第二章,水、電解質、酸堿失衡病人的護理_第1頁
第二章,水、電解質、酸堿失衡病人的護理_第2頁
第二章,水、電解質、酸堿失衡病人的護理_第3頁
第二章,水、電解質、酸堿失衡病人的護理_第4頁
第二章,水、電解質、酸堿失衡病人的護理_第5頁
已閱讀5頁,還剩42頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

第二章

水、電解質及酸堿平衡失調

患者的護理第一節(jié)水、電解質與酸堿平衡及調節(jié)體液組成及分布水、電解質平衡及調節(jié)酸堿平衡及調節(jié)細胞內液第三間隙:體內各腔隙中的細胞外液細胞外液第一間隙:細胞內液體液總量:占體重的50-60%,嬰幼兒可達70-80%。組成第二間隙:組織間液和血漿水體液組成及分布電解質細胞外液:Na+、Cl-、HCO3-、蛋白質細胞內液:K+、Mg2+、HPO42-、蛋白質主要成分注:1.以上細胞內、外液的數值均為占體重的百分比

2.細胞外液稱為機體的內環(huán)境Na+Cl-HCO3-蛋白質K+Mg+HPO42-蛋白質體液平衡的調節(jié)水平衡的調節(jié)電解質平衡的調節(jié)滲透壓的調節(jié)血液容量的調節(jié)水平衡的調節(jié)水的來源:飲水、食物水、代謝水。水的排出途徑:消化道、皮膚、呼吸道和腎。正常人體水分攝入量和排出量的平衡電解質平衡的調節(jié)鈉平衡的調節(jié):體內鈉過剩時,尿排鈉增加。體內鈉不足時,尿排鈉減少。鉀平衡的調節(jié):體內鉀過剩時,尿排鉀增加。體內鉀不足時,尿排鉀不減少。體液滲透壓的調節(jié)細胞外液滲透壓↑下丘腦ADH分泌↑滲透壓感受器口渴中樞腎遠曲小管和集合管對水的重吸收↑飲水↑尿量減少細胞外液容量↑滲透壓↓動脈壓↑抑制血液容量的調節(jié)循環(huán)血量↓腎素分泌↑血管緊張素Ⅱ生成↑腎上腺皮質分泌醛固酮腎遠曲小管對鈉、水的重吸收↑循環(huán)血量↑抑制體液酸堿平衡的調節(jié)血液PH正常值是7.35-7.45。體液的緩沖系統(tǒng)肺臟的調節(jié)腎臟的調節(jié)血漿內的緩沖系統(tǒng)H2CO3HCO3—+H+肺臟對酸堿平衡的調節(jié)主要通過PaCO2的變化對呼吸中樞的刺激來改變二氧化碳的排出量。腎臟對酸堿平衡的調節(jié)Na+-H+交換HCO3—重吸收分泌NH4+排泌有機酸水、電解質平衡失調水和鈉的代謝紊亂鉀代謝紊亂第二節(jié)水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水低滲性缺水高滲性缺水水中毒高滲性缺水病因:⒈攝入水分不足;⒉水分喪失過多。特點:水鈉同時喪失,失水多于失鈉,細胞外液高滲狀態(tài)。病理生理變化:⒈細胞內液外移;⒉刺激口渴中樞;⒊ADH分泌增多→排尿減少;⒋細胞外液進一步減少→血容量減少→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮、ADH分泌增加→水、鈉重吸收增加、少尿。臨床表現:輕度——缺水量占體重的2%-4%,主要癥狀口渴;中度——缺水量占體重的4%-6%,極度口渴,乏力,尿量減少,尿比重增高;重度——缺水量大于體重的6%,意識改變,躁狂、幻覺、譫妄,甚至昏迷等。治療原則:盡早去除病因,鼓勵病人飲水及靜脈補充非電解質溶液,注意血清鈉的變化。 需補水量(mmol)=[正常血鈉值(mmol/L)—測得血鈉值 (mmol/L)]×體重(kg)×4+2000ml生理需要量低滲性缺水病因:⒈消化液持續(xù)性喪失;⒉大面積創(chuàng)面的慢性滲液;⒊排鈉過多;⒋鈉補充不足。特點:水鈉同時喪失,失鈉多于失水,細胞外液低滲狀態(tài)。病理生理變化:細胞外液低滲→ADH分泌減少→排尿增加→細胞外液進一步減少→血容量減少→腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮、ADH分泌增加→水、鈉重吸收增加、少尿。嚴重時發(fā)生休克。臨床表現:輕度——血清鈉130mmol/L左右,疲乏、頭暈、軟弱無力,口渴不明顯,尿鈉減少;中度——血清鈉120mmol/L左右,伴惡心、嘔吐,視物不清,血壓不穩(wěn)或下降,脈壓變小,尿量減少,尿中幾乎不含鈉、氯;重度——血清鈉低于110mmol/L,意識改變,肌痙攣,出現病理體征,常伴休克。治療原則:積極治療原發(fā)病,靜脈輸注高滲鹽水或含鹽溶液。 