緒論適應損傷實用版課件

緒論適應損傷緒論適應損傷1病理學的地位橋梁1.基礎醫(yī)學臨床醫(yī)學病理學2.臨床診斷3.科研2023/8/52病理學的地位橋梁1.基礎醫(yī)學臨床醫(yī)學病理學2.臨床診斷3.人體病理學的研究方法尸體剖驗活體組織檢查(活檢)細胞學檢查病理學研究方法2023/8/53人體病理學的研究方法病理學研究方法2023/8/23實驗病理學的研究方法動物實驗組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)2023/8/54實驗病理學的研究方法2023/8/24病理學的觀察方法大體觀察組織和細胞學觀察組織化學和細胞化學觀察免疫組織化學觀察超微結(jié)構(gòu)觀察流式細胞術(shù)圖像分析技術(shù)分子生物學技術(shù)2023/8/55病理學的觀察方法2023/8/25病理學的發(fā)展歷史液體病理學器官病理學細胞病理學超微結(jié)構(gòu)病理學其它邊緣學科分子病理學、免疫病理學、遺傳病理學、定量病理學2023/8/56病理學的發(fā)展歷史2023/8/26第一章細胞組織的適應和損傷第一節(jié)適應萎縮肥大增生化生第二節(jié)細胞、組織的損傷原因發(fā)生機制形態(tài)學變化2023/8/57第一章細胞組織的適應和損傷第一節(jié)適應2023/8適應損傷機體正常的內(nèi)、外環(huán)境輕刺激能耐受重刺激難耐受萎縮肥大增生化生變性壞死2023/8/58適應損傷機體正常的內(nèi)、外環(huán)境輕刺激能耐受重刺激難耐受萎縮變性心尖變尖，心壁變薄，冠脈迂曲，肉柱及乳頭肌變細。好發(fā)部位肝，也可見于心、腎等的實質(zhì)細胞“鈣化——壞死的墓碑”內(nèi)分泌性子宮內(nèi)膜（雌激素）、前列腺（二氫睪酮）四、化生(Metaplasia)電鏡線粒體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹音，其它表現(xiàn)與濕性壞疽相同是發(fā)生于結(jié)締組織及小血管的一種壞死原因營養(yǎng)障礙、缺氧、感染、中毒等四、化生(Metaplasia)而靜脈回流暢通淤血、水腫，繼而動脈受壓，供血阻斷，鏡下壞死組織結(jié)構(gòu)崩解消失，代之以電鏡線粒體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹生理性肥大子宮（妊娠內(nèi)分泌性肥大）發(fā)生于四肢末端（條件:動脈阻塞，而靜特點壞死組織含水分較多，局部明顯壞死組織質(zhì)實干燥，壞死灶周圍常形成第一節(jié)適應概念細胞、組織和器官耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用得以存活的過程。2023/8/59心尖變尖，心壁變薄，冠脈迂曲，肉柱及乳頭肌變細。第一節(jié)適應一、萎縮(Atrophy)概念已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小，可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。分類生理性萎縮病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮廢用性萎縮去神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮2023/8/510一、萎縮(Atrophy)概念已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或一、萎縮(Atrophy)萎縮的形態(tài)變化大體體積均勻性縮小、重量減輕。鏡下實質(zhì)細胞體積縮小，部分細胞胞漿內(nèi)可見脂褐素沉著。間質(zhì)常繼發(fā)增生（脂肪為主）————假性肥大2023/8/511一、萎縮(Atrophy)2023/8/211圖注：心臟體積明顯小于正常，呈褐色。心尖變尖，心壁變薄，冠脈迂曲，肉柱及乳頭肌變細。

