甲狀腺功能評(píng)估_第1頁(yè)
甲狀腺功能評(píng)估_第2頁(yè)
甲狀腺功能評(píng)估_第3頁(yè)
甲狀腺功能評(píng)估_第4頁(yè)
甲狀腺功能評(píng)估_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩55頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

甲狀腺功能評(píng)估第1頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月歷史甲狀腺腫大中國(guó),2700B.C.ThomasWharton,1616-1673甲狀腺的功能DaVinci:甲狀腺是用來(lái)填充頸部的空間Parry:甲狀腺作為緩沖區(qū),防止大腦血流激增古羅馬醫(yī)生:甲狀腺增大是青春期的標(biāo)志“治療”“將蟾蜍的血涂在頸部”“用手壓迫甲狀腺”第2頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月進(jìn)展1820A.D.JohannStraub和FrancoisCoindet發(fā)現(xiàn)使用海藻(碘)可以縮小腫大甲狀腺的尺寸和血管1830A.D.Graves和vonBasedow提出毒性甲狀腺腫,也叫“Merseburg三聯(lián)癥”

甲狀腺腫大,突眼,心悸第3頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月進(jìn)展1883A.D.Kocher回顧性綜述5000例職業(yè)性甲狀腺切除死亡率下降1850年40%(Kocher和Bilroth研究前)1870年12.6%(Kocher開(kāi)始行業(yè))1898年0.2%(Kocher職業(yè)生涯結(jié)束)許多病人出現(xiàn)克汀癥或粘液性水腫他的結(jié)論是……第4頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月“……甲狀腺事實(shí)上是具有功能的……”-TheodorKocher,1883第5頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺是……唯一可被觸及的內(nèi)分泌腺體唯一會(huì)上下移動(dòng)的內(nèi)分泌腺體唯一將激素儲(chǔ)存在細(xì)胞外的腺體動(dòng)、靜脈不并行的腺體第一種激素被人工合成相應(yīng)的口服片劑第6頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺疾病沖擊著健康系統(tǒng)“...糖尿病之后,被最多診斷的內(nèi)分泌紊亂的疾病是甲狀腺疾病"世界范圍內(nèi),估計(jì)有超過(guò)2億的甲狀腺疾病病人大約八分之一的婦女會(huì)在她的一生中得甲狀腺疾病.第7頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺功能評(píng)估血清甲狀腺激素水平甲狀腺影像學(xué)檢查甲狀腺抗體測(cè)定甲狀腺活檢:細(xì)針穿刺(FNA)第8頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺的功能性解剖第9頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺的組織學(xué)/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/anatomy.html第10頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺激素的生理第11頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月碘捕獲機(jī)制食用碘經(jīng)胃轉(zhuǎn)化成碘離子碘化Na+/I-同運(yùn)蛋白控制血清I-的攝取取決于Na+/K-反運(yùn)蛋白的能力TSH促進(jìn)作用第12頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺激素的合成甲狀腺球蛋白(TG)的合成甲狀腺過(guò)氧化物酶(TPO)TG酪氨酸殘基的碘化單碘甲狀腺素(MIT)和二碘甲狀腺素(DIT)的偶聯(lián)形成成熟的TGTG(包含T3和T4)的儲(chǔ)存第13頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺激素的分泌血循環(huán)中以T4為主93%T47%T3T3生物活性是T4的4倍生物半衰期T4:190hT3:9h第14頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺激素的轉(zhuǎn)運(yùn)FT3:TT3的0.4%FT4:TT4的0.04%TT3和TT4:與轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白緊密結(jié)合甲狀腺結(jié)合球蛋白TBG(70%)甲狀腺結(jié)合前白蛋白TBPA(10%)白蛋白(15%)第15頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月外周組織對(duì)甲狀腺激素的利用T4和T3緩慢釋放到周?chē)M織T4轉(zhuǎn)化成T3過(guò)程中,同時(shí)生成無(wú)代謝活性rT3外周組織每天需要T325μg:甲狀腺分泌10μg

,其余來(lái)自T4轉(zhuǎn)化成LT3第16頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月TSH垂體前葉生成受TRH上調(diào)受T4和T3下調(diào)通過(guò)門(mén)脈系統(tǒng)到海綿竇、身體各部促進(jìn)作用碘攝取膠體內(nèi)吞作用甲狀腺增生第17頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月TRH下丘腦生成節(jié)律性、循環(huán)釋放受T3下調(diào)通過(guò)門(mén)脈系統(tǒng)到垂體前葉刺激TSH合成第18頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺功能的調(diào)控第19頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺功能失調(diào)特定生理階段的甲狀腺生理適應(yīng)反應(yīng)非甲狀腺疾病引起的適應(yīng)性功能改變?cè)l(fā)性甲狀腺功能紊亂第20頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月特定生理階段的甲狀腺

