急性冠脈綜合癥有意思

急性冠脈綜合癥的正確診斷和治療臨床醫(yī)學(xué)實踐科學(xué)；診斷、治療患者的疾病，給予二級預(yù)防；為患者解除病痛服務(wù)；需要：理論指導(dǎo)、臨床實踐；特別是理論與實踐緊密結(jié)合

心內(nèi)科醫(yī)師（主任）的任務(wù)解決心血管病患者的診斷、治療和二級預(yù)防問題做到：①及時、準(zhǔn)確地對患者疾病作出診斷（有病或無?。?。②采取及時、準(zhǔn)確地急救措施（危重、急癥）。③選擇最佳治療方案（非危重、急癥），進行治療。牢記：循證醫(yī)學(xué)原則①正確診斷是有效治療的前提。②診斷過程：是“透過現(xiàn)象看本質(zhì)”的過程，可憑臨床經(jīng)驗，但必須有證據(jù)支持。③治療要有依據(jù)（指南、理論、實踐驗證）冠心病診斷（分以下五類）原發(fā)心源性猝死心絞痛（勞力、自發(fā)、混合、變異、臥位、微血管性）心肌梗死（ST段上抬，非ST段上抬型；透壁、非透壁；Q波、非Q波）心力衰竭心律失常心絞痛（anginia）分型

WHO分型 Braunwald分型

初發(fā)（2月內(nèi)）勞力型穩(wěn)定穩(wěn)定型（本質(zhì)：冠脈病變穩(wěn)定）惡化自發(fā)型不穩(wěn)定型（本質(zhì)：病變不穩(wěn)定）混合型變異型變異型（冠脈痙攣性閉塞）

微血管型微血管型（X-Syndrom）不穩(wěn)定性心絞痛（unstableangina）

(Braunwald分類)

臨床情況（Clinicalcircumstance）A(繼發(fā)型)B(原發(fā)性)C(MI后<2周)

Ⅰ型：新(初)發(fā)(<2月)UAⅠAⅠBⅠC無自發(fā)嚴(yán)重程度

Ⅱ型：亞急性(<1月)自發(fā)型ⅡAⅡBⅡC(severity)

UA,48小時內(nèi)無發(fā)作

Ⅲ型：急性(<48小時)自發(fā)型ⅢAⅢBⅢCUA

另：治療強度（intensityoftreatment）1、未治療或未標(biāo)準(zhǔn)治療2、標(biāo)準(zhǔn)治療3、加強治療不穩(wěn)定型AP（UA）(Braunwald與WHO對應(yīng))

ⅠB初發(fā)勞力型ⅡB自發(fā)型（亞急性）ⅢB自發(fā)型(急性)

急性冠脈綜合癥（ACS）

心原性猝死（SCD）不穩(wěn)定性AP（uA）

急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型

上述任何臨床分型均為冠心病的“表象”，關(guān)鍵要抓住其“本質(zhì)”CHD的病理生理（本質(zhì)）穩(wěn)定斑塊

冠脈慢性狹窄或閉塞

勞力性AP、心衰

（機械堵塞）（70%-100%）冠脈粥樣硬化（冠脈斑塊）

不穩(wěn)定斑塊

斑塊破裂

冠脈“急性”

ACS

（易損斑塊）

（血栓形成）

狹窄或閉塞ACS的病理生理（本質(zhì)）

冠脈易損斑塊

斑塊破裂（脂核大內(nèi)襯?。ǜ哐獕骸⒐诿}痙攣、劇裂運動）

血小板粘附

聚集、釋放反應(yīng)

冠脈“急性”痙攣

+

狹窄或閉塞

血栓形成

ACS（SCD，UA，AMI）

CHD和ACS的發(fā)病本質(zhì)CHD本質(zhì)：冠脈“慢性”狹窄或閉塞穩(wěn)定，低危

冠脈“急性”狹窄或閉塞不穩(wěn)定，高危ACS本質(zhì)：易損斑塊破裂冠脈“急性”狹窄或閉塞

SCD、UA、AMI

冠脈里“突發(fā)事件”

（高危?。。。┳プ”举|(zhì)，CHD和ACS診斷和治療中主要問題將會迎刃而解臨床醫(yī)師成長過程：就是學(xué)會“透過CHD的現(xiàn)象”，“抓住其本質(zhì)”的過程。泡沫細胞脂質(zhì)條紋間質(zhì)損害粥樣斑塊纖維化斑塊多重損傷/破裂內(nèi)皮功能障礙平滑肌和膠原從第一個10年從第三個10年從第四個10年進展主要由于：脂質(zhì)聚集血栓形成,血腫AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.動脈粥樣硬化病變進程外膜穩(wěn)定型斑塊（病變）纖維帽(平滑肌細胞和基質(zhì))脂質(zhì)核內(nèi)皮細胞內(nèi)膜平滑肌細胞

(修復(fù)型)中層平滑肌細胞(可伸縮型)外膜lipidcore脂質(zhì)核不穩(wěn)定型斑塊（病變）發(fā)生在破裂/侵蝕口的血小板凝聚不穩(wěn)定型心絞痛/非Q波急性心梗穩(wěn)定型斑塊不穩(wěn)定斑塊斑塊破裂BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition,1997.休息時缺血表現(xiàn)不穩(wěn)定型心絞痛急性冠脈綜合征分類心電圖ST抬高無心電圖ST抬高非Q波急性心梗*Q波急性心梗*ACS：急性冠脈綜合征*

血清心臟標(biāo)記酶陽性診斷

勞力型心絞痛均由勞力因素（運動、負重或用力）而誘發(fā)；心絞痛癥狀多樣,但呈‘一過性’。

輕：“一過性”胸悶不適，或胃部不適感；中：“一過性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后發(fā)重：心前區(qū)疼痛，壓迫感，并向左上肢尺側(cè)放射，一般不伴有惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白（AMI）。停止用力或含TNG1-2#后能迅速（3-5’）緩解；持續(xù)時間3-10分鐘（一過性），不>30’，否則AMI或非心絞痛；臨床特點是“心絞痛癥狀”呈一過性；是由于冠脈固定狹窄（>70%）所致；發(fā)作時可有ECGST段，緩解后ST段迅速恢復(fù)等電位線，這有確診價值；無心絞痛發(fā)作時，ECG多正常，這不能除外勞力性心絞痛的診斷。心肌酶（-），TnT（-）；運動ECG和/或同位素試驗多（＋），即可確診。加拿大心血管學(xué)會（CCS）對勞力型心絞痛的分級分級標(biāo)準(zhǔn)I

一般日?；顒硬灰鹦慕g痛，只有走路快、費力、騎車方誘發(fā)；II日常體力活動稍受限，飽餐后、遇冷、情緒激動時受限更明顯；III日常體力活動明顯受限，一般速度步行1里路或上一層樓即可引起發(fā)作；IIII輕微活動即可引起心絞痛，甚至休息時亦有。反應(yīng)了冠脈儲備受損的程度，或能反應(yīng)冠脈狹窄病變的嚴(yán)重和彌漫程度

