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文檔簡介

腦出血的病理損傷與治療

進展

瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科李小剛7/30/20231腦出血病理損傷機制的新進展早期血腫擴大局部腦血流的變化腦水腫的形成機制血腦屏障的破壞白細胞的浸潤凝血纖溶系統(tǒng)的變化血腫周邊代謝變化7/30/20232(1)早期血腫擴大

目前認為腦出血在發(fā)病后仍有繼續(xù)出血的危險。早期血腫擴大常發(fā)生于以下情況：發(fā)病24h內(nèi)，尤其6h內(nèi)年齡較輕血壓未能得到有效控制有凝血功能障礙或病前服用抗血小板藥血腫部位靠近中線急性過度脫水不規(guī)則或分隔型血腫7/30/20233(2)局部血流量(rCBF)的變化動物實驗表明，腦出血后血腫周邊和遠隔部位可出現(xiàn)不同程度的rCBF下降，其下降程度可能與血腫的大小、部位及出血時間有關局部腦血流量下降的原因：①血腫壓迫，造成微循環(huán)障礙②血凝塊毒性物質(zhì)的釋放，引起血管痙攣③再灌注期的“不再流”現(xiàn)象④顱內(nèi)壓增高、腦水腫形成，造成血管自動凋節(jié)功能障礙腦出血是否繼發(fā)缺血性損害目前尚有爭議7/30/20234(3)腦水腫的形成機制

目前認為腦水腫的形成機制：血腫物質(zhì)滲入組織間隙及血凝塊的回縮血塊中釋放大量的凝血酶補體系統(tǒng)的激活，血紅蛋白釋放細胞間質(zhì)金屬蛋白酶增高血管加壓素與心房利納肽的水平失衡此外，血腫周邊缺血再灌注損傷7/30/20235(4)血腦屏障的破壞腦出血后釋放大量凝血酶是導致血腦屏障破壞的主要原因，其機制尚不清楚腦出血后早期(24h內(nèi))腦水腫的形成是由于凝血酶對腦細胞毒性作用所致而后期(24h后)腦水腫的形成是凝血酶破壞血腦屏障所致。7/30/20236（5）白細胞浸潤

腦出血后2～3d血腫周邊有明顯白細胞的浸潤，促使腦組織損傷的加重，主要表現(xiàn)在：白細胞阻塞毛細血管或釋放內(nèi)皮素等血管收縮物質(zhì)，使局部腦血流進一步受阻白細胞損傷血管壁，增加血管通透性，破壞血腦屏障，加重腦水腫白細胞產(chǎn)生自由基、神經(jīng)毒素或釋放蛋白水解酶、脂類物質(zhì)、氧化產(chǎn)物等活性物質(zhì)損害腦組織白細胞通過細胞因子誘導或促使血腫周邊細胞凋亡的發(fā)生7/30/20237(6)凝血纖溶系統(tǒng)的變化

腦出血急性期腦組織損傷后釋放組織凝血活酶，從而導致：凝血活性升高抗凝血酶消耗性降低纖溶活性代償性升高7/30/20238（7）血腫周邊代謝變化

主要特點是局部代謝減慢，氧和糖的利用率下降，表現(xiàn)在：

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