生理適應(yīng)反應(yīng)第21頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月新生兒T4脫碘酶活性低臍血中T3濃度低早產(chǎn)兒甲狀腺激素水平低于成熟兒新生兒一過(guò)性甲減低體重兒0.10%;極低體重兒0.38%第22頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月老年人TSH24小時(shí)節(jié)律,TSH對(duì)TRH的響應(yīng),TSH對(duì)甲狀腺激素的響應(yīng),甲狀腺對(duì)TSH的響應(yīng)都降低甲狀腺激素耐受第23頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月孕期雌激素水平

,TBG↑TT4↑,TT3

↓hCG大量分泌的第1周,輕微甲狀腺功能幸?jiàn)^孕早期FT4,F(xiàn)T3

,TSH↓腎小球?yàn)V過(guò)率增加,碘清除增加,孕婦碘攝入不足甲狀腺增大,TT3,TT4微↓,TBG部分過(guò)飽和FT4,FT3

↓,TSH輕度↑第24頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月產(chǎn)后甲狀腺功能紊亂自身免疫性甲狀腺炎加重期自身免疫性甲亢(Graves?。┑?5頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月非甲狀腺疾病引起的

適應(yīng)性功能改變第26頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月超過(guò)50%監(jiān)護(hù)治療病人出現(xiàn)低T3綜合癥(正常TT4,低TT3,TSH無(wú)升高)高TT4,在系統(tǒng)性疾病的急性期和神經(jīng)精神病病人;偶爾TT3,F(xiàn)T4會(huì)升高長(zhǎng)期嚴(yán)重的系統(tǒng)性疾?。篢T3,TT4低,F(xiàn)T4作為平衡,正常或偏高危重病人,TSH普遍不正常,T4輕度異常,臨床特異性差嚴(yán)重疾病恢復(fù)期,TSH輕度升高,一直維持到T4和T3恢復(fù)正常第27頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月肝病急性肝炎TT4,FT4,TBG濃度均升高發(fā)作期,TT3和FT3下降,rT3上升肝硬化代償性肝硬化,TBG↑;失代償,TBG↓;且TT4、TT3也下降。FT4正常,F(xiàn)T3下降。第28頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月慢性腎衰竭TT4下降,TT3下降TSH濃度無(wú)顯著改變腎移植后,TT3、TT4、TBG恢復(fù)正常第29頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月其他進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化癥甲狀腺功能減退,甲狀腺纖維化?垂體腺瘤TSH分泌增加/垂體前體對(duì)甲狀腺激素的耐受血TSH,TT4,TT3↑第30頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月原發(fā)性甲狀腺功能紊亂第31頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺功能正常的甲狀腺腫病因:90%碘缺乏單純或非毒性甲狀腺腫:甲狀腺機(jī)能狀態(tài)正常病理生理學(xué):甲狀腺上皮細(xì)胞的增大第32頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月自律性甲狀腺腺瘤伴甲狀腺功能正?;蚬δ芸哼M(jìn)實(shí)驗(yàn)室:測(cè)TT4,FT4,TT3和TSHTSH降低或TRH試驗(yàn)時(shí)TSH不適當(dāng)?shù)脑龈叩?3頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月Grave’s病甲亢,散在甲狀腺腫,和甲狀腺外疾病病因:遺傳因素免疫過(guò)程,心理環(huán)境因素實(shí)驗(yàn)室:TSH受抑制,在TRH實(shí)驗(yàn)中,不能正常激發(fā)。FT4

,TT3

↑第34頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月自身免疫性甲狀腺炎橋本甲狀腺腫甲狀腺炎輕度淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)(初級(jí)幼稚型);典型親氧化型變異體;纖維化病因:淋巴細(xì)胞浸潤(rùn);受T細(xì)胞調(diào)控的甲狀腺囊泡的再生長(zhǎng)實(shí)驗(yàn)室:甲狀腺功能障礙;早期普遍出現(xiàn)TPO-Ab,TG-Ab水平較低原發(fā)性甲狀腺萎縮淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞的浸潤(rùn)病因:家族史,其他免疫疾?。◥盒载氀┯嘘P(guān)實(shí)驗(yàn)室:TSH↑↑,TT4(FT4)↓,TT3

