急性腎功能衰竭患者的監(jiān)護-課件

急性腎功能衰竭患者的監(jiān)護1ppt課件概述急性腎功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）是指由各種病因造成腎功能在短期內（數(shù)小時或數(shù)天內）急驟地進行性減退，導致機體水潴留、氮質血癥、電解質和酸堿平衡紊亂等急性綜合征是人體各臟器衰竭中經(jīng)治療后能完全恢復功能的一種病癥發(fā)病率在綜合性醫(yī)院新入院患者中約占1%，在住院病例中占2％～5％，而體外循環(huán)手術后可高達4％～15％。急性腎小管壞死占內科和外科住院者的5％。2ppt課件第一節(jié)、急性腎功能衰竭患者的監(jiān)護臨床表現(xiàn)為尿毒癥群，常伴有少尿（<400ml/d）或無尿（<100ml/d)非少尿型者也可無少尿表現(xiàn)進展性氮質血癥（每天血肌酐增加88.4～176.8μmol/L）、尿素氮升高（3.6～10.7mmol/L）是診斷本病的主要依據(jù)3ppt課件一、病因分為三大類

腎前性腎功能衰竭腎后性腎功能衰竭腎性腎功能衰竭

4ppt課件腎前性腎功能衰竭指各種原因所導致循環(huán)血容量真正減少，使腎血流量減少，尿量縮減，腎功能發(fā)生一些相應的變化。若能及時除去病因，腎功能可迅速恢復，否則將發(fā)展為腎性腎功能衰竭，預后不佳主要有以下四個原因1.急性血容量不足常見于細胞外液丟失，如腹瀉、嘔吐、燒傷、腎上腺皮質功能不全、過度利尿等；細胞外液轉移，如急性胰腺炎、晚期肝病、擠壓傷、營養(yǎng)不良等。5ppt課件腎前性腎功能衰竭2.心排量減少見于急性心功能不全，如急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、缺血性心肌病、心瓣膜病、心律失常、高血壓等：心包疾病，如心臟壓塞、心包縮窄等；急性肺栓塞等。3.周圍血管擴張感染性休克和過敏性休克；使用藥物，如抗高血壓藥物或麻醉藥物4.腎血管阻力增加使用如非固醇類抗炎劑（NSAID）、腎上腺素能拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等藥物6ppt課件腎后性腎功能衰竭指各種原因尿路梗阻引起急性梗阻性腎病，約占急性腎衰病因的3.5%～8%，多為可逆性病因有尿道損傷、炎癥、水腫、狹窄；膀胱腫瘤；前列腺腫大；功能性神經(jīng)性膀胱炎；雙側輸尿管結石、血塊阻塞等引起的梗阻等，其中以輸尿管結石梗阻引起者最為常見。

7ppt課件腎性腎功能衰竭指各種腎實質性疾病所致的急性腎功能不全，它是急性腎衰中最常見的類型病因休克中毒性腎損害所致急性腎功能衰竭約占25%最常見致腎功能衰竭的藥物有氨基糖苷類藥物、造影劑、環(huán)孢素A和順鉑；肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿誘發(fā)的急性腎功能衰竭急性腎小球腎炎是引起急性腎功能衰竭的常見原因之一。腎小球腎炎主要通過免疫反應致腎小球濾過膜通透性降低、‘腎血漿流量減少，從而導致腎小球濾過率降低，腎小管功能一般無明顯改變。8ppt課件9ppt課件