2023/8/512圖注：心臟體積明顯小于正常，呈褐色。心尖變尖，心壁變薄，冠脈圖注：心肌細胞間距加寬，心肌細胞變細，呈波浪狀。細胞核兩端胞漿內(nèi)大量脂褐素沉著。2023/8/513圖注：心肌細胞間距加寬，心肌細胞變細，呈波浪狀。細胞核兩端胞圖注：大腦體積明顯小于正常者，重量減輕。腦回變窄，腦溝增寬。2023/8/514圖注：大腦體積明顯小于正常者，重量減輕。2023圖注：腎臟體積縮小，重量減輕。表面不光滑呈細顆粒狀。切面皮質(zhì)變薄，腎盂周脂肪組織增多。本例為良性高血壓病之腎臟改變。2023/8/515圖注：腎臟體積縮小，重量減輕。表面不光滑呈細顆粒狀。切面皮質(zhì)（3）間質(zhì)的變化崩解、液化細胞漿內(nèi)游離鈣的損傷作用細胞內(nèi)鈣離子濃度的增高磷脂酶、內(nèi)切核酸酶活化氣性壞疽（gasgangrene）☆壞死（necrosis）淤血、水腫，繼而動脈受壓，供血阻斷，發(fā)生于四肢末端（條件:動脈阻塞，而靜內(nèi)皮細胞分泌圖注：腎臟體積縮小，重量減輕。大體體積均勻性縮小、重量減輕。肝細胞（Mallory小體）鏡下管壁呈均質(zhì)紅染膜鈉/鉀泵核糖體脫落酵解膜鈣泵鈣結(jié)合蛋白膜鈉/鉀泵核糖體脫落酵解膜鈣泵鈣結(jié)合蛋白電鏡線粒體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹壞死組織的細胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)概念細胞、組織和器官耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用得以存活的過程。第二節(jié)細胞、組織的損傷圍健康組織分界不清，有惡臭味外源性紋身、炭灰發(fā)展迅速，毒素吸收多，后果嚴重二、肥大(Hypertrophy)概念細胞、組織和器官的體積增大。分類生理性肥大子宮（妊娠內(nèi)分泌性肥大）骨骼肌、心?。ㄟ\動員、體力勞動代償性肥大）病理性肥大代償性肥大:心臟(高血壓）、胃（幽門狹窄）、膀胱(尿道阻塞）、腎（腎小球腎炎）、肝（肝癌、肝炎）失代償性肥大心衰內(nèi)分泌性肥大前列腺肥大常與增生并存超微結(jié)構(gòu)改變細胞器增多、蛋白合成和微絲增多2023/8/516（3）間質(zhì)的變化崩解、液化二、肥大(Hypertrophy圖注：高血壓之肥大心臟，明顯大于正常者。心臟外形呈球形，心室壁明顯增厚（正常0.8～1.2cm），肉柱和乳頭增粗。2023/8/517圖注：高血壓之肥大心臟，明顯大于正常者。心臟外形呈球形，心室圖注：心肌纖維明顯增粗，核大，染色較深，與正常心肌組織比較更明顯。心肌細胞的肥大是心肌壁增厚、心臟體積增大的基礎病變。2023/8/518圖注：心肌纖維明顯增粗，核大，染色較深，與正常心肌組織比較更三、增生(Hyperplasia)概念實質(zhì)細胞增多導致組織、器官增大。分類生理性增生乳腺上皮（青春期）、子宮平滑?。ㄈ焉铮┎±硇栽錾鷥?nèi)分泌性子宮內(nèi)膜（雌激素）、前列腺（二氫睪酮）代償性性肝（肝切）、瘢痕疙瘩機制細胞有絲分裂