自發(fā)型心絞痛心絞痛發(fā)作與勞力（運動、劇烈活動、用力）因素?zé)o關(guān)；常在靜息情況下發(fā)作心絞痛或夜間發(fā)作痛醒；癥狀同勞力型心絞痛，癥狀重些；需含NTG方可緩解，也可自行緩解；可出汗、面色蒼白；持續(xù)時間長短不等（5-15分鐘），不>30分鐘，呈一過性；心絞痛發(fā)作時，ECG有ST段下移，緩解后多數(shù)迅速回到等電位線，少數(shù)可遺留ST-T改變；無心絞痛發(fā)作時，ECG多正常，也可有ST-T改變；心肌酶學(xué)一般不高，但TnT可（＋）。由于冠脈固定狹窄不重（<50％）的基礎(chǔ)上發(fā)生了斑塊破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狹窄，或血管嚴(yán)重狹窄+痙攣，引起冠脈供血減少所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛，易致AMI；ECG、同位素運動試驗可以陰性，這不能否定自發(fā)性心絞痛的存在；典型的心絞痛發(fā)作癥狀伴ECGST段一過性下移即可確診。變異型心絞痛（Prizmetal’sVariantAngina）是一種特殊類型的自發(fā)型心絞痛；多在凌晨（3-6點）發(fā)作，也有到7-8點發(fā)作者；心絞痛癥狀重，可有出汗、面色蒼白、惡心、嘔吐，甚至瀕死感；需含NTG可緩解，也可自行緩解；持續(xù)時間10-20’，不>30’，也呈“一過性”否則AMI；發(fā)作時伴ECG相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)一過性ST段上抬，胸痛緩解后ST段迅速回至等電位線，即有確診價值；部分患者胸痛緩解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）產(chǎn)生暈厥；ECG監(jiān)測或Holter若發(fā)現(xiàn)一過性ST段上抬，方能診斷為變異型心絞痛；由于冠脈有或無固定性狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生了冠脈痙攣性閉塞所致；若以后發(fā)生AMI，則部位與以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，嚴(yán)重時可升高，TnT可以（＋）；ECG、同位素運動試驗一般均為（-），可有少數(shù)為（＋）。微血管型心絞痛（x綜合征）典型的勞力型心絞痛發(fā)作特點伴ECGST段一過性下移；

運動ECG（＋）；冠脈造影正常、麥角新堿激發(fā)試驗（-）（除外冠脈痙攣）；同位素運動試驗可以（-），也可（＋），前者居多；可能是微血管痙攣或功能失調(diào)所致；臨床預(yù)后好?；旌闲托慕g痛（勞力＋自發(fā)型心絞痛）在有勞力型心絞痛病史的基礎(chǔ)上，又有自發(fā)發(fā)作；并有勞力和自發(fā)型心絞痛發(fā)作特點；由于冠脈固定狹窄病變的基礎(chǔ)上斑塊破裂，血小板聚集、血栓形成和痙攣，致急性狹窄所致；或固定狹窄嚴(yán)重，張力稍增加即瀕臨閉塞而引起心絞痛發(fā)作；也可由于一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂，血小板聚集、血栓形成和痙攣，致急性狹窄所致；屬于不穩(wěn)定性心絞痛。穩(wěn)定勞力型心絞痛穩(wěn)定：發(fā)作誘因、頻度、程度、持續(xù)時間等均在一段時間內(nèi)（如數(shù)月）相對穩(wěn)定，如劇烈運動則誘發(fā)，不做該運動不發(fā)作；勞力型：典型勞力型心絞痛發(fā)作特點；多為單支或多支病變固定狹窄和穩(wěn)定斑塊；治療效果好，突發(fā)為AMI少；穩(wěn)定是相對的?？砷L期穩(wěn)定，也可變化成惡化勞力型心絞痛，產(chǎn)生AMI。初發(fā)勞力型心絞痛病史在一月內(nèi)（多在2周內(nèi)）；典型勞力型心絞痛發(fā)作特點；多由冠脈斑塊破裂所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛；極易發(fā)生AMI。惡化勞力型心絞痛原有勞力型心絞痛的基礎(chǔ)；近期惡化、即發(fā)作頻繁、程度重、持續(xù)時間長；由于冠脈固定狹窄基礎(chǔ)上并發(fā)斑塊破裂，致狹窄突然加重；或一支冠脈固定狹窄的基礎(chǔ)上，另一支冠脈斑塊破裂所致；屬不穩(wěn)定性心絞痛。臥位型心絞痛平臥位時即發(fā)生心絞痛（包括中午、夜間）；心絞痛發(fā)作時需坐起、甚至站起即可減輕或緩解；過去有多年勞力性心絞痛病史（>10年），并有冠狀動脈儲備受損加重的過程，最終發(fā)展到嚴(yán)重受損，冠脈病變多為多支和嚴(yán)重狹窄病變；機制：由冠脈供血嚴(yán)重減少和左室收縮功能相對好，這一矛盾所決定，冠脈儲備極低，故在平臥后，回心血量增加即可引起心臟作功增加，而誘發(fā)心絞痛；也與舒張功能異常有關(guān)。這是勞力型心絞痛中的“極型”即極度勞力型心絞痛。心絞痛的治療急救治療

控制發(fā)作常規(guī)治療

預(yù)防復(fù)發(fā)冠脈再通治療－－徹底根治心絞痛的急救處理臨床上不同類型的心絞痛的病理生理基礎(chǔ)不同，但緩解心絞痛的急救措施則相似。程序如下：心絞痛發(fā)作除去誘因立即含服NTG、硝苯地平NTGIV監(jiān)護嗎啡IV吸氧不緩解（>30’）考慮AMI去除誘因若心絞痛由于勞力（劇烈活動、運動、用力）因素誘發(fā)，則去除勞力誘因后，心絞痛能隨之迅速緩解。口含NTG：NTG0.6-1.2mg(1-2#）S.LISDN5mgS.LISND口腔噴霧劑（如易順脈等），口噴2-4次5分鐘后可重復(fù)使用絕大多數(shù)心絞痛均能在3-5’左右緩解NTG緩解心絞痛的作用機制：

擴張V左心前負荷室壁張力心肌耗氧量（心內(nèi)膜下供血）

擴張A左室后負荷

擴張冠狀動脈和側(cè)枝循環(huán)心肌供血口含鈣拮抗劑硝苯地平5mgS.L可重復(fù)2-3次；對NTGSL反應(yīng)欠佳、或伴BP、或冠脈痙攣為主的心絞痛一般都能湊效；機制：擴冠增加冠脈供血；降血壓使左室后負荷心肌耗氧量。嗎啡：對上述處理仍未緩解的心絞痛提示心肌缺血嚴(yán)重而廣泛（CAD病史長，冠脈病變嚴(yán)重，ST段0.2mv）；若長時間缺血（>30’）多會產(chǎn)生嚴(yán)重的結(jié)果（AMI、低血壓或心源性休克，甚至死亡）；應(yīng)建立V通道，給予NTGIV10-20g/min可漸加量（每3-5’遞增5g/min），至SBP降低10-20mmHg；立即給予嗎啡3-5mgIV,3-5’可重復(fù)，總量10mg;多數(shù)患者在3-5’后會明顯減輕，10-15’左右會完全緩解伴ECG缺血減輕或漸消失的證據(jù)（ST段漸回到基礎(chǔ)狀態(tài)）嗎啡是目前緩解心絞痛和心肌缺血的最有效、作用最強的藥物；機制不清楚，可能與中樞性交感神經(jīng)傳出抑制，擴張了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜等綜合作用；同時應(yīng)給予吸氧，持續(xù)心電監(jiān)測。密切觀察病情變化（胸痛、HR、BP、ECGST段）。心絞痛發(fā)作一旦控制，應(yīng)預(yù)防復(fù)發(fā)--見常規(guī)治療；心絞痛發(fā)作經(jīng)上述處理仍不能緩解，特別已>30’時，應(yīng)考慮有AMI的可能；治療應(yīng)按AMI處理，并檢查心肌酶以確診，或應(yīng)注意其鑒別診斷，除外心絞痛的診斷。有條件應(yīng)行急診冠脈造影，PCI或CABG。心絞痛的常規(guī)治療－預(yù)防復(fù)發(fā)－