↓;TPO-Ab,TG-Ab升高沒(méi)有橋本甲狀腺炎顯著第35頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺激素拮抗反應(yīng)(一)實(shí)驗(yàn)室:TT4(FT4),TT3持續(xù)上升,TSH抑制,且排除急性病,用藥,或TBG的改變甲狀腺激素作用的臨床和生化表現(xiàn)減弱,與外周循環(huán)的激素濃度不成比例甲狀腺功能亢進(jìn)/正常/減退都可能出現(xiàn)第36頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺激素拮抗反應(yīng)實(shí)驗(yàn)室:FT4,FT3持續(xù)上升,TSH不變或升高,對(duì)外周未產(chǎn)生預(yù)期的代謝反應(yīng)應(yīng)排除:甲狀腺激素抗體亞臨床甲狀腺功能減退TSH分泌型垂體瘤藥物作用第37頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月臨床實(shí)驗(yàn)室甲狀腺檢測(cè)第38頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月促甲狀腺激素(TSH)指征:原發(fā)性甲亢或甲狀腺功能減退的一線檢測(cè)對(duì)懷疑甲狀腺激素耐受者與FT4、T3(FT3)聯(lián)合測(cè)定對(duì)繼發(fā)性甲狀腺功能障礙,與FT4聯(lián)合測(cè)定對(duì)先天性甲狀腺功能減退的篩查在甲狀腺替代或抑制療法中,用T4治療監(jiān)測(cè)對(duì)高催乳素血癥的評(píng)估對(duì)高膽固醇血癥的評(píng)估第39頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月TSH測(cè)定的臨床意義是對(duì)甲狀腺功能評(píng)估的重要手段之一若TSH濃度在參考范圍內(nèi),臨床上沒(méi)有甲亢、甲減或其他類(lèi)型甲狀腺功能紊亂存在,無(wú)需再作其他檢查T(mén)SH濃度>4mIU/L:甲減<0.05mIU/L:甲亢0.05~0.4mIU/L:需檢測(cè)甲狀腺激素第40頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月對(duì)甲狀腺功能障礙針對(duì)的篩查檢測(cè)依靠用TSH測(cè)定,而不是用甲狀腺激素測(cè)定TSH是循環(huán)的甲狀腺激素總體狀態(tài)的指示,它比甲狀腺激素更好的反映甲亢或甲減第41頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月TSH水平與甲狀腺激素濃度

