一氧化碳中毒講稿

一氧化碳中毒講稿一氧化碳中毒一氧化碳【理化性質(zhì)】 一氧化碳(carbonmonoxide,CO)純品為無色無臭無刺激性的氣體。分子量28.01密度0.967g/L，冰點為-空氣混合爆炸極限為12.5%～74%?！韭殬I(yè)接觸】 凡含碳的物質(zhì)燃燒不完全時可產(chǎn)生CO氣體。在工業(yè)生產(chǎn)中接觸CO的作業(yè)不下70余種如冶金工業(yè)中煉焦、醇機以及生產(chǎn)金屬羰化物如羰基［Ni(CO)4［Fe(CO)3］含CO的可含CO達40%爐與發(fā)生爐煤氣中含30%含5%～15%觸CO或火藥爆的氣體含CO約30%～60%氣含CO約1%～8?！九R床表現(xiàn)】1.急性中毒人數(shù)最多的急性職業(yè)中毒。CO

急性一氧化碳中毒是我國發(fā)病亡也是許多國家引起意外生活性中毒中致死人數(shù)最多的毒物急性CO中毒的發(fā)生與接觸CO的濃度及時間有關(guān)。我間空氣中CO的最高容許為30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3hHb中COHb可超過10%CO濃度達292.5mg/m3，癥COHb可增高至25%CO濃度達到117Omg/m3時吸入超過6Omin可使人發(fā)生昏迷COHb約高至60%CO濃度達到11700mg/m3時使，COHb可增高至90%。臨床上以急缺氧的癥狀與體征為主現(xiàn)。接觸CO后如出現(xiàn)頭失者，屬一般接觸反應。輕度中毒者出現(xiàn)頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、、礙(狀態(tài))，但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時后，癥狀逐漸完全恢復。為淺至中度昏迷及時移毒場所并搶救后可復一般無明顯并發(fā)癥或后遺癥。重度中毒時意識障礙嚴重呈深度昏迷或植物狀態(tài)常見瞳孔縮小，大出強直發(fā)作，瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍，體溫升高達39～40℃，脈有的患者眼底檢查見視網(wǎng)膜動脈攣靜脈充盈或腫，提示顱內(nèi)壓增高并疝形成的可能但不少患者眼底檢查陰性甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖最后仍證實有嚴重的腦水腫。重度中毒患者經(jīng)過救治從昏迷醒的過程中常出現(xiàn)躁動混發(fā)現(xiàn)皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認(agnosia)、失寫(agraphia)、失語(aphasia)、皮層性失明或一過性失聰?shù)犬惓?；還森極多數(shù)重度中毒患者仍可完全復少數(shù)出現(xiàn)植物狀態(tài)的患者，表意識喪失、睜眼、去腦強直，預良。除上述腦缺氧的表現(xiàn)外重度中毒者可出現(xiàn)其他的缺氧性改肺現(xiàn)約1/5的患者發(fā)現(xiàn)肝2周后?？煽s小因應激性胃潰瘍可出現(xiàn)上消化道出血偶有并發(fā)橫紋肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征(compartmentsyndrome)者因出現(xiàn)肌紅蛋白可繼發(fā)急性腎功衰竭有的患者出現(xiàn)皮膚自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙表現(xiàn)為四肢或軀干部皮膚出現(xiàn)大小水皰或類似燙傷的皮膚病變或皮膚成片紅腫類似丹毒樣。聽覺前庭損害可表現(xiàn)為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%～3%的患者脛腓神經(jīng)等可能與昏迷后局部受壓有關(guān)。.遲發(fā)腦病(delayedencephalopathy) 部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識恢經(jīng)2～30稱性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)出"相"的臨床過程，亦有人稱之為"急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥"。常見的臨床表現(xiàn)有以下幾種:(1)精神癥:突然發(fā)生定向力喪失表情淡漠反應遲鈍記憶障礙、失表現(xiàn)如急性癡呆木僵型精神病。(2)腦局灶損害 1)錐體外系神經(jīng)損害:以帕金森綜合征多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高動作緩慢步行時雙上肢失去隨伴運動或出現(xiàn)書寫過小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。 