原則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血+穩(wěn)定斑塊－心肌耗氧量的決定因素：

HRSBp

心肌收縮力

室壁張力勞力型心絞痛重要是：使心肌耗氧量，

使HR、SBP和心肌收縮力、室壁張力

用藥：硝酸酯＋-受體阻滯劑

目標(biāo)：HR控制在60次/min左右，

血壓控制在110/70mmHg左右。自發(fā)型心絞痛主要是穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素抗痙攣（增加冠脈供血）：硝酸酯＋鈣拮抗劑他丁類混合型心絞痛治則降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊＋增加冠脈供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯＋-受體阻滯劑＋鈣拮抗劑+他丁類變異型心絞痛治則：抗痙攣＋穩(wěn)定斑塊用藥：硝酸酯＋鈣拮抗劑+他丁類臥位型心絞痛治則：降低心肌耗氧量＋增加冠脈供血用藥：聯(lián)合應(yīng)用硝酸酯＋-受體阻滯劑＋鈣拮抗劑微血管型心絞痛按勞力型心絞痛處理初發(fā)勞力、惡化勞力型心絞痛降低心肌耗氧量＋穩(wěn)定斑塊?？寡“?、抗凝，硝酸酯＋-受體阻滯劑+他丁類冠脈再通治療－－根治治療PTCA＋支架植入術(shù)

根據(jù)病變情況選擇（至少要有一支70％狹窄病變）CABG術(shù)ACS的治療措施選擇藥物、PCI、CABG

ST↑ACS：PCI/溶栓

首選

藥物

基本治療

CABG

適合不能行PCI者

非ST↑ACS：藥物

基礎(chǔ)治療

PCI藥物不能控制，可選

CABG

適合藥物不能控制，

又不能行PCI者4.降膽固醇、穩(wěn)定斑塊:抗炎癥(hs-CRP)、感染(他汀類)1.

抗血小板粘附/激活作用/聚集反應(yīng):(ASA,抵克力得，氯吡格雷，IIb/IIIa抑制劑)2.抗凝血酶:(肝素/低份子肝素)3.抗心肌缺血、減少壞死面積:

受體阻滯劑、硝酸鹽類等血小板IIb/IIIa受體人纖維蛋白原凝血酶纖維蛋白凝塊ACS的藥物治療及其

藥理作用機制PCI-CURE:長期治療RR降低31%0.000.050.100.150100200300400隨訪天數(shù)累積風(fēng)險率安慰劑+ASA

Clopidogrel+ASA

10終點：心肌梗死或心血管死亡從隨機分組到研究結(jié)束心血管死亡或MI的Kaplan-Meier累積風(fēng)險率12.6%8.8%31%RRR(P

<0.002)MehtaSRetal.Lancet2001;358:527–33.A.到PCI的中位時間B.PCI后30天BACREDO：波立維治療1年的益處27%RRRp=0.02Clopidogrel*安慰劑*#心梗，中風(fēng)或死亡(%)隨機化后的月數(shù)0369128.5%11.5%0510

見效早

受益隨著時間增加良好治療的病人SteinhublSRetal.JAMA,2002;288(19):2411–2420.15*OntopofstandardtherapyincludingASA#AllpatientsreceivedclopidogrelpostPCIuptoday28CREDO：波立維預(yù)先治療的早期療效*FromPCIto28days,ontopofstandardtherapyincludingASA(325mgfromrandomizationtoDay28)PT=Pretreatment

UTVR:UrgentTargetVesselRevascularizationSteinhublS,etal.JAMA,November20,2002–Vol288,No19:2411–242038.6%RRR

p=0.05隨機化后天數(shù)10987654321007142128PT-波立維<6h死亡，心梗,UTVR(%)No-PT波立維*5.8%8.3%28天結(jié)果7.9%PT-波立維6-24h非ST段抬高ACS的抗凝治療抗血小板：阿司匹林，氯吡格雷，2b/3a受體拮抗劑抗凝：低分子肝素（LMWH）優(yōu)于普通肝素抗血管痙攣：硝酸鹽，鈣拮抗劑穩(wěn)定斑塊：他丁類急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持續(xù)和嚴(yán)重的心肌缺血所致的心肌急性壞死；病理基礎(chǔ)：斑塊破裂、血栓形成致冠狀動脈急性閉塞；及時診斷是正確治療的基礎(chǔ)；診斷：典型的臨床表現(xiàn)ECG動態(tài)演變有任何2個均可確診心肌酶異常因此，持續(xù)胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）導(dǎo)聯(lián)ST或CLBBB即可確診。不必等待酶學(xué)結(jié)果。只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學(xué)的支持來確診。AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫（大缺血，小梗死）以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP、HR以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓AMI的鑒別診斷

主動脈夾層動脈瘤－胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛－胸痛<30’急性肺栓塞－ECGSIQIIITIII氣胸－CXR可鑒別心包炎、心肌炎－ECG廣泛ST上抬急腹癥－有腹部體征，ECG無變化AMI的治療--急救處理AMI的兩大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；過去30年來，AMI治療取得了巨大進展和突破，包括CCU的建立（心電監(jiān)測、除顫、血液動力學(xué)監(jiān)測），藥物治療進展（-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI），再灌注治療進展（溶栓和PTCA）；30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時期的5％。AMI的治療原則持續(xù)心電監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)和處理心律失常維持血液動力學(xué)穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保護缺血心肌。AMI的治療流程一般治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療溶栓（IV）--r-tPA

U.K

r.S.K

急診PTCA藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療：心律失常低血壓心力衰竭心源性休克機械并發(fā)癥梗塞后心絞痛再梗塞梗塞恢復(fù)期（出院前）治療－血運重建術(shù)（PTCA、CABG）鎮(zhèn)痛

嗎啡3mgIV，首選，10-15’可重復(fù)，總量15mg。作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐

NTGIV10-20g/min，根據(jù)血壓調(diào)整劑量。作用：抗心肌缺血止痛降低LVEDP40%副作用：BP，RVMI時易發(fā)生

-受體阻滯劑：應(yīng)早用，倍他樂克、氨酰心安，口服或IV作用：降低心肌耗氧量，止痛、縮小梗塞面積、阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重構(gòu)。副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。再灌注治療（Reperfusiontherapy）能使急性閉塞的冠脈再通，恢復(fù)心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、改善血液動力學(xué)；能保護心功能，預(yù)防心室擴大和重塑，預(yù)防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長期預(yù)后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且開始越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植入；CABG：國內(nèi)條件不具備，國外也沒有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克。溶栓治療優(yōu)點：國內(nèi)已普及和推廣；方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達60-80％。缺點：有禁忌癥；TIMIIII級血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。適應(yīng)癥AMI伴ECGST段上抬持續(xù)>30’,含NTG未恢復(fù)者；年齡<70歲；發(fā)病<12小時；無溶栓禁忌癥者。禁忌癥--怕出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；不能控制的高血壓（160/110mmHg）；半年內(nèi)TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內(nèi)做過大手術(shù)、或長時間心肺復(fù)蘇者；嚴(yán)重疾病如腫瘤，嚴(yán)重肝、腎功能損害者。溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶，上海）其它如APSAC（茴香?；w溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物）r-tPA（50mg）TUCC方案

（高潤霖等，中華心血管病雜志1999；27（3）174-179）溶前一般準(zhǔn)備同上，ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；r-tPA輸畢立即給肝素1000IU/min48小時（維持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；術(shù)中注意事項和觀察指標(biāo)同上；溶后45’-1Hr多能再通，再通率達80-85％；用量小、效果好，必要時還可用100mg；對再閉者可再溶。冠脈再通的判斷胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內(nèi)回復(fù)50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴(yán)重心動過緩、BP和AVB），經(jīng)處理都能恢復(fù)；酶峰提前（MB-CK前移到14小時內(nèi)）；并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。溶栓治療中的特殊問題時間窗：AMI>12hr，只要有胸痛，ST即應(yīng)溶栓，因發(fā)病時間不一定是完全閉塞的時間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70歲）：對高?；颊撸ㄈ鐝V泛前壁、休克），也應(yīng)試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內(nèi)出血的并發(fā)癥，應(yīng)讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費用情況來定。對年輕的高?；颊?，費用不是問題時，應(yīng)首選r-tPA溶栓治療的存在問題再通率低，TIMIII/III級血流率60－80％TIMIIII級血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%新型溶栓劑

r-PA(Reteplase)tPA的缺失、變異體TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或稱：重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase)t-PA及其缺失變異體的結(jié)構(gòu)特點小劑量溶栓＋PTCA聯(lián)合療法結(jié)合溶栓和PTCA的優(yōu)點，使再通率>90%,TIMIIII級血流率>80％PACT研究tPA50mg開通率60％Placebo(造影）34％＋挽救性PTCATIMIIII級77％直接PTCA血流率79％Speed研究：62％(n323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%急診PTCA＋支架優(yōu)點：冠脈再通率高，約90％；TIMIIII級血流率高達85％；再閉率很低；無出血并發(fā)癥；禁忌癥很少。缺點：需要一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員；難以普及到基層醫(yī)院。藥物治療硝酸酯-受體阻滯劑無禁忌癥者均必須使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂藥低血壓多見于AMI早期，下壁MI多見；原因：迷走神經(jīng)過度反射（Bezold-Jarisch反射）低血容量、藥物過量、RVMI、心源性休克、氣胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mgIV，5-10’可重復(fù)一次；多巴胺：3-5g/kg/minivgtt升壓；血壓很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺5-10mg，然后ivgtt；擴溶：適用于IPW、RVMI伴低血壓患者；用生理鹽水、糖鹽水和林格氏液等.治療心源性休克或肺栓塞等癥。心力衰竭是大面積MI后左室重構(gòu)和擴大，或大面積心肌缺血的結(jié)果；原因是收縮功能衰竭，有舒張功能異常因素的參予；血液動力學(xué)屬ForrestII型（CI>2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；床旁X線片：肺水腫征象；治療原則PCWP，SV和CO；用藥：利尿、擴血管、強心劑。心衰的治療措施取坐位，減少回心血量吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥嗎啡：為首選，3-5mgIV，5-10’可重復(fù)，總量<15mg，減輕肺水腫有特效機制：控張V容量血管，減少回心血量，減輕肺瘀血抑制呼吸，減輕胸腔的泵入血作用鎮(zhèn)靜利尿劑：首選速尿20-40mgIV或丁尿胺1-2mgIV；有排

尿即能降低PCWP和肺水腫血管擴張劑：擴V降低PCWP減輕肺水腫；擴A降低外周阻力SV、CO+PCWP硝普鈉：10-20g/minivgtt，根據(jù)血壓漸加量，使血壓維持在100/60mmHg上、下為宜。NTG：10-50g/minivgtt。-受體阻滯劑。強心：用于上述仍不能控制的心衰，-受體激動劑多巴胺5-10g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；洋地黃：西地蘭0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。

磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)可試用。其它：嚴(yán)格控制入量（<1000ml/24hr）；

適當(dāng)限鹽；有哮喘時可用解痙藥：氨茶堿、喘啶。氣管插管輔助呼吸：對Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“大白肺”，應(yīng)給予氣管插管和呼吸機輔助呼吸。血液超濾：對腎衰無尿者可使用。心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于首次大面積MI發(fā)生心衰后發(fā)展而來，以及大面積缺血反復(fù)發(fā)作的結(jié)果；死亡率高達90％；原因是大面積心肌缺血或壞死，SV、CO

；血液動力學(xué)屬ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治則是升壓、CO和組織灌注和降低PCWP。用藥升壓藥：多巴胺5-10g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提，必要時可靜推5-10mg，可重復(fù)，偶而需要使用超大劑量如2000g/min（30g/kg/min），方能維持血壓；擴血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應(yīng)從小劑量開始，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加組織灌注。臨床上能觀察到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓回升，脈搏變得有力，末梢微循環(huán)大大改善，酸中毒得以糾正；IABP可SV和CO10-20％，增加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動力學(xué)。一般用于CAA、PTCA或CABG手術(shù)前的輔助。本身不能改善心源性休克的預(yù)后。急診PTCA或溶栓治療若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。機械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現(xiàn)為突然嚴(yán)重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為突然死亡，伴ECG電－機械分離；可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音；應(yīng)在多巴胺＋IABP下行CABG＋修補術(shù)；MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)按前述方案治療和急救；再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，還是非原部位，只要胸痛伴ST段，都應(yīng)首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。梗塞恢復(fù)期（出院前）治療冠脈＋左室造影（應(yīng)當(dāng)做，或必須做）血運重建治療PTCA＋支架植入CABG，行室壁瘤切除或心室減容術(shù)降脂治療（他丁類）左室＋冠脈造影必要性：了解冠脈解剖和心功能狀態(tài)，為進一步治療提供科學(xué)依據(jù)－冠脈狹窄60%，服藥，降脂治療－冠脈狹窄>70％，PTCA＋支架植入－左主干病變、多支病變（至少一支為100％，估計PTCA難以成功）－CABG－室壁瘤－手術(shù)切除心室減容冠脈血運重建(Revascularization)術(shù)患者得益－IRCA：AP、ReMI風(fēng)險MI區(qū)功能恢復(fù)，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰閉塞病變成功率高達80％－非IRCA：消除隱患，降低ReMI產(chǎn)生心源性休克的風(fēng)險－大室壁瘤：切除術(shù)后心室減容，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰否則，患者有如下風(fēng)險－IRCA嚴(yán)重狹窄：有心絞痛發(fā)作，ReMI－IRCA閉塞：梗塞區(qū)功能降低左室重構(gòu)心臟擴大和心衰產(chǎn)生－非IRCA狹窄或閉塞ReMI、心源性休克、左室重構(gòu)、擴大、心衰形成－LM：有猝死可能－大室壁瘤：心室重構(gòu)心臟擴大、心衰產(chǎn)生因此，為了患者的徹底康復(fù)和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風(fēng)險，AMI患者在恢復(fù)期，必須做CAA＋LVG，并行血運重建治療（PTCA＋CABG）冠心病診斷中的誤區(qū)整天胸悶，口含硝酸甘油無效，持續(xù)數(shù)小時發(fā)作，惶惶不可終日---根本不是冠心病靜息ECG-------ST-T改變--------均不足以診斷為CHD（無典型癥狀）T波改變，沒有演變的冠狀T波運動ECG試驗（踏板，踏車）---也不能診斷為CHD

