精辟課程課件

呼吸系統(tǒng)疾病Diseasesofrespiratorysystem2023/8/61呼吸系統(tǒng)疾病Diseasesofrespiratory2023/8/622023/8/122023/8/632023/8/13復習

組成：鼻、咽、喉、氣管、支氣管、肺。分界：上、下呼吸道2023/8/64復習

組成：鼻、咽、喉、氣管、支氣管、肺。2023/8/重點講述疾病肺炎慢性阻塞性肺病

慢支支擴肺氣腫肺源性心臟病矽肺肺癌2023/8/65重點講述疾病肺炎2023/8第一節(jié)肺炎（

pneumonia

）

肺的急性滲出性炎癥2023/8/66第一節(jié)肺類型：

發(fā)病原因：感染性（細菌、病毒、支原體、真菌、寄生蟲）。理化性（放射性、吸入性、類脂性）。

發(fā)生部位：肺泡性、間質性。

累及范圍：大葉性、節(jié)段性、小葉性。

病變性質：漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、干酪性、肉芽腫性。2023/8/67類型：2023/8/17一.細菌性肺炎

大葉性肺炎

（lobarpneumonia）

概述：

大葉性肺炎：主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素性滲出為主的炎癥，病變開始于肺泡，常波及整個大葉或一葉的大部分。起病急2023/8/68一.細菌性肺炎2023/8/18病因及發(fā)病機制

病原體：肺炎鏈球菌（90%），其他病原體傳染源：患者及帶菌者誘因：受寒，麻醉等導致局部或全身抵抗力一時顯著下降的各種因素。細菌侵入肺泡而發(fā)病。病變特點：。青壯年、急性纖維素性炎、“來也匆匆，去也匆匆”。2023/8/69病因及發(fā)病機制病變特點：病理變化及臨床病理聯(lián)系

鏡下：肺泡壁：毛細血管擴張、充血肺泡腔：多量漿液性滲出物

少量紅細胞中性粒細胞巨噬細胞滲出液中有肺炎球菌1充血水腫期2023/8/610病理變化及臨床病理聯(lián)系鏡下：1充血水腫期202大體：病變的肺葉腫脹、重量、暗紅色切面：擠壓→血性漿液臨床：全身中毒癥狀：寒戰(zhàn)，高熱，白細胞計數(shù)升高，咳嗽聽診：濕羅音X線檢查：呈片狀模糊陰影。2023/8/611大體：2023/8/111大體：肺葉腫脹、暗紅色、質地變實切面：灰紅色，似肝臟外觀病變處胸膜：纖維素性滲出物覆蓋X線檢查：大片致密陰影。臨床：缺氧紫紺，鐵銹色痰，胸膜摩擦音，胸痛。鏡下：

肺泡壁：毛細血管仍擴張充血肺泡腔：纖維素：一定量→交織成網(wǎng)，并經(jīng)肺泡間孔互相連接紅細胞：大量中性粒細胞：少量巨噬細胞：少量肺炎球菌：多量2.紅色肝樣變期：2023/8/612大體：肺葉腫脹、暗紅色、質地變實鏡下：肺泡壁：毛細血管2023/8/6132023/8/1132023/8/6142023/8/114①鏡下：肺泡腔：纖維素：增多，連接現(xiàn)象多見中性粒細胞：大量紅細胞：很少見到肺炎球菌：不易檢見肺泡壁：纖維蛋白↑↑→毛細血管受壓閉塞滲出物（3）灰色肝樣變期2023/8/615①鏡下：（3）灰色肝樣變期2023/8/1152023/8/6162023/8/116

2023/8/6172023/8/117臨床：

缺氧癥狀改善，痰呈粘液膿性。肺實變體征，胸痛大片致密陰影。？肉眼：腫脹，充血消退，灰白色、質實如肝2023/8/618臨床：？肉眼：腫脹，充血消退，灰白色、質實如肝2023/8/

