肥胖低通氣病例及診治進展課件

肥胖低通氣綜合征

（Obesityhypoventilationsyndrome，OHS）1編輯版ppt病例分析患者，男性，26歲。因“反復(fù)胸悶氣促3年，加重半月”入院。入院半月前患者因曾患丹毒，外院予青霉素抗感染治療否認(rèn)高血壓、糖尿病等疾病史，吸煙史5年，平均吸煙1包/周，否認(rèn)飲酒等其他不良嗜好。查體：體重130kg，BMI47.8，血壓124/75mmHg，氣促，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音，心率90次/分，律齊，無雜音，雙下肢輕度浮腫。2編輯版pptB型鈉尿肽前體(急診)703↑<125ng/LD-二聚體1.780↑<0.550mg/LFEU血常規(guī)：血紅蛋白測定(Hb)176.0↑g/L紅細胞比積測定(HCT)55.2↑%心肌酶，肝腎功能，甲狀腺功能：正常范圍免疫學(xué)指標(biāo)：無明顯異常3編輯版ppt4編輯版ppt5編輯版ppt6編輯版ppt7編輯版ppt胸部CT平掃1.右肺下葉炎癥，左肺上葉少許慢性炎癥。2.心臟稍增大。腹水及定位：腹腔未見明顯積液肺動脈造影：肺動脈高壓肺動脈造影未見血栓征象。睡眠呼吸監(jiān)測報告：睡眠呼吸暫停低通氣綜合征，類型：阻塞性，嚴(yán)重程度：重度；低血氧：重度。暫停次數(shù)405次，平均暫停時長16s，最長52s，AHI72。8編輯版ppt考慮診斷：阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥肺動脈高壓

II型呼吸衰竭多種病因并存？一元論解釋？9編輯版ppt定義肥胖低通氣綜合征（Obesityhypoventilationsyndrome，OHS）：發(fā)生在肥胖人群中與肥胖相關(guān)的慢性肺泡低通氣，不能用其他疾病所解釋。臨床特點為肥胖（BMI≥30Kg/m2）和清醒時的二氧化碳潴留及低氧血癥，晝間嗜睡，繼發(fā)性紅細胞增多，右心功能不全。10編輯版ppt全球目前約有3億人被診斷肥胖癥OHS在歐美人群中的發(fā)病率約在0．3％～0．4％之間我國發(fā)病率缺乏數(shù)據(jù)11編輯版ppt發(fā)病機制呼吸系統(tǒng)過度負(fù)荷：胸壁和肺實質(zhì)順應(yīng)性顯著降低；腹圍增加、腹部脂肪堆積使膈肌活動減弱或矛盾運動（FVC、FEV1下降，F(xiàn)EV1/FVC正常）中樞呼吸驅(qū)動減弱呼吸中樞功能紊亂：對適宜的化學(xué)刺激產(chǎn)生較低的中樞通氣反應(yīng)，可能最初來源于反復(fù)的夜間低通氣，導(dǎo)致了中樞反應(yīng)性的鈍化，進而導(dǎo)致了日間的低通氣。瘦素抵抗：瘦素做為獨立于肥胖以外的因素，缺乏可導(dǎo)致呼吸抑制。肥胖人群可能存在相對瘦素缺乏或瘦素抵抗。睡眠紊亂呼吸是復(fù)雜且多因素的12編輯版ppt臨床表現(xiàn)OHS患者在疾病的早期表現(xiàn)有肥胖，可完全無其它癥狀。或并隨OSA的典型表現(xiàn)，如打鼾、夜間窒息、嗜睡、乏力、晨起頭痛隨著低通氣綜合征的進行性發(fā)展，逐漸出現(xiàn)勞累后呼吸困難、靜息時呼吸困難、夜間睡眠障礙。長期慢性的低氧血癥和高碳酸血癥使肺血管收縮，導(dǎo)致肺動脈高壓，右心室肥厚和右心功能不全；低氧血癥可引起繼發(fā)性紅細胞增多癥，出現(xiàn)紫紺；嚴(yán)重的高碳酸血癥和(或)低氧血癥，導(dǎo)致呼吸衰竭。13編輯版ppt實驗室檢查動脈血氣分析OHS患者在白天自主呼吸時，可發(fā)現(xiàn)血PaO的下降及PaCOz的增加，在睡眠時高碳酸血癥及低氧血癥可進一步加重肺功能：典型的OHS患者肺功能表現(xiàn)為與機體脂肪分布相關(guān)的限制性通氣功能障礙，而無明顯的氣道阻塞。OHS患者肺阻力增加，功能殘氣量減低。用力肺活量(FVC)、第1秒鐘用力呼氣容積(FEV。)下降；FEVl／FVC正常。14編輯版ppt實驗室檢查低氧的通氣反應(yīng)實驗：OHS患者低氧反應(yīng)明顯低于正常人，其中樞的低氧反應(yīng)與夜間的缺氧程度相關(guān)，還與白天的缺氧及高CO程度相關(guān)。高碳酸血癥的通氣反應(yīng)實驗：重復(fù)呼吸實驗是測定吸入CO濃度增加時的通氣反應(yīng)。PaCO增加所致的通氣反應(yīng)呈直線型，直線的斜率反映了呼吸中樞對PaCO2的敏感性，正常的反應(yīng)是PaCO2每增加1mmHg，VE增加2～5L／min。當(dāng)伴有低氧血癥時，呼吸中樞對CO。敏感性增加，通氣反應(yīng)的強度大于單有低氧或高碳酸血癥時口。OHS患者有部分高CO反應(yīng)在正常范圍內(nèi)，有部分低于正常人。15編輯版ppt診斷：①日間的動脈血氣PaCO>45mmHg，伴或不伴PaO2下降。②肥胖患者，BMI≥30．0kg／m(這是目前西方的標(biāo)準(zhǔn)，對亞洲人群BMI指數(shù)應(yīng)該相應(yīng)降低，但國內(nèi)尚未有明確標(biāo)準(zhǔn))。③除外其它引起肺泡低通氣的疾病，如：無嚴(yán)重的阻塞性氣道疾病、間質(zhì)性肺疾病、胸壁疾病、甲狀腺功能減低、神經(jīng)肌肉疾病和先天性中樞性肺泡低通氣綜合征等16編輯版ppt根據(jù)CO2潴留程度、低氧水平、是否合并并發(fā)癥(主要指肺動脈高壓／肺心病，心功能不全，紅細胞增多征)可將肥胖低通氣分3級17編輯版pptOHS與OSAS