（無典型AP）（假陽性率高達30-40%）（假陰性率高達20%）靜息同位素心肌灌注影象---------對CHD診斷無價值

（無癥狀，無OMI史）CXR--------------對無OMI的CHD---------無診斷價值靜息超聲--------對無MI的CHD------------無診斷價值典型AP發(fā)作+發(fā)作時一過性ST段下移反復(fù)發(fā)作胸痛，癥狀典型，口含NTG3-5分鐘均有效同位素運動心肌顯象---缺血再充填（準(zhǔn)確性95%）運動心電圖+伴典型AP發(fā)作（準(zhǔn)確性90%）運動（藥物）負荷echo---一過性RWMA（準(zhǔn)確性80—90%）典型心絞痛發(fā)作史---------臨床準(zhǔn)確性90%診斷CHD最有意義的證據(jù)ＣＨＤ心絞痛的治療誤區(qū)多年勞累性心絞痛，單純藥物治療出現(xiàn)ＡＭＩ，心衰拒絕冠造檢查，盲目藥物治療，高?；颊叱霈F(xiàn)嚴(yán)重后果冠脈多支病變，不能ＰＣＩ，拒絕搭橋，出現(xiàn)ReMI，CHF，失去治療機會反對冠造，介入和ＣＡＢＧ，以至延誤治療機會以介入出現(xiàn)再狹窄，ＣＡＢＧ出現(xiàn)再堵的理由，拒做血運重建，產(chǎn)生不良后果診斷ACS誤區(qū)典型AP發(fā)作者，來ER，被漏診而放走癥狀不典型，老來急診，被留觀，多年診為CHD，最終冠造正常。胸痛發(fā)作時，不做ECG抓診斷依據(jù)胸痛緩解后，不復(fù)查ECGST段恢復(fù)情況，有始無終。TNT（I）檢查，未到7-8小時，（—），就否定ACS。對夜間發(fā)作的自發(fā)性AP（變異性）的危險性認識不足，放回后急性AMI。對初發(fā)勞力性和自發(fā)性AP發(fā)作，認識不足，在ER或回家后發(fā)生AMI。不能嚴(yán)密觀察病情，服藥不督促，發(fā)病不測血壓，心率和ECG，以至誤診。ＡＣＳ的治療錯誤僅給予一般治療，未加強治療，因不到位而難以控制ＡＰ發(fā)作反復(fù)ＡＰ發(fā)作時，僅給予ＮＴＧ，未加強控制復(fù)發(fā)，任其反復(fù)發(fā)作，產(chǎn)生ＡＭＩ，心衰和心源性休克對反復(fù)ＡＰ發(fā)作，ＮＴＧ，心痛定無效者，不能及時給嗎啡，控制缺血＞３０’，則ＡＭＩ，心衰和心源性休克對一次缺血，ＥＣＧ－ＳＴ下降＞３０’者，不能及時診斷出ＡＭＩ，以至出現(xiàn)不良后果對反復(fù)心絞痛發(fā)作治療不好者，嫌麻煩，給予安定１０mg肌注了事，出現(xiàn)嚴(yán)重后果（ＡＭＩ，心衰，心源性休克，死亡）AMI診斷誤區(qū)（1）忽略持續(xù)缺血>30分，伴出汗，惡心嘔吐，是AMI的特征性表現(xiàn)。使不少AMI誤診，漏診，不能及時治療ECGST上抬，已“紅旗飄飄”，AMI診斷明確，還等酶的結(jié)果，延誤血運重建治療（溶栓，PCI）時機。有胸痛>30分，伴惡心嘔吐的AMI臨床特征，ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，也明確，伴v2-4的ST段下移，R波增高，誤診為AP，失去了血運重建的機會。AMI時，ECGST段上抬，有對應(yīng)性導(dǎo)聯(lián)ST壓低，誤認為缺血，延誤血運重建治療。AMI診斷誤區(qū)（2）AMI臨床癥狀典型，ECGST下移>30分，因心肌酶不高而漏診。特殊AMI患者（老年人，DM），無胸痛，僅有出汗，周身不適，心衰的表現(xiàn)，想不到做ECG和酶學(xué)檢查而誤診。對特殊表現(xiàn)（心衰，休克，AVB，暈厥）的AMI，認識不足，不做ECG和酶學(xué)檢查，誤診、漏診。對AMI的鑒別診斷認識不足，不能一一排查，誤了其他診斷。AMI治療誤區(qū)（1）對ST上抬型AMI的冠脈再通治療（溶栓，PCI）治療是最重要和首選治療認識不足。不能使每位患者獲益。對AMI的?-Ｂ，ACEI治療預(yù)防重構(gòu)的認識不足，不能盡早給藥。對床旁CXR檢查監(jiān)測肺淤血，水腫的認識不足，不能常規(guī)做。對AMI治療中入量限制認識不足，以至?xí)霈F(xiàn)心衰。AMI治療誤區(qū)（2）用太多的中藥制劑加大量靜脈補液，促進心室擴大重構(gòu)，產(chǎn)生心衰。對AMI和心室重構(gòu)的防治認識不足，為將來心衰埋下了隱患。對AMIRV梗死認識不足，血壓能維持時也大量補液，導(dǎo)致重構(gòu)和心衰。對低血壓休克時，血管活性藥物用的不到位，縮血管藥量太少，未用硝普鈉等血管擴張劑，不能改善組織灌注和心功能，療效差。AMI治療誤區(qū)（3）反對AMI恢復(fù)期常規(guī)做冠造和血運重建（PCI或CABG），帶著隱患出院，再梗，心衰等MACE高。對冠造和PCI太積極，AMI后一周即做PCI，無復(fù)流和MACE發(fā)生率高，不安全。對AMI恢復(fù)，只求4周未死亡，未能達成“徹底康復(fù)”的高標(biāo)準(zhǔn)。AMIPCI只注重大血管開通，達TIMIIII級血流，對心肌微血管灌注缺乏認識和研究，對微血管擴張藥的應(yīng)用、增加心肌灌注尚未形成共識。小結(jié)個人觀點不太成熟需要驗證多數(shù)正確請批評指正謝謝第三節(jié)分析文體特征和表現(xiàn)手法2大考點書法大家啟功自傳賞析中學(xué)生，副教授。博不精，專不透。名雖揚，實不夠。高不成，低不就。癱偏‘左’，派曾‘右’。面微圓，皮欠厚。妻已亡，并無后。喪猶新，病照舊。六十六，非不壽。八寶山，漸相湊。計平生，謚曰陋。身與名，一起臭?！举p析】寓幽默于“三字經(jīng)”，名利淡薄，人生灑脫，真乃大師心態(tài)。1.實用類文本都有其鮮明的文體特征，傳記的文體特征體現(xiàn)為作品的真實性和生動性。傳記的表現(xiàn)手法主要有以下幾個方面：人物表現(xiàn)的手法、結(jié)構(gòu)技巧、語言藝術(shù)和修辭手法。2.在實際考查中，對傳記中段落作用、細節(jié)描寫、人物陪襯以及環(huán)境描寫設(shè)題較多，對于材料的選擇與組織也常有涉及。3.考生復(fù)習(xí)時要善于借鑒小說和散文的知識和經(jīng)驗，同時抓住傳記的主旨、構(gòu)思以及語言特征來解答問題。傳記的文體特點是真實性和文學(xué)性。其中，真實性是傳記的第一特征，寫作時不允許任意虛構(gòu)。但傳記不同于一般的枯燥的歷史記錄，它具有文學(xué)性，它通過作者的選擇、剪輯、組接，傾注了愛憎的情感；它需要用藝術(shù)的手法加以表現(xiàn)，以達到傳神的目的?？键c一分析文體特征從哪些方面分析傳記的文體特征？一、選材方面1.人物的時代性和代表性。傳記里的人物都是某時代某領(lǐng)域較