不一致的原因口服避孕藥的婦女,孕婦單獨(dú)TSH升高,亞臨床甲減對(duì)甲狀腺激素耐受的病人,TSH,TT3,TT4,FT4濃度均上升需要加強(qiáng)治療的重癥監(jiān)護(hù)病人和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)有變化的神經(jīng)精神病人,TSH濃度低,同時(shí)甲狀腺激素水平正?;蚪档偷?2頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月TSH調(diào)節(jié)不正常的情況長(zhǎng)期的:下丘腦疾病垂體疾病分泌TSH的垂體瘤甲狀腺激素耐受先天性甲減第43頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月TSH調(diào)節(jié)不正常的情況短暫的:急性精神紊亂嚴(yán)重器質(zhì)性非甲狀腺疾病糖皮質(zhì)激素或多巴胺對(duì)TSH的抑制服用非穩(wěn)定狀態(tài)T4早期甲亢恢復(fù)期暫時(shí)性新生兒甲減第44頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月TT4和FT4FT4由甲狀腺分泌,蛋白結(jié)合的T4由FT4與肝細(xì)胞合成的血漿蛋白結(jié)合而成結(jié)合蛋白包括:TBG轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白白蛋白脂蛋白TT4,FT4濃度反映:甲狀腺激素分泌用T4治療時(shí)組織中T4的有效性第45頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月測(cè)定TT4和FT4的適應(yīng)證疑為原發(fā)性甲亢或甲減,作為T(mén)SH分析的補(bǔ)充甲亢治療開(kāi)始時(shí)(在治療幾周或幾月后,TSH分泌受抑制)疑為繼發(fā)性甲亢T4治療后好轉(zhuǎn)在T4治療中的隨訪控制第46頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月FT4和(或)TT4在參考范圍內(nèi)健康甲狀腺地方性甲狀腺腫,有缺碘引起,外周甲狀腺功能正常甲狀腺抑制治療中(參考范圍的上限)潛在甲亢?jiǎn)为?dú)T3升高甲亢潛在甲減第47頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月FT4和(或)TT4升高-甲亢自身腺瘤和(或)分散的自身激素產(chǎn)物Grave’s病可能會(huì)發(fā)生在橋本甲狀腺炎或亞急性甲狀腺炎側(cè)早期人為甲亢在服用甲狀腺激素24h后抽血治療前給藥:含碘藥物罕見(jiàn)垂體瘤第48頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月FT4和(或)TT4降低-甲減原發(fā)性甲減如慢性甲狀腺炎,甲狀腺腫外科手術(shù)或放射活性碘治療的醫(yī)源性事件抗甲狀腺藥物治療期間先天性形式極端碘缺乏繼發(fā)性(垂體)甲減第49頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月T4和TBG的結(jié)合增加懷孕新生兒狀態(tài)雌激素口服避孕藥感染或慢性活動(dòng)性肝炎膽汁淤積性肝硬化基因HIV感染第50頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月T4和TBG的結(jié)合減少雄激素大劑量皮質(zhì)激素活動(dòng)性肢端肥大腎病綜合征嚴(yán)重全身疾病基因第51頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月生物干擾因素甲亢病人抗甲狀腺藥物治療中使T4水平位于參考值上限血樣應(yīng)在最后一次服藥24h后收集,最早不少于12h肝素治療病人,F(xiàn)T4會(huì)升高測(cè)TT4,TSH,TRH或TBG測(cè)定最后一次用肝素和采血作檢測(cè)的時(shí)間應(yīng)大于1周第52頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月TT3和FT380%的外周T3由外周T4轉(zhuǎn)化而來(lái)20%由甲狀腺直接分泌血漿中,T3主要結(jié)合于TBGFT3的代謝活性是FT4的5倍血清中TT3和FT3濃度反映了T4向T3轉(zhuǎn)化的情況第53頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月降低T4向T3轉(zhuǎn)化的原因嚴(yán)重非甲狀腺系統(tǒng)性疾病可引起低T3癥藥物作用:如糖化可的松,吲哚美辛,胺碘酮老年人,輕度甲亢經(jīng)常被忽略第54頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月測(cè)定TT3和FT3的適應(yīng)證TT4、FT4濃度正常的T3甲狀腺毒癥的確定甲亢中甲狀腺毒性嚴(yán)重程度的指征亞臨床甲亢病人的確診一些嚴(yán)重的非甲狀腺?lài)?yán)重系統(tǒng)性疾病的病人原發(fā)性甲減嚴(yán)重性評(píng)估懷疑在T4治療過(guò)程中出現(xiàn)甲狀腺自律性Grave’s病治療的診療評(píng)估第55頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月FT3和(或)TT3在參考范圍內(nèi)甲狀腺功能正常潛在功能障礙由于T4項(xiàng)T3轉(zhuǎn)化在甲狀腺內(nèi)和甲狀腺外代償性增加引起的甲減第56頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月TT3(FT3)升高甲亢(絕大部分)與T4不成比例升高甲亢病例的5%~10%只有TT3(FT3)升高激素結(jié)合力增加(FT3

正常,只有TT3升高)含T3激素的服用第57頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月TT3(FT3)下降明顯甲減;在潛在甲減中,T3代償性上升長(zhǎng)期抗甲狀腺治療嚴(yán)重慢性病人和T4到T3轉(zhuǎn)化減少的老人,出現(xiàn)低T3癥;經(jīng)常伴有反T3升高第58頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月T3和T4的變化T4↑T3↑TBG↑,甲亢,甲狀腺激素抵抗T4↑T3正?;虻桶返馔髣┝啃牡冒?,疾病尤其是精神疾病,安菲他命濫用,T4甲亢,T4向T3轉(zhuǎn)化減少T4正常,T3↑T3甲亢T4正常,T3低嚴(yán)重疾病或禁食T4低,T3增加服用T3T4低,T3正常輕中度甲減,碘缺乏,卡馬西平,苯妥因那T4和T3均低嚴(yán)重甲減,嚴(yán)重疾病,TBG減少,大劑量水楊酸制劑第59頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺結(jié)合球蛋白(TBG)人血漿中甲狀腺激素的主要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白肝內(nèi)合成,分子量54000結(jié)合70%血漿中的T4、T3作為甲狀腺外T4和T3的貯存庫(kù)和避免它們的腎清除第60頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月甲狀腺抗體甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)此酶在微粒體部分在自身免疫性甲狀腺炎中常有產(chǎn)生甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)第61頁(yè),課件共68頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月TPO生物特

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論