2023/8/519三、增生(Hyperplasia)概念實質(zhì)細胞增多導致組織四、化生(Metaplasia)概念一種分化成熟的細胞、組織為了適應變化了的環(huán)境需要，為另一種分化成熟的細胞、組織所替代的過程。常見種類上皮細胞的化生1鱗狀上皮化生常見于支氣管和支氣管、膽囊、子宮頸、胰腺和涎腺導管、腎盂膀胱、2腺上皮化生Barrett食管腸上皮化生僅見于胃間葉組織化生骨和軟骨化生2023/8/520四、化生(Metaplasia)概念一種分化成熟的細胞、組條件發(fā)生在同源性細胞之間特點多發(fā)生于上皮組織，少見于間葉組織多由較幼稚細胞（上皮貯備細胞和結(jié)締組織的未分化間葉細胞）通過增生轉(zhuǎn)化而變，僅見具有增生能力細胞僅見于同源細胞之間，特異性較低的細胞取代較高細胞意義利暫時適應新環(huán)境的需要弊1.失去原有組織細胞的功能；2.成為癌變的基礎；3.多數(shù)化生是可復性的,但少數(shù)化生是不可復性損傷。四、化生(Metaplasia)2023/8/521條件發(fā)生在同源性細胞之間四、化生(Metaplasia)22023/8/5222023/8/222假復層纖毛柱狀上皮鱗狀上皮化生2023/8/523假復層纖毛柱狀上皮鱗狀上皮化生2023/8/2232023/8/5242023/8/224圖注：胃粘膜慢性損傷后，腸上皮細胞增生取代。杯狀細胞散在于胃粘膜被覆上皮內(nèi)，間質(zhì)大量慢性炎細胞浸潤。2023/8/525圖注：胃粘膜慢性損傷后，腸上皮細胞增生取代。杯狀細胞散在于胃第二節(jié)細胞、組織的損傷原因缺氧——最常見、最重要的原因之一缺血;血管疾病和血栓血氧合不足心肺疾病血液攜氧能力降低或喪失;貧血、CO中毒化學物質(zhì)和藥物因素:汞中毒，抗癌藥物理因素生物因素免疫反應遺傳性缺陷營養(yǎng)失衡內(nèi)分泌、衰老、心理和社會因素等醫(yī)源性2023/8/526第二節(jié)細胞、組織的損傷原因2023/8/226發(fā)生機制細胞膜的破壞線粒體膜，溶酶體活性氧類物質(zhì)的損傷作用；氧自由基強氧化活性基團—脂質(zhì)、蛋白質(zhì)、DNA氧化細胞漿內(nèi)游離鈣的損傷作用細胞內(nèi)鈣離子濃度的增高磷脂酶、內(nèi)切核酸酶活化缺氧的損傷作用:細胞內(nèi)氧化磷酸化抑制—ATP減少化學性損傷化學物質(zhì)和藥物的毒性遺傳變異結(jié)構(gòu)蛋白合成低下、核分裂受阻、合成異常生長蛋白、酶合成障礙2023/8/527發(fā)生機制2023/8/227局部缺氧〉細胞缺氧線粒體氧化磷酸化下降細胞內(nèi)ATP下降膜鈉/鉀泵核糖體脫落酵解膜鈣泵鈣結(jié)合蛋白細胞內(nèi)鈉水蛋白質(zhì)合成PH胞漿鈣細胞水腫脂肪變?nèi)苊阁w酶磷脂酶蛋白酶ATP酶內(nèi)切酶壞死膜破壞2023/8/528局部缺氧〉細胞缺氧2023/8/228壞死膜破壞線粒體的變化髓鞘樣結(jié)構(gòu)慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小葉中央?yún)^(qū)較重線粒體的變化髓鞘樣結(jié)構(gòu)（3）脂肪壞死（fatnecrosis）腫脹、腐爛，呈暗綠色或污黑色，與周本例為良性高血壓病之腎臟改變。腦回變窄，腦溝增寬。亦可見于惡性高血壓時的全身細、小動脈管壁及胃潰瘍底部的小動脈管壁概念一種分化成熟的細胞、組織為了適應變化了的環(huán)境需要，為另一種分化成熟的細胞、組織所替代的過程。壞死組織質(zhì)實干燥，壞死灶周圍常形成原因缺氧、感染、中毒等感染一般較輕，全身中毒癥狀不明顯音，其它表現(xiàn)與濕性壞疽相同產(chǎn)生蛋白酶多的器官發(fā)生于四肢末端（條件:動脈阻塞，而靜生大量氣體，迅速壓迫血管，致使靜脈脂肪壞死液化性壞死的特殊類型圖注：心肌纖維明顯增粗，核大，染色較深，與正常心肌組織比較更明顯。有些已無細胞結(jié)構(gòu)，僅為玻璃樣小體。