突出的人物。2.選材的真實性和典型性。傳記的材料比較翔實，作者從傳主

的繁雜經(jīng)歷中選取典型的事例，來表現(xiàn)傳主的人格特點，有

較強的說服力。3.傳記的材料可以是重大事件，也可以是日常生活小事。[知能構(gòu)建]二、組材方面1.從時序角度思考。通過抓時間詞語，可以迅速理清文章脈絡(luò)，

把握人物的生活經(jīng)歷及思想演變過程。2.從詳略方面思考。組材是與主題密切相關(guān)的。對中心有用的，

與主題特別密切的材料，是主要內(nèi)容，則需濃墨重彩地渲染，

要詳細寫；與主題關(guān)系不很密切的材料，是次要內(nèi)容，則輕

描淡寫，甚至一筆帶過。三、句段作用和標(biāo)題效果類別作用或效果開頭段內(nèi)容：開篇點題，渲染氣氛，奠定基調(diào)，表明情感。結(jié)構(gòu)：總領(lǐng)下文，統(tǒng)攝全篇；與下文某處文字呼應(yīng)，為下文做鋪墊或埋下伏筆；與結(jié)尾呼應(yīng)。中間段內(nèi)容：如果比較短，它的作用一般是總結(jié)上文，照應(yīng)下文；如果比較長，它的作用一般是擴展思路，豐富內(nèi)涵，具體展示，深化主題。結(jié)構(gòu)：過渡，承上啟下，為下文埋下伏筆、鋪墊蓄勢。結(jié)尾段內(nèi)容：點明中心，深化主題，畫龍點睛，升華感情、卒章顯志，啟發(fā)思考。結(jié)構(gòu)：照應(yīng)開頭；呼應(yīng)前文；使結(jié)構(gòu)首尾圓合。標(biāo)題①突出了敘述評議的對象。②設(shè)置懸念，激發(fā)讀者的閱讀興趣。③表現(xiàn)了傳主的精神或品質(zhì)。④點明了主旨，表達了作者的情感。⑤運用修辭，使文章內(nèi)涵豐富，意蘊深刻，增加了文章的厚度與深度。四、語言特色角度分析鑒賞傳記的類別自傳采用第一人稱，語言或幽默調(diào)侃或自然親切；他傳采用第三人稱，語言或樸實自然或文采斐然。語意和句式句子中的關(guān)鍵詞所包含的情感、態(tài)度等，整句與散句、推測與肯定、議論與抒情、祈使與反問等特殊句式，往往有著不同一般的表現(xiàn)力。這些都是分析語言的切入點。修辭的角度修辭一般是用來加強語言的表現(xiàn)力的。抓住修辭特點，就能從語言的表達效果上加以體味。語言風(fēng)格含蓄與明快、文雅與通俗、生動與樸實、富麗與素淡、簡潔與繁復(fù)等。1.(2015·新課標(biāo)全國卷Ⅰ)閱讀下面的文字，完成后面的題目。[即學(xué)即練]朱東潤自傳1896年我出生在江蘇泰興一個失業(yè)店員的家庭，早年生活艱苦，所受的教育也存在著一定的波折。21歲我到梧州擔(dān)任廣西第二中學(xué)的外語教師，23歲調(diào)任南通師范學(xué)校教師。1929年4月間，我到武漢大學(xué)擔(dān)任外語講師，從此我就成為大學(xué)教師。那時武漢大學(xué)的文學(xué)院長是聞一多教授，他看到中文系的教師實在太復(fù)雜，總想來一些變動。用近年的說法，這叫作摻沙子。我的命運是作為沙子而到中文系開課的。大約是1939年吧，一所內(nèi)遷的大學(xué)的中文系在學(xué)年開始，出現(xiàn)了傳記研究這一個課，其下注明本年開韓柳文。傳記文學(xué)也好，韓柳文學(xué)也不妨，但是怎么會在傳記研究這個總題下面開韓柳文呢？在當(dāng)時的大學(xué)里，出現(xiàn)的怪事不少，可是這一項多少和我的興趣有關(guān)，這就決定了我對于傳記文學(xué)獻身的意圖?！端膸烊珪偰俊酚袀饔涱?，指出《晏子春秋》為傳之祖，《孔子三朝記》為記之祖，這是三百年前的看法，現(xiàn)在用不上了。有人說《史記》《漢書》為傳記之祖，這個也用不上?！妒贰贰稘h》有互見法，對于一個人的評價，常常需要通讀全書多卷，才能得其大略?？墒窃趥饔浳膶W(xué)里，一個傳主只有一本書，必須在這本書里把對他的評價全部交代。是不是古人所作的傳、行狀、神道碑這一類的作品對于近代傳記文學(xué)的寫作有什么幫助呢？也不盡然。古代文人的這類作品，主要是對于死者的歌頌，對于近代傳記文學(xué)是沒有什么用處的。這些作品，畢竟不是傳記文學(xué)。除了史家和文人的作品以外，是不是還有值得提出的呢？有的，這便是所謂別傳。別傳的名稱，可能不是作者的自稱而是后人認為有別于正史，因此稱為“別傳”。有些簡單一些，也可稱為傳敘。這類作品寫得都很生動，沒有那些阿諛奉承之辭，而且是信筆直書，對于傳主的錯誤和缺陷，都是全部奉陳。是不是可以從國外吸收傳記文學(xué)的寫作方法呢？當(dāng)然可以，而且有此必要。但是不能沒有一個抉擇。羅馬時代的勃路塔克是最好的了，但是他的時代和我們相去太遠，而且他的那部大作，所著重的是相互比較而很少對于傳主的刻畫，因此我們只能看到一個大略而看不到入情入理的細致的分析。英國的《約翰遜博士傳》是傳記文學(xué)中的不朽名作，英國人把它推重到極高的地位。這部書的細致是到了一個登峰造極的地位，但是的確也難免有些瑣碎。而且由于約翰遜并不處于當(dāng)時的政治中心，其人也并不能代表英國的一般人物，所以這部作品不是我們必須模仿的范本。是不是我國已經(jīng)翻譯過來的《維多利亞女王傳》可以作為范本呢？應(yīng)當(dāng)說是可以，由于作者著墨無多，處處顯得“頰上三毫”的風(fēng)神?？墒侵袊娜讼鄠鞯淖龇?，正是走的一樣的道路，所以無論近代人怎么推崇這部作品，總還不免令人有“穿新鞋走老路”的戒心。國內(nèi)外的作品讀過一些，也讀過法國評論家莫洛亞的傳記文學(xué)理論，是不是對于傳記文學(xué)就算有些認識呢？不算，在自己沒有動手創(chuàng)作之前，就不能算是認識。這時是1940年左右，中國正在艱苦抗戰(zhàn)，我只身獨處，住在四川樂山的郊區(qū)，每周得進城到學(xué)校上課，生活也很艱苦。家鄉(xiāng)已經(jīng)陷落了，妻室兒女，一家八口，正在死亡線上掙扎。我決心把研讀的各種傳記作為范本，自己也寫出一本來。我寫誰呢？我考慮了好久，最后決定寫明代的張居正。第一，因為他能把一個充滿內(nèi)憂外患的國家拯救出來，為垂亡的明王朝延長了七十年的壽命。第二，因為他不顧個人的安危和世人的唾罵，終于完成歷史賦予他的使命。他不是沒有缺點的，但是無論他有多大的缺點，他是唯一能夠拯救那個時代的人物。(有刪改)【相關(guān)鏈接】①自傳和傳人，本是性質(zhì)類似的著述，除了因為作者立場的不同，因而有必要的區(qū)別以外，原來沒有很大的差異。但是在西洋文學(xué)里，常會發(fā)生分類的麻煩。我們則傳敘二字連用指明同類的文學(xué)。同時因為古代的用法，傳人曰傳，自敘曰敘，這種分別的觀念，是一種原有的觀念，所以傳敘文學(xué)，包括敘、傳在內(nèi)，絲毫不感覺牽強。(朱東潤《關(guān)于傳敘文學(xué)的幾個名詞》)②朱先生確是有儒家風(fēng)度的學(xué)者，一身正氣，因此他所選擇的傳主對象，差不多都是關(guān)心國計民生的有為之士。他強調(diào)關(guān)切現(xiàn)實，拯救危亡，尊崇氣節(jié)與品格。這都是可以理解的。(傅璇琮《理性的思索和情感的傾注——讀朱東潤先生史傳文學(xué)隨想》)★作為帶有學(xué)術(shù)性質(zhì)的自傳，本文有什么特點？請簡要回答。答：________________________________________________解析本題考查分析文本的文體基本特征和語言特色。解答時，要在閱讀的基礎(chǔ)上，了解文章的文體特征、內(nèi)容的側(cè)重點、內(nèi)容表達的特征。本文作為一篇帶有學(xué)術(shù)性質(zhì)的自傳，突出特點之一就是偏重學(xué)術(shù)經(jīng)歷，介紹了自己的傳記文學(xué)觀及其形成過程。文章的開頭與結(jié)尾，將自己的生平與學(xué)術(shù)結(jié)合起來，尤其是為張居正寫傳原因的解說，結(jié)合當(dāng)時的社會背景和自己家庭的情況，更是呈現(xiàn)出學(xué)術(shù)背后的家國情懷。在行文方面，語言平易自然，穿插“怎么會在傳記研究這個總題下面開韓柳文呢？”“我寫誰呢？”等口語，語言平白如話，就像面對面閑談一樣。答案①偏重學(xué)術(shù)經(jīng)歷，主要寫自己的傳記文學(xué)觀及其形成過程；②寫生平與寫學(xué)術(shù)二者交融，呈現(xiàn)學(xué)術(shù)背后的家國情懷；③行文平易自然，穿插使用口語，就像和老朋友閑談一樣。1.一般和具體結(jié)合我們在對文本的一般性特征進行分析的同時，也應(yīng)該注意到富有個性的“具體”的特征。[思維建模]分析文體特征2要領(lǐng)2.注意效果解讀