二、發(fā)病機制十分復雜，至今尚未完全闡明腎小管堵塞學說毒物、毒素等可直接損害腎小管上皮細胞，壞死的腎小管上皮細胞及脫落的微絨毛碎屑或血紅蛋白沉積而堵塞腎小管是導致本病主要原因腎血流動力學改變早期起主導作用，且常常是始動因素。在出血性休克或嚴重血容量不足時，由于神經(jīng)和體液的調節(jié)，全身血液重新分配，入球小動脈收縮，以致腎血流灌注不足，腎小球濾過減少；毛細血管內皮細胞腫脹，使管腔狹窄，血管阻力增加，腎小球濾過率降低；出球小動脈擴張，導致腎小球毛細血管內壓降低，腎小球濾過減少，導致缺血性急性腎小管壞死。10ppt課件二、發(fā)病機制腎小管液反漏由于腎小管上皮細胞損傷后壞死脫落，腎小管壁失去完整性，致使小管液返流至腎間質，引起間質水腫，壓迫腎單位，加重腎缺血，使GFR降低。腎小球通透性改變在腎缺血或中毒時，腎小球濾過面積或系數(shù)減少而導致急性腎功能衰竭。以上任何一種理論均不能闡明全部急性腎功能衰竭的發(fā)病機制，可能不同病因、不同的腎小管病理損害類型，可能有共同的始動機制和持續(xù)發(fā)展因素，且各學說之間是相互聯(lián)系和交錯發(fā)生的。11ppt課件三、病理主要有兩種類型由于腎缺血造成的腎損害可見輕度灶性壞死占據(jù)整個腎單位，腎小管部分（皮質和髓質連接處）更為顯著由于腎毒性物質造成的腎損害呈現(xiàn)一種特有彌漫的遠曲小管壞死，腎小管基膜無改變腎臟組織病理改變與腎功能指標之間無相關關系，ARF恢復后腎活檢顯示僅有輕度異常或完全正常12ppt課件四、臨床表現(xiàn)

包括原發(fā)疾病、急性腎衰引起代謝紊亂和并發(fā)癥等三個方面一般分為少尿期、多尿期和恢復期三個階段13ppt課件少尿期或無尿期1.尿量減少成人尿量＜400ml/d或＜17ml/h可持續(xù)1～3周，少尿期超過4周者預后較差2.體液過多體液潴留軟組織水腫、腦水腫、肺水腫、心力衰竭3.進行性氮質血癥

血尿素氮和肌酐濃度早期癥狀有呃逆、厭食、惡心、嘔吐等，甚至煩躁、抽搐、昏迷14ppt課件少尿期或無尿期4.高鉀血癥少尿后2～3天之內血清鉀濃度便開始增高，4～5天可達危險的高度。若同時存在高分解代謝，有時可在幾小時內發(fā)生出現(xiàn)周身無力、手足感覺異常、口唇及肢體麻木、肌張力低下、神志恍惚、煩躁、嗜睡等一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體檢：可發(fā)現(xiàn)面色蒼白、四肢發(fā)涼、腿反射減退或消失、心跳緩慢、心律不齊心電圖：能較早發(fā)現(xiàn)高血鉀，表現(xiàn)為高聳而基底較窄的T波，P波消失，QRS波變寬，ST段和T波融合為雙相曲折波形，甚至發(fā)生室顫。15ppt課件少尿期或無尿期5.代謝性酸中毒正常人每日固定酸代謝產(chǎn)物為50～100mmol，其中，20％與碳酸氫根離子結合，80％由腎臟排泄。由于磷酸根和其他有機陰離子均釋放和堆積在體液中，導致陰離子間隙增大患者呼吸加深、加快以增加二氧化碳呼出量進行代償影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)，出現(xiàn)軟弱乏力、嗜睡，甚至昏迷，有時還有心律失常、血壓下降等。

16ppt課件少尿期或無尿期6.低鈉血癥機體鈉總量不低且多有過剩7.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)大約有2/3發(fā)生不同程度的高血壓主要原因是患者體內腎素高、液體和鈉鹽潴留及原發(fā)病所致急性肺水腫和心力衰竭以及心律失常等17ppt課件少尿期或無尿期8.高磷血癥、高鎂血癥及低鈣血癥前兩者主要是因腎不能將磷、鎂排出體外而致低鈣血癥發(fā)生的機制尚不完全清楚18ppt課件多尿期尿量增至400ml/d以上時，預示多尿期開始進行性尿量增多是腎功能開始恢復的一個標志腎小管功能尚未完全恢復，氮質血癥還可能惡化。據(jù)報道有25％～35％急性腎功能衰竭患者死于這一階段。尿量增至1500ml/d時才屬真正的多尿期，時間可持續(xù)2～3周或更久。進入多尿期后，患者尿量在4～5天內可達4000～6000ml/d，甚至超過10，000ml/d脫水及電解質丟失