中膜平滑肌細胞分泌形態(tài)學改變變性——可逆性損傷概念細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝障礙所致的某些可逆性形態(tài)學改變。表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)有各種異常物質(zhì)或過多的正常物質(zhì)蓄積，一般伴有功能下降。2023/8/529壞死膜破壞形態(tài)學改變變性——可逆性常見類型細胞水腫脂肪變性玻璃樣變淀粉樣變黏液樣變病理性色素沉著含鐵血黃素脂褐素黑色素病理性鈣化營養(yǎng)不良性鈣化轉(zhuǎn)移性鈣化2023/8/530常見類型2023/8/230細胞水腫/水變性好發(fā)部位肝、心、腎等臟器的實質(zhì)細胞原因缺氧、感染、中毒等機制細胞內(nèi)外離子和水平衡失調(diào)病變?nèi)庋塾^臟器體積增大；蒼白無光澤光鏡觀細胞彌漫性腫大，胞漿內(nèi)充滿細小紅染顆粒嚴重時呈“氣球樣變”電鏡線粒體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹2023/8/531細胞水腫/水變性2023/8/2312023/8/5322023/8/2322023/8/5332023/8/233脂肪變細胞內(nèi)甘油三酯（中性脂肪）的蓄積好發(fā)部位肝，也可見于心、腎等的實質(zhì)細胞原因營養(yǎng)障礙、缺氧、感染、中毒等機制脂質(zhì)代謝異常病變?nèi)庋塾^臟器體積增大；黃色光鏡觀細胞彌漫性腫大，胞漿內(nèi)見脂滴特染蘇丹III－橘紅色鋨酸－黑色注意細胞氣球樣變與脂肪變的鑒別2023/8/534脂肪變細胞內(nèi)甘油三酯（中性脂肪）的蓄積2023/8/234脂肪變肝脂肪變原因酗酒、肥胖、營養(yǎng)不良、肝毒素等肉眼觀肝體積變大、重量增加，包膜緊張，邊緣鈍，較軟，切面和表面呈淡黃色，油膩感。鏡下觀脂肪變累及的部位與病因直接相關(guān)慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小葉中央?yún)^(qū)較重磷中毒——小葉周邊區(qū)較重2023/8/535脂肪變2023/8/235脂肪變心肌脂肪變原因缺氧、中毒等肉眼觀虎斑心常見部位心內(nèi)膜下、乳頭肌鏡下觀心肌細胞核附近串珠狀脂滴腎小管上皮脂肪變2023/8/536脂肪變2023/8/236圖注：肝細胞增大，胞漿內(nèi)可見大小不一的圓形空泡，空泡有張力感。肝細胞核受壓被擠向一邊，肝細胞形似脂肪細胞。2023/8/537圖注：肝細胞增大，胞漿內(nèi)可見大小不一的圓形空泡，空泡有張力感玻璃樣變/透明變性概念細胞內(nèi)、血管壁和結(jié)締組織內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染的毛玻璃樣半透明蛋白質(zhì)蓄積。血管壁的玻璃樣變病因高血壓、糖尿病等部位腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等處的細動脈形態(tài)特點管壁增厚，管腔狹窄。鏡下管壁呈均質(zhì)紅染蓄積蛋白來源血漿蛋白內(nèi)皮細胞分泌中膜平滑肌細胞分泌2023/8/538玻璃樣變/透明變性2023/8/238

hyalinechangeofafferentglomerulararteriole:pink,hyaline,amorphic(hypertension)