分析文體特征時，不能僅僅停留在辨別認知的層面上，而必須懂得去對它們做“效果”分析。對“效果”的分析不外乎從這樣的兩個方面去考慮：一是從表達者的表達這個方面去考慮，看他采用這樣的方式會給他的表達帶來怎樣的好處；二是從閱讀者這個方面考慮，看他這樣做可以對讀者的閱讀產(chǎn)生什么樣的積極的效果。分析傳記的文體特征?咀嚼經(jīng)典高考題目提升審題答題技能高考曾經(jīng)這樣考品答案，悟技巧，不丟分1.(2014·遼寧卷)本文第一自然段有何作用？請簡要分析。(6分)(《侯仁之：城市的知音》)①交代侯仁之選擇歷史專業(yè)的原因；②寫出了侯仁之對國家民族命運的關(guān)注，使傳主形象更加豐滿；③體現(xiàn)了傳記的真實性；④為下文介紹侯仁之的學(xué)術(shù)研究及成就做鋪墊。(答出1點給1分，2點給3分，3點給5分，4點給6分)2.(2013·福建卷)文章已有“《夢里京華》”一例，為何還要例舉“委曲求全”？請簡要分析。(4分)(《那一種遙遠的幽默》)①增強說服力，進一步突出王文顯劇作別有一番幽默，肯定他喜劇創(chuàng)作的能力和影響。②引出下文對王文顯任代理校長時行事風(fēng)格的敘寫，形成對比，以突出王文顯治校的持重務(wù)實，一絲不茍。(每點2分，意思對即可。)3.(2012·新課標(biāo)全國卷)12(1)選項E：本文擷取謝希德人生的若干片斷，描寫她熱愛祖國、獻身科學(xué)、關(guān)愛親人的事跡，表現(xiàn)了一位杰出女性的偉大人格。(√)(《謝希德的誠與真》)本選項考查對文體特征的理解，涉及文章的選材、文本的主要內(nèi)容與主題等內(nèi)容。(正確選項，3分)因傳記是記載人物生平或事跡的一類記敘文體，它的表達技巧比較接近于小說和散文，可以說文學(xué)類文本的表現(xiàn)手法都與傳記相通。由于傳記的文體特征，需要格外注意其他人物對傳主的映襯、細節(jié)描寫、引用和議論等方面?？键c二分析表現(xiàn)手法3題型(一)敘述1.順敘的作用(效果)：思路清晰，結(jié)構(gòu)條理。2.倒敘的作用(效果)[知能構(gòu)建](1)能增強文章的生動性，使文章產(chǎn)生懸念，更能引人入勝。(2)強調(diào)作用，這一段主要寫了……放到開頭強調(diào)了傳主的……(與傳主精神、品質(zhì)等的關(guān)系)。(3)表達了作者對傳主怎樣的情感(與作者情感的關(guān)系)。(4)深化了主旨(與主旨的關(guān)系)。(5)使文章結(jié)構(gòu)富于變化，避免了敘述的平淡和結(jié)構(gòu)的單調(diào)。3.插敘的作用(效果)(1)內(nèi)容上：①(如果是引述他人的話，或是傳主自己的話、書信等)突出了傳記的真實性，使文章內(nèi)容更充實。②深化了文章主題。③使人物形象更加鮮明。④(如果是引述他人的話等就屬于側(cè)面描寫)側(cè)面烘托了傳主的……⑤(如果插敘的語段拿傳主和其他人對比)通過對比，襯托出了傳主的……(2)結(jié)構(gòu)上：①避免了結(jié)構(gòu)的平鋪直敘，使行文起伏多變，使結(jié)構(gòu)更加緊湊集中。②對……做了必要的鋪墊照應(yīng)，補充說明。(二)描寫(主要是細節(jié)描寫)1.描寫的三種作用(1)讓傳主形象更全面完整，更立體化。傳主形象是由多個側(cè)面組成的，只表現(xiàn)其偉大的一面，而不展現(xiàn)其普通的一面，人物就不能立體化。