19ppt課件恢復期

多數(shù)患者經(jīng)過2～3月后可完全恢復若腎功能持久不恢復，可能提示遺留有永久性損害。

20ppt課件常見并發(fā)癥

感染急性腎功能衰竭最常見的并發(fā)癥與致死原因之一，發(fā)生率可高達90％

上消化道出血急性腎功能衰竭患者晚期最常見的并發(fā)癥

多系統(tǒng)器官衰竭

21ppt課件

五、實驗室檢查尿液檢查尿液比重或滲透壓降低尿鈉增多腎上皮管型尿滲透壓／血滲透壓↓、尿肌酐／血肌酐↓、尿尿素氮／血尿素氮↓，尤以尿肌酐／血肌酐的診斷價值大，急性腎小管壞死時其值常＜20。腎濾過鈉排泄分數(shù)（FeNa):腎濾過鈉排泄分數(shù)（%）=（尿鈉／血鈉）/（尿肌酐／血肌酐）×100%，急性腎小管壞死時FeNa>1％。腎功能衰竭指數(shù)（RFI):RFI=尿鈉／（尿肌酐／血肌酐），急性腎小管壞死時腎功能衰竭指數(shù)＞1％。22ppt課件五、實驗室檢查腎小球濾過功能檢查血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）濃度及每日上升幅度→了解腎功能損害程度及有無高分解代謝存在急性腎功能衰竭時血清肌酐、尿素氮↑血氣分析和電解質檢查血pH、HCO3-濃度↓→代謝性酸中毒。少尿期與多尿期均應嚴密隨訪血電解質濃度的測定:少尿期→高鉀血癥，多尿期→高鉀或低鉀血癥等。23ppt課件五、實驗室檢查影像學檢查腹部平片:可觀察腎影大小、不透光陰影、腎皮質壞死鈣化點等B超:可發(fā)現(xiàn)腎積液等尿路梗阻的原因逆行或下行腎盂造影:為損傷性檢查，應嚴格掌握適應證。臨床高度懷疑尿路梗阻，超聲檢查又不能確診時，可考慮作逆行腎孟造影，以提供尿路梗阻的診斷依據(jù)。下行穿刺腎盂造影較逆行腎盂造影并發(fā)癥少。24ppt課件五、實驗室檢查腎活檢臨床擬診為急性腎小管壞死，但表現(xiàn)不典時，可行腎穿刺作活組織病理學檢查，這有助于確診或排除急性腎小管壞死、急性及急進性腎小球腎炎、血管炎綜合征、溶血性尿毒癥綜合征和急性間質性腎炎等。25ppt課件六、治療

原發(fā)病治療:敗血癥、嚴重創(chuàng)傷等為主要死因透析治療:防治腎功能衰竭引起的各種致命性并發(fā)癥（如高血鉀、肺水腫、腦水腫等）。透析時機要適當。對癥支持治療并發(fā)癥治療：重癥感染是又一重要死因26ppt課件（一）少尿期的治療控制氮質潴留供給適當營養(yǎng)調節(jié)水、電解質和酸堿平衡防治并發(fā)癥治療原發(fā)病。27ppt課件（一）少尿期的治療１.臥床休息：減輕腎臟負擔２.營養(yǎng)盡量利用胃腸道給予清淡流質或半流質食物為主每天攝入熱量40～50kcal/kg較合理一般患者平均每天供給蛋白質20～30g；若為高分解代謝者，則需1.0~1.5g/kg。必需氨基酸與非必需氨基酸之比最好為1:1～１.5:1，加入支鏈氨基酸對減少分解代謝可能會有幫助。28ppt課件（一）少尿期的治療３.嚴格限制液體攝入盡量減少液體過多導致的并發(fā)癥原則上量入為出:每天補充液體量=SL+IW－H2Ox－H2Opf其中SL=顯性失水=尿、糞、失血的總和；IW=不顯性失水=皮膚、肺蒸發(fā)的水；H2Ox=氧化水；H2Opf=細胞釋放水。僅是理論上的計算，實際應用中還應考慮其他因素，包括患者分解代謝狀況、組織有否水腫、血壓是否正常、心率的快慢、頸靜脈是否怒張、血鈉和中心靜脈壓監(jiān)測結果，通過以上結果綜合判斷體液過多還是不足。29ppt課件（一）少尿期的治療４.糾正電解質失衡高鉀血癥的處理高血鉀是少尿期致死的主要原因最有效的方法是血液透析或腹膜透析在透析以前應予以緊急處理30ppt課件高鉀血癥的處理４.糾正電解質失衡③10％葡萄糖溶液500ml加胰島素10一15u緩慢靜脈滴注，可直接刺激Na＋一K＋一ATP酶的活性，促使肌細胞攝入鉀①若患者同時有酸中毒，直接靜脈注射5%碳酸氫鈉