2023/8/539hyalinechangeofafferent界不清，組織輪廓徹底破壞消失感染一般較輕，全身中毒癥狀不明顯感染嚴重，全身中毒癥狀明顯圖注：胃粘膜慢性損傷后，腸上皮細胞增生取代。一、萎縮(Atrophy)細胞膜的破壞線粒體膜，溶酶體形成壞死囊腔，壞死組織與正常組織分變成灰白或黃白色、干燥的壞死病灶音，其它表現(xiàn)與濕性壞疽相同好發(fā)部位肝，也可見于心、腎等的實質(zhì)細胞部位肺泡壁、腎小管的基底膜胃黏膜上皮等原因缺氧、感染、中毒等原因缺氧、感染、中毒等1鱗狀上皮化生是發(fā)生于結(jié)締組織及小血管的一種壞死膜鈉/鉀泵核糖體脫落酵解膜鈣泵鈣結(jié)合蛋白壞死膜破壞間質(zhì)常繼發(fā)增生（脂肪為主）————假性肥大圖注：脾小結(jié)中央小動脈管壁增厚，內(nèi)皮下出現(xiàn)均勻粉染物質(zhì)，擠壓管腔變小、變形，管壁平滑肌萎縮消失。2023/8/540界不清，組織輪廓徹底破壞消失圖注：脾小結(jié)中央小動脈管壁增厚，玻璃樣變/透明變性結(jié)締組織玻璃樣變病因不明部位疤痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維斑塊等處。細胞內(nèi)玻璃樣變部位腎小管上皮細胞肝細胞（Mallory小體）漿細胞（Russell小體）

2023/8/541玻璃樣變/透明變性2023/8/241圖注：膠原纖維呈均勻粉染狀，殘存少數(shù)細胞核，失去纖維狀結(jié)構(gòu)。2023/8/542圖注：膠原纖維呈均勻粉染狀，殘存少數(shù)細胞核，失去纖維狀結(jié)構(gòu)。圖注：漿細胞胞體增大，核偏位，胞漿呈圓形均勻粉染狀，實為免疫球蛋白。有些已無細胞結(jié)構(gòu)，僅為玻璃樣小體。2023/8/543圖注：漿細胞胞體增大，核偏位，胞漿呈圓形均勻粉染狀，實為免疫病理性色素沉著有色物質(zhì)（色素)在細胞內(nèi)、外的異常蓄積分類內(nèi)源性含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素外源性紋身、炭灰含鐵血黃素陳舊性出血灶心衰細胞溶血性貧血脂褐素細胞內(nèi)的不溶性殘體黑色素局限性增多全身性黑素沉著2023/8/544病理性色素沉著有色物質(zhì)（色素)在細胞內(nèi)、外的異常蓄積2023病理性鈣化骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固體鈣鹽沉積．營養(yǎng)不良性鈣化繼發(fā)于局部變性、壞死組織和異物?！扳}化——壞死的墓碑”無血鈣、血磷代謝的障礙轉(zhuǎn)移性鈣化原因甲旁亢、VitD過多癥、某些惡性腫瘤等部位肺泡壁、腎小管的基底膜胃黏膜上皮等明顯全身鈣磷代謝障礙

2023/8/545病理性鈣化骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固體鈣鹽沉積．2023/8/圖注：淋巴結(jié)干酪性結(jié)核，壞死組織含有大量脂質(zhì)難以吸收，藍染的鈣質(zhì)沉積。2023/8/546圖注：淋巴結(jié)干酪性結(jié)核，壞死組織含有大量脂質(zhì)難以吸收，藍染的☆壞死（necrosis）壞死的概念壞死基本病理變化壞死的類型壞死的結(jié)局2023/8/547☆壞死（necrosis）壞死的概念2023/8/247壞死的病理變化1）壞死的早期改變——超微結(jié)構(gòu)改變線粒體的變化髓鞘樣結(jié)構(gòu)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的變化表面的核蛋白體分離、擴張→斷裂→小囊溶酶體的變化溶酶體腫脹→溶酶體膜破裂→釋放水解酶→組織自溶2023/8/548壞死的病理變化1）壞死的早期改變——超微結(jié)構(gòu)改變2023/82）光鏡改變通常在細胞死亡數(shù)小時甚至10小時以上后，才出現(xiàn)可辨認的壞死的形態(tài)學改變形態(tài)改變形成的原因a.