2)錐體系神經(jīng)損害:攣引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射也可能出現(xiàn)運動性失語或假性球麻痹。3)其:征(、失寫或失算)亦曾有報道。3.度CO對人體的影響長期接觸低濃度CO是否可以造成中毒，至今爭論。近年來資料認為，長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響:(1)神經(jīng)系:腦衰弱綜合征的癥狀比較多見學測試可發(fā)現(xiàn)異常多于脫離CO即性CO中毒的歷史。 (2)心血管系統(tǒng)心電圖可出現(xiàn)心律失常、ST段下降、QT或者COHb飽和度達到5%以上時，可以見到血清乳酸脫氫酶(LDH)、羥丁酸脫氫酶(HBD)肌酸磷酸酶(CPK)增高這些酶活性的增高可肌損害約20%～25%的吸煙者血中COHb高于8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對63名冠狀動脈硬化患究發(fā)現(xiàn)，在接觸CO使COHb水平由0.6%高至2%及3.9%后，其現(xiàn)心肌梗死和絞痛的時間提對運動的耐受力明顯減低。這些調(diào)查資料，結(jié)合動物實驗研究，提示在低濃度CO的長期作用下，心血管系統(tǒng)有可能受到不利影響。【實驗室檢查】1.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗 周圍血象白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高重度中毒時白細胞高于18×109/L者預后嚴重。1/5的患者尿糖陽性，40%的患者出現(xiàn)蛋白尿。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常2.中COHb定正常人血液中COHb達5%～10，其中有少量來自內(nèi)源性CO，約為0.4%0.7%。輕度O中毒者血中COHb可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時，可高于50%以上但血中COHb測定必須及時離CO接觸8h后COHb即可降至正常和臨床癥狀間平行關(guān)系。3.血液生化檢查 血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高酸鹽及乳酸脫氫性于急毒后清AST活性于早期亦開始增高24h過值3常提示嚴重或有并發(fā)癥存在合并橫紋肌溶解癥時，血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓降低，血氧飽和度可正常，血pH值降低或正常。血中CO2分壓常有代償性下降血鉀可降低。4.心電圖部分患出現(xiàn)ST-T波改變，亦可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。5.腦電圖 據(jù)報道54%～97%的急性中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關(guān)有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波類似肝昏迷時的波型稱為"假性陣發(fā)性棘慢波"或表現(xiàn)為慢的棘波和慢腦電圖的異?？砷L期存在。.大腦誘發(fā)電位檢查7.腦影像學檢查【預后】血癥、嚴重心害或繼發(fā)感染，均影響。出現(xiàn)腦CT異常及遲發(fā)腦病者一般恢復緩慢但遲發(fā)腦病經(jīng)后多數(shù)于兩年內(nèi)可獲明顯進步甚至完。少數(shù)患者恢復不全可遺留器質(zhì)性神經(jīng)?！驹\斷及鑒別診斷】根據(jù)現(xiàn)場接觸CO的情況與急性CO中毒的有關(guān)臨床表現(xiàn)或同一現(xiàn)場有其他人出現(xiàn)類似癥狀一般不難作出急性CO中毒的診斷可參見國家診斷標準GB8781-88若以突然昏迷為其發(fā)病的形式在接觸史不明確時須與可以引起昏迷的其他疾病如腦病。離CO接觸不足8h時血中COHb測定可作為接觸指標;停止接觸CO超過8h中COHb多已降常，和臨床表現(xiàn)可不一致，助于診斷。當COHb水平超過30%時，面、唇可呈櫻桃紅色，但這一體征僅見于20%的患者。CT或MRI有助于和中樞神經(jīng)其他疾病進行鑒別診斷?！局委煛?性CO中毒患者，應立即至空氣新鮮處，松開衣下列治療: 1.給氧輕度中毒者可給予氧氣吸入。中度及重度中毒者應積極給予常壓口罩吸氧治療件時給予高壓氧治療。2.對癥及支持治療除一般對癥治療對重度中現(xiàn)急性中毒性功能糾正酸中毒腦血液循環(huán)等療及支持治療加強護理，積極防治并發(fā)癥對遲發(fā)腦病者除高壓氧治療