100一250ml，不僅能糾正酸中毒，還能促使鉀進入細胞②靜脈注射10％葡萄糖酸鈣（或氯化鈣）溶液

10ml，增加細胞外液的鈣離子，使細胞膜的興奮性恢復正常，并誘使鉀離子進入細胞，使鉀恢復正常的跨細胞梯度31ppt課件４.糾正電解質失衡高鉀血癥的處理④可使用離子交換樹脂如聚苯乙烯磺酸鈉，先予山梨醇，待患者發(fā)生輕度腹瀉后給予口服樹脂，每次15g，每天4次。對不能口服者，可用20％山梨醇200ml加樹脂50g保留灌腸。由于離子交換樹脂作用比較慢，故不能作為緊急降低血鉀的治療措施。

限制飲食中含高鉀的食物，不輸庫存血和清除機體內壞死物質，均為防治高血鉀的治療措施。32ppt課件低鈉血癥的處理常由液體過多所致，并非真正缺鈉，一般無需處理４.糾正電解質失衡5.呋塞米和甘露醇33ppt課件開展預防性透析以來，死于急性肺水腫和高血鉀癥者顯著減少，而感染則成為少尿期的主要死亡原因。

6.預防和控制感染所謂預防性，并非是指在急性腎功能衰竭確立之前進行透析以防止本病發(fā)生，而是在本病早期即作透析以減少急性腎功能衰竭發(fā)生感染、高血鉀、肺水腫、消化道出血、敗血癥等威脅生命的并發(fā)癥34ppt課件連續(xù)性血液凈化

治療時間較長，具有對血流動力學影響較小、治療早期患者的血管情況穩(wěn)定、血壓和心率不發(fā)生明顯變化等優(yōu)點，適用于治療各種危重患者，包括有嚴重并發(fā)癥的急性腎功能衰竭、多系統(tǒng)器官衰竭、心力衰竭、低血壓、嚴重復合傷和高分解代謝。需要持續(xù)肝素化，不適于有明顯出血傾向者監(jiān)護工作比較繁重包括連續(xù)性血液透析、連續(xù)性血液濾過、連續(xù)性血液超濾等。35ppt課件（三）恢復期治療（二）多尿期治療36ppt課件監(jiān)護/護理腎功能監(jiān)測常見致死原因的監(jiān)測與防治高鉀血癥:定期監(jiān)測血鉀、心電圖代謝性酸中毒:定期評價患者的呼吸和神志變化，觀察有無嗜睡、疲乏及深大呼吸等癥狀，并及時檢查血氣分析。注意加強改善通氣，補堿治療，同時糾正高血鉀和低鉀血癥。心力衰竭:一旦發(fā)現(xiàn)，應及時超濾透析，減輕心臟負荷，同時采取強心治療措施。消化道出血:應用抗酸劑、選擇性H2受體拮抗劑和PPI。37ppt課件監(jiān)護/護理1.一般護理(1）休息：患者應臥床休息以減輕腎臟負擔，降低代謝率，減少蛋白質分解代謝，從而減輕氮質血癥。一般應臥床休息，至血尿、浮腫消失，血壓恢復正常后方可增加活動量。(2）保證熱量與營養(yǎng)攝入：應給予高熱量、高維生素、低蛋白質、易消化食物，可通過口服、鼻飼、靜脈營養(yǎng)等方法保證攝入。胃腸功能正常的患者盡早開始胃腸營養(yǎng)支持，腸道功能障礙者采用腸外營養(yǎng)。積極營養(yǎng)的同時要盡早開始血液凈化治療，以防氮質血癥加重。38ppt課件(3）密切觀察病情：密切觀察血壓、浮腫、尿量變化，每日記錄血壓、尿量，一旦有血壓上升、尿量減少趨勢時，應該警惕嚴重并發(fā)癥如心力衰竭、高血壓腦病的發(fā)生。嚴密檢測心電圖變化，注意有無高血鉀表現(xiàn)。(4）預防和控制感染：急性腎功能衰竭時，應采取以下措施預防和控制感染：①周圍環(huán)境要進行紫外線消毒，每天1一2次。②做好口腔護理和會陰護理，每天2次。③定時翻身、皮膚按摩，避免發(fā)生壓瘡和皮膚感染。④拍背、指導有效咳嗽，協(xié)助排痰，避免上呼吸道感染及肺炎。⑤減少不必要的侵入性操作。⑥合理應