細胞的酶性消化水解酶的來源死亡細胞本身（自溶，autolysis）或周圍白細胞內(nèi)溶酶體（異溶，heterolysis）b.蛋白質(zhì)的變性2023/8/5492）光鏡改變2023/8/249形態(tài)改變（1)細胞核的變化a.核固縮（pyknosis）由于核脫水使染色質(zhì)DNA濃縮，嗜堿性增加，核的體積縮小b.核碎裂（karyorrhexis）核膜破裂，染色質(zhì)崩解成小碎片而散布于胞漿中c.核溶解（karyolysis）在DNA酶的作用下，核染色質(zhì)DNA分解，嗜堿性下降，只能見到核的輪廓或完全消失2023/8/550形態(tài)改變2023/8/250（2）細胞漿的變化a.胞漿結(jié)構(gòu)崩解，致胞漿呈顆粒狀，胞漿紅染—核蛋白體減少或消失；b.溶解性壞死（3）間質(zhì)的變化崩解、液化（4）壞死灶周圍組織常出現(xiàn)急性炎癥反應2023/8/551（2）細胞漿的變化2023/8/2512023/8/5522023/8/252壞死的類型凝固性壞死液化性壞死纖維素性壞死特殊類型壞死干酪性壞死凝固性壞死的特殊類型壞疽凝固性壞死的特殊類型脂肪壞死液化性壞死的特殊類型2023/8/553壞死的類型凝固性壞死2023/8/2531.凝固性壞死（coagulationnecrosis）概念壞死組織失去水分，蛋白質(zhì)凝固變成灰白或黃白色、干燥的壞死病灶病理特點a.壞死組織質(zhì)實干燥，壞死灶周圍常形成一暗紅色出血帶與正常組織分界b.壞死組織的細胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)輪廓依然保存常見于心、脾、腎等器官2023/8/5541.凝固性壞死（coagulationnecrosis）22023/8/5552023/8/2552.液化性壞死（liquefactionnecrosis）a.概念由于組織、細胞含水分較多及蛋白溶解酶的作用，壞死組織的水解液化較明顯，易形成軟化灶，稱液化性壞死b.常見器官蛋白質(zhì)少和脂質(zhì)多的器官或產(chǎn)生蛋白酶多的器官c.特點壞死組織分解液化而呈液狀，可形成壞死囊腔，壞死組織與正常組織分界不清，組織輪廓徹底破壞消失d.常見疾病細菌等感染引起的膿腫、缺血缺氧引起的腦軟化等。2023/8/5562.液化性壞死（liquefactionnecrosis）2023/8/5572023/8/2573.纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis）是發(fā)生于結(jié)締組織及小血管的一種壞死病變部位的組織結(jié)構(gòu)崩解消失，變?yōu)榫辰绮簧跚宄念w粒狀、條塊狀的無結(jié)構(gòu)強嗜酸性物質(zhì)，狀似纖維素，呈纖維素染色陽性反應為不可逆性損傷2023/8/5583.纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis）20發(fā)生部位：結(jié)締組織及小血管壁見于一些變態(tài)反應性疾病，如急性風濕病、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、系統(tǒng)性紅斑性狼瘡等；亦可見于惡性高血壓時的全身細、小動脈管壁及胃潰瘍底部的小動脈管壁2023/8/559發(fā)生部位：結(jié)締組織及小血管壁2023/8/2594.特殊類型的壞死（1）干酪樣壞死（caseousnecrosis）為特殊類型的凝固性壞死，主要見于結(jié)核桿菌引起的壞死病理特點a.大體壞死組織均勻細膩，略呈黃色，狀如奶酪或豆腐渣，故名干酪性壞死b.鏡下壞死組織結(jié)構(gòu)崩解消失，代之以淡紅色無定形的顆粒狀物質(zhì)2023/8/5604.特殊類