié)石等）的出現(xiàn)。急性腎功能衰竭何時(shí)應(yīng)開始透析治療?急性腎功能衰竭透析適應(yīng)癥：（1）無尿或無尿2天；（2）尿毒癥癥狀；（3）肌酐清除率較正常下降超過50%，或在原腎功能不全基礎(chǔ)上，肌酐清除率又下降超過15%；血肌酐>442微摩爾/升，尿素氮>21毫摩爾/升；（4）高鉀血癥，血鉀在6.5毫摩爾/升以上；（5）代謝性酸中毒，血標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于13毫摩爾/升；（6）有肺水腫、腦水腫等先兆等。什么是尿毒癥？當(dāng)慢性腎功能衰竭發(fā)展至GFR<10ml/min，血Cr>8umol/L，臨床出現(xiàn)一系列全身癥狀的綜合征，稱為尿毒癥。慢性腎功能減退可分為那幾期？慢性腎臟疾患所致的腎功能減退可分為4期：第一期（腎功能不全代償期）：腎小球?yàn)V過率為50-80ml/min，血肌酐1.5-2.0mg/dl；第二期（腎功能不全失代償期）：腎小球?yàn)V過率為50-20ml/min，血肌酐2.1-5.0mg/dl；第三期（腎功能衰竭期）：腎小球?yàn)V過率為20T0ml/min，血肌酐5.1-8.0mg/dl；第四期（尿毒癥期）：腎小球?yàn)V過率<10ml/min，血肌酐>8.0mg/dl。高鉀血癥如何預(yù)防及治療？預(yù)防措施：避免食用含鉀較多的食物。避免應(yīng)用含鉀高的中西藥物，如ACEI類、枸櫞酸鉀、氯化鉀等。3禁用庫血，盡可能采用新鮮血液。一旦高血鉀發(fā)生應(yīng)馬上采取措施處理：1靜滴5％碳酸氫鈉液；210％葡萄糖酸鈣20毫升，靜脈緩慢注入；使用高糖加胰島素靜脈滴注；口服降鉀樹脂。如果采取以上措施后血鉀不降或繼續(xù)升高，則應(yīng)積極準(zhǔn)備透析治療。慢性腎衰代謝性酸中毒有什么特點(diǎn)？慢性腎衰時(shí)，代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留，腎小管分泌氫離子及制造NH4+的功能減弱，造成血陰離子間隙增加，HC03-濃度下降。如二氧化碳結(jié)合力<13.5mmol/L，可出現(xiàn)明顯癥狀，如呼吸深長、食欲不振、嘔吐、虛弱無力，嚴(yán)重者昏迷、心力衰竭和血壓下降。腎性貧血的原因是什么？腎性貧血為正常色素性正細(xì)胞性貧血，當(dāng)Cr達(dá)5mg/dl時(shí)，血細(xì)胞壓積開始降低。主要原因?yàn)椋?1)腎臟實(shí)質(zhì)減少，紅細(xì)胞生成素降低；(2)蛋白質(zhì)攝入不足和體內(nèi)必需氨基酸缺乏；(3)鐵的攝入減少；(4)尿毒癥毒素對骨髓的抑制；(5)紅細(xì)胞生存時(shí)間縮短；(6)失血等。怎樣治療腎性貧血？治療包括：(1)促紅細(xì)胞生成素(EPO)：起始劑量為50u/kg.d，其后根據(jù)血紅蛋白(Hgb)和紅細(xì)胞比積(HCT)每月調(diào)整劑量一次，維持Hgb于10-12g/dl或HCT0.3-0.36。一般為皮下注射，血透患者可用靜脈注射。EPO主要副作用有頭痛、血壓增高、部分患者動(dòng)靜脈瘺處血栓形成，偶有癲癇發(fā)作。(2)缺鐵者補(bǔ)充鐵劑；(3)沒有條件使用EPO者，Hgb<6g/dl者，及貧血嚴(yán)重，出現(xiàn)嚴(yán)重的貧血癥狀如心肌缺血或嚴(yán)重心衰者，應(yīng)予小時(shí)多次輸血。133．尿毒癥有哪些心血管系統(tǒng)合并癥？(1)高血壓；(2)心力衰竭；(3)尿毒癥性心肌病：表現(xiàn)心臟擴(kuò)大、持續(xù)性心動(dòng)過速、奔馬律、心律失常等，病因可能與代謝廢物的潴留和貧血等有關(guān)；(4)心包炎：分尿毒癥性和透析相關(guān)性，后者見于透析不充分者；(5)動(dòng)脈粥樣硬化。尿毒癥時(shí)有那些呼吸系統(tǒng)合并癥?(1)代謝性酸中毒時(shí)，過度換氣；(2)尿毒癥肺：由于肺泡毛細(xì)血管滲透壓增加，可見肺門兩側(cè)對稱型陰影，X線檢查出現(xiàn)“蝴蝶翼”征；(3)胸腔積液，右側(cè)較常見。腹膜透析發(fā)生腹膜炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？下列三條標(biāo)準(zhǔn)具備二條可診斷：（1）腹膜炎的癥狀和體征：腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、腹瀉等癥狀，查體有腹部壓痛和反跳痛；（2）腹透液混濁，白細(xì)胞數(shù)大于100/毫升，中性粒細(xì)胞>50％；（3）腹透液革蘭染色和培養(yǎng)有細(xì)菌存在。為什么說糖尿病腎衰患者適合采用腹膜透析呢？（1）腹膜透析緩慢持續(xù)，血流動(dòng)力學(xué)相對穩(wěn)定，對易合并嚴(yán)重心腦血管疾病的糖尿病患者比