需補鈉量(mmol)=[正常血鈉值(mmol/L)—測得血鈉值 (mmol/L)]×體重(kg)×0.6(女性0.5)等滲性缺水病因:⒈消化液急性喪失;⒉體液喪失于第三腔隙或大量體液喪失于體外。特點:⒈水與鈉等比例喪失;⒉血清鈉和細胞外液滲透壓正常。病理生理變化:腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮,促進遠曲小管對水、鈉重吸收,使細胞外液恢復。臨床表現:口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性降低、少尿,但不口渴。嚴重時可出現休克。治療原則:減少水和鈉的繼續(xù)喪失,積極補液。水中毒病因:⒈腎衰時不能有效排出多余水分;⒉因休克、心功能不全等使ADH分泌過多;⒊大量攝入不含電解質的液體或靜脈補充水分過多。特點:水潴留、血漿滲透壓下降、循環(huán)血量增多。病理生理變化:⒈細胞外液增多;⒉血清鈉降低;⒊細胞外液滲透壓降低而向細胞內轉移;⒋細胞外液增多抑制醛固酮分泌,尿排鈉增加。臨床表現:⒈急性水中毒:因腦細胞腫脹和腦組織水腫致顱內壓增高,嚴重時可發(fā)生腦疝⒉慢性水中毒:體重增加、軟弱無力、嘔吐、嗜睡、淚液和唾液增多等。治療原則:限制水分攝入,嚴重時靜脈輸注高滲鹽水, 可酌情使用滲透性利尿劑。鉀代謝紊亂低鉀血癥高鉀血癥低鉀血癥病因:⒈鉀攝入不足;⒉鉀喪失增加;⒊K+向細胞內轉移。特點:血清鉀低于3.5mmol/L。臨床表現:⒈肌無力;⒉消化功能障礙;⒊心功能異常:心電圖可出現T波降低,增寬、雙相或倒置,ST段降低,QT間期延長和U波;⒋代謝性堿中毒。治療原則:去除病因,有計劃地補鉀。低鉀血癥時的補鉀原則口服補鉀靜脈補鉀:稀釋后靜脈滴注,禁止靜脈推注。見尿補鉀原則補鉀量依血清鉀水平補鉀時鉀濃度不宜超過40mmol/L。補液速度不宜超過20-40mmol/h。高鉀血癥病因:⒈腎功能減退和應用抑制排鉀的利尿劑;⒉分解代謝增強,細胞內鉀離子外移;⒊靜脈補鉀過量、過速。特點:血鉀大于5.5mmol/L。臨床表現:神志淡漠、感覺異常、乏力、四肢軟癱、腹脹、腹瀉。嚴重時可有循環(huán)障礙的表現。心電圖可表現為:早期T波高尖,QT間期延長,繼而QRS波增寬,PR間期延長。治療:⒈治療原發(fā)病,改善腎功能;⒉停止含鉀藥物,限制含鉀食物;⒊抗心律失常;⒋降低血鉀濃度。鈣代謝紊亂低鈣血癥高鈣血癥低鈣血癥病因:急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、胰腺及小腸瘺、甲狀旁腺受損、降鈣素分泌亢進、維生素D缺乏、高磷酸血癥等。特點:血清鈣低于2.25mmol/L。臨床表現:神經肌肉細胞興奮性增高,易激動、口周和指尖麻木或針刺感,手足抽搐,肌肉疼痛、腱反射亢進。治療原則:治療原發(fā)病,補鈣。按10-15mg/kg補充。高鈣血癥病因:甲狀旁腺功能亢進、骨轉移性癌、服用過量維生素D、腎功能不全等。特點:血清鈣大于2.75mmol/L。臨床表現:主要表現為便秘和多尿。治療原則:治療原發(fā)病,促進鈣排泄,降低血清鈣濃度。鎂代謝紊亂低鎂血癥高鎂血癥低鎂血癥血清鎂低于0.75mmol/L。臨床表現:神經肌肉系統(tǒng)功能亢進;心電圖示:QT間期延長。治療:輕者口服鎂劑,重者肌注或靜脈滴注硫酸鎂。高鎂血癥血清鎂高于1.25mmol/L。臨床表現:中樞和周圍神經傳導障礙、肌肉軟弱無力、腱反射減弱,嚴重者可出現呼吸肌麻痹和心跳驟停。治療:停用鎂劑,給予鈣劑拮抗。磷代謝紊亂低磷血癥高磷血癥低磷血癥血清無機磷濃度小于0.96mmol/L。臨床表現:常表現為神經肌肉癥狀,如頭昏、厭食、肌無力等,嚴重時可出現抽搐、精神錯亂、昏迷甚至呼吸肌收縮無力而死亡。治療:治療原發(fā)病,靜脈補充磷。高磷血癥血清無機磷濃度高于1.62mmol/L。臨床表現:常常表現為繼發(fā)的低鈣血癥的表現。治療:針對原發(fā)病,糾正低鈣血癥。酸堿平衡失調代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒第三節(jié)代謝性酸中毒病因:酸性物質攝入過多;代謝產酸過多;氫離子排出減少;堿性物質丟失過多。特點:血液PH值、[HCO3-]明顯降低。臨床表現:典型癥狀為呼吸深而快,呼出氣體可有酮味。治療原則:治療原發(fā)病,糾正酸中毒。HCO3-所需量(mmol)=[正常血漿HCO3-值(mmol/L)—HCO3-測得值(m

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論