OHSOSAS日間高碳酸血癥必要診斷條件非必要診斷條件BMI>30必要診斷條件非必要診斷條件睡眠呼吸紊亂非必要診斷條件必要診斷條件OSA中OHS的發(fā)病率大約為10%~20%OHS中OSA的發(fā)病率為90%18編輯版ppt睡眠呼吸疾患在OHS中，大約90%的病人同時存在OSA；有近10％的OHS患者睡眠時無明顯呼吸暫?，F(xiàn)象，而僅僅為表現(xiàn)長時間的睡眠低通氣。睡眠低通氣綜合征的特點為睡眠PaCO2較清醒時的增加10mmHg，而同時存在氧飽和度持續(xù)減低不能用阻塞性呼吸暫停和低通氣事件解釋19編輯版pptOHS與OSA比較OHS有更嚴(yán)重的睡眠時缺氧，在沒有其他臨床表現(xiàn)時，睡眠時缺氧非常有用覺醒指數(shù)（次/h）Spo2＜90%時間比Spo2＜80%時間比20編輯版ppt生存曲線未治療OHSNIV治療OHSCO2正常肥胖21編輯版pptOHS同肥胖、OSA相比較有較低的白天PaO2、較高的PaCO2睡眠狀態(tài)SPO2＜90%有較大比例較低的生活質(zhì)量較高的醫(yī)療費用較大的肺動脈高壓的危險更高的死亡率OHS既區(qū)別于單純肥胖和OSA，但又與二者嚴(yán)重程度密切相關(guān)22編輯版ppt治療目前尚未制定標(biāo)準(zhǔn)治療指南治療根據(jù)病理生理機制，包括：無創(chuàng)通氣減輕體重藥物治療23編輯版ppt無創(chuàng)通氣短期：改善氣體交換和睡眠障礙性呼吸、減低PaCO2、增加PaO2、改善AHI和睡眠時氧飽和度長期：增加氣體交換、增加肺活量、改善中樞呼吸驅(qū)動對CO2的敏感性、降低死亡率24編輯版pptCPAP因90%患者合并OSA，穩(wěn)定的OHS患者首選應(yīng)該使用nCPAP壓力滴定時，增加CPAP壓力至所有的呼吸暫停、低通氣、氣流受限均被消除80%患者可應(yīng)用CPAP成功滴定平均壓力為：13.9cmH2O25編輯版pptBi-PAP如果CPAP治療氣道阻塞解除后仍存在持續(xù)的低氧，考慮使用Bi-PAP如果患者不能耐受CPAP的高壓力（大于15cmH2O）考慮Bi-PAP如果3個月CPAP仍未使PaCO2降至正常，也應(yīng)考慮Bi-PAP26編輯版pptBi-PAP大多數(shù)需要IPAP在16~20cmH2O，EPAP在6~10cmH2O；兩者之間的差至少8~10cmH2O沒有OSA的患者，EPAP壓力可置于5cmH2O，而單純增加IPAP壓力用以改善通氣，至氧飽和度維持在90%以上27編輯版pptAVAPS

如果Bi-PAP失?。ㄖ副M管IPAP-EPAP8-10cmH2O，SpO2＜90%）AverageVolume-AssuredPressure-Support，平均容量保證壓力支持一種壓力支持和容量控制的混合模式（呼吸機為了達到預(yù)先設(shè)定的目標(biāo)潮氣量，自動調(diào)節(jié)吸氣壓力或吸氣流速，以保證病人獲得足夠的穩(wěn)定潮氣量）28編輯版ppt氧療適應(yīng)癥：如果IPAP和EPAP之差在8~10cmH2O，氧飽和度仍然持續(xù)低于90%，考慮給氧應(yīng)用范圍：大約有一半以上的患者在正壓通氣治療的同時需要夜間吸氧治療有效性：夜間或白天吸氧可顯著減少患者對正壓通氣的依賴注意：但僅僅給予氧療而沒有正壓通氣治療是不夠的，不能改善低通氣29編輯版ppt減肥：減肥是緩解和治療OHS的簡單安全有效的方法。減少29～59的體重，即發(fā)現(xiàn)呼吸暫停顯著減少，癥狀明顯減輕。瘦素替代治療對血瘦素水平低下患者，瘦素替代治療可能有一定療效。呼吸興奮劑：應(yīng)用價值相當(dāng)有限。甲羥孕酮通過增加呼吸中樞的驅(qū)動力，對OHS患者有治療作用。應(yīng)用甲羥孕酮20mg