(2)讓人物真實可信。要把人物寫好，就要寫其普通的一面，因為讀者是普通的公民，他愿意接受偉人身上普通的一面。這樣的人物會讓讀者覺得真實親切，易于接受。(3)符合讀者心理需要。對于大人物諸如政治家、藝術(shù)家、影視明星等，讀者已經(jīng)從媒體中了解了一些他們在本行業(yè)內(nèi)的成就、事跡。對于傳記作品，讀者更渴望了解一些花絮。因此，一些細節(jié)正能解決這一問題。2.兩種答題方式(1)如果是寫人物的細節(jié)，可以這樣：①思維趨向：寫人物的細節(jié)＝細節(jié)內(nèi)容＋獨特形象＋表現(xiàn)主題＋讀者心理。②答題方式：通過描寫……細節(jié)，……刻畫出一個……形象，突出……(主題思想)，給讀者……感受。(2)如果是場面細節(jié)，可以這樣：①思維趨向：場面細節(jié)＝細節(jié)內(nèi)容＋讀者感受＋表現(xiàn)主題。②答題方式：通過對……的描寫，傳神地寫出在場人……的心情，烘托了……的現(xiàn)場氣氛，使讀者仿佛置身于現(xiàn)場之中，產(chǎn)生身臨其境之感。真實性和感染力都很強。真實地反映了……表達了……的情感傾向。(三)議論的作用1.內(nèi)容上：對主題表達起畫龍點睛的作用。評論性文字既是對

事實的闡釋，也是作者自我態(tài)度的呈現(xiàn)。2.結(jié)構(gòu)上：①用在開頭，起統(tǒng)領(lǐng)全文、點明中心、引出下文的

作用，并能使文章的主題思想得到鮮明的表達；②用在文章

的結(jié)尾，一般是為了加深對所寫人物的認識，深化文章的主

題思想，凸顯所寫人物的品格意義，起畫龍點睛的作用；③用在文章的中間，起承上啟下的作用，使事與事之間緊密

地連接起來，使文章結(jié)構(gòu)顯得嚴(yán)謹。1.從側(cè)面表現(xiàn)傳主通過寫與傳主相關(guān)的人、事、物，從側(cè)面表現(xiàn)傳主的道德性格、特點、品性等?？梢允箓饔浘哂懈鼮檎鎸嵏腥说牧α?，可以塑造豐滿的傳主形象，突出傳主的精神面貌，起到增強作品歷史深度和情感力度的作用，增強文章的真實性和可讀性。2.內(nèi)容和情節(jié)的需要不交代其他相關(guān)的人、事、物，內(nèi)容情節(jié)就不完整，就無法更好地表現(xiàn)傳主。只有把傳主放到一定的環(huán)境中，他的行為、性格才顯現(xiàn)其合理性。這樣寫可以更好地體現(xiàn)作者的寫作意圖，豐富文章內(nèi)容，增強文章內(nèi)涵，增強文章文化底蘊等。3.由點及面，深化主題作者要揭示某種社會道理或者一個大的群體，比如整個民族的某種品質(zhì)，光憑傳主一個人無法全面地展現(xiàn)，就必須拓展，傳主再加上其他的人、事、物，點面結(jié)合，就可以更全面、更深刻地表現(xiàn)主題。4.增強表達效果增強文章的文學(xué)色彩；讓人產(chǎn)生豐富的想象，發(fā)人深省，耐人尋味；等等。直接引用大量原始材料，可以更好地突出人物的特點，揭示人物的精神面貌，對人物作出客觀公正的評價。在傳記中，引用主要包括以下幾個方面：引用內(nèi)容引用效果直接引用可以增加作品真實性，更好地突出人物的特點，揭示人物的精神面貌，對人物做出客觀公正的評價。引用詩詞可以從側(cè)面烘托和豐富傳主的思想精神，使傳記顯現(xiàn)出一種古樸文雅的風(fēng)格。引用故事可以增強文章的趣味性，使文章更具有可讀性。引用傳主在書信、日記中的表白以及傳主的話可以印證作者的觀點，也可以使傳記具有更為真實感人的力量。引用他人的話使文章對人物的評述更加全面客觀、真實可信，也能從側(cè)面烘托傳主的形象。閱讀下面的文字，完成后面的題目。[即學(xué)即練]朱啟鈐：“被抹掉的奠基人”林天宏①2006年6月13日下午，一場大雨過后，正陽門箭樓被帶著水霧的腳手架包裹得嚴(yán)嚴(yán)實實。北京舊城中軸線上的這座標(biāo)志性建筑，正經(jīng)歷著新中國成立后規(guī)模最大的一次修繕。②由正陽門箭樓北望，長安街車水馬龍，它與城樓左右兩側(cè)的南北長街、南北池街，一同構(gòu)成了北京舊城東西、南北走向的交通要道。③我問同行的一個記者：“你知道改造北京舊城，使其具有現(xiàn)代城市雛形的第一人是誰？”“梁思成？”她答道。④這個答案是錯誤的，卻并不讓人意外。隨著北京舊城改造不斷進入媒體視野，梁思成等一批建筑學(xué)家已被大眾熟知。但少有人知曉的是，從1915年起，北京已開始有計劃地進行市政工程建設(shè)，正陽門箭樓、東西長安街、南北長街與南北池街，都是在時任內(nèi)務(wù)部總長朱啟鈐的主持之下改造與打通的。⑤同樣少有人知曉的是，1925年，25歲的美國賓夕法尼亞大學(xué)留學(xué)生梁思成，收到父親梁啟超從國內(nèi)寄來北宋匠人李誡撰寫的《營造法式》一書，興趣大增，由此走上中國古代建筑研究之路。1930年，梁思成加入中國營造學(xué)社，在那里撰寫了《中國建筑史》，成為建筑學(xué)一代宗師。而《營造法式》一書的發(fā)現(xiàn)者與中國營造學(xué)社的創(chuàng)始人，正是朱啟鈐。⑥“朱啟鈐是中國古建筑研究工作的開拓者與奠基人，沒有他，就不可能在上個世紀(jì)30年代出現(xiàn)像梁思成這樣的建筑學(xué)領(lǐng)軍人物，我們讀到《中國建筑史》的年份，還不知要推遲多少年?！敝袊奈镅芯克逞芯咳藛T曾這樣評價。但是，“由于歷史原因，他被研究者們有意無意地抹掉了”。⑦朱啟鈐于1930年創(chuàng)辦的中國營造學(xué)社，將他的籌劃與組織