①

鏡下：肺泡壁毛細血管恢復正常中性粒細胞壞死崩解，釋放出蛋白水解酶，纖維素溶解②肉眼；實變病灶消失、病變肺葉質軟肺組織結構和功能恢復，胸膜滲出物吸收或機化（4）溶解消散期2023/8/619（4）溶解消散期2023/8/119充血水腫期擴張漿液+少量Rbc+紅色肝樣變期擴張F+大量Rbc+N+M+灰色肝樣變受壓大量F+N－溶解消散期

－血管滲出物細菌2023/8/620充血水腫期擴張漿液+少量Rbc

1.肺肉質變（pneumonarycarnification）大量滲出的纖維素不能完全被中性粒細胞釋放的蛋白水解酶溶解而清除，而由肉芽組織將其機化，使病變肺組織呈褐色肉樣纖維組織。

2.纖維素性胸膜炎→纖維素機化，胸膜肥厚及粘連3.肺膿腫、膿胸：混合感染4.敗血癥、膿毒敗血癥：細菌入血及毒素5.感染性休克：中毒性或休克性肺炎，嚴重，死亡率高并發(fā)癥2023/8/6211.肺肉質變（pneumonarycarnific2023/8/6222023/8/1222023/8/6232023/8/123概述：

小葉性肺炎是以細支氣管為中心、肺小葉為范圍的急性化膿性炎癥。病變常在急性細支氣管炎的基礎上發(fā)展形成，又稱支氣管肺炎

（bronchopneumonia）

多見于小兒及年老體弱者。小葉性肺炎

（lobularpneumonia）2023/8/624概述：小葉性肺炎2023/8/124病因：多種細菌混合感染。

急性支氣管炎→細支氣管炎→小葉性肺炎誘因：傳染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、手術后、營養(yǎng)不良、惡病質等。

全身或呼吸道局部的抵抗力上呼吸道的、毒力并不強的常駐病原菌沿支氣管腔蔓延至肺泡

支氣管肺炎。病因及發(fā)病機制2023/8/625病因：多種細菌混合感染。病因及發(fā)病機制2023/8/125鏡下（典型病變）

細支氣管（病灶中心）充血、水腫、中性粒C浸潤

上皮壞死脫落；膿性滲出物。

肺泡壁

充血

肺泡腔

膿性滲出液。

周圍肺組織

充血、漿液滲出、代償性肺氣腫等

性質：化膿性炎

病理變化2023/8/626鏡下（典型病變）病理變化2023/8/1262023/8/6272023/8/127大體（彩斑狀）散在分布雙肺各葉下葉及背側為重大小形態(tài)不一，多數(shù)直徑1厘米，灰紅或灰黃色。病灶融合呈片（融合性小葉性肺炎）2023/8/628大體（彩斑狀）2023/8/128

★

咳嗽、粘液膿性痰：炎癥及滲出物刺激支氣管粘膜。

★

缺氧、呼吸困難：肺泡通氣減少，換氣障礙。

★

檢查：雙肺散在濕羅音。

X線檢查：雙肺散在不規(guī)則小片狀或斑點狀陰影。

臨床病理聯(lián)系2023/8/629★咳嗽、粘液膿性痰：炎癥及滲出物刺激支氣管并發(fā)癥：1.呼吸功能不全2.心力衰竭3.肺膿腫、膿胸及膿毒敗血癥4.支氣管擴張

結局及并發(fā)癥常常是“雪上加霜”。2023/8/630并發(fā)癥：結局及并發(fā)癥常常是“雪上加霜”。2023/8/13

大葉性肺炎小葉性肺炎年齡青壯年小兒、年老體弱

細菌肺炎球菌（90%）多種細菌

炎癥性質纖維素性炎化膿性炎

病變范圍肺大葉肺小葉

肉眼單側肺.左下葉多兩肺各葉.背側及下葉多

肺大葉實變.病灶大病灶常小(直徑約1cm)散在實變

鏡下纖維素性炎化膿性炎.肺組織有破壞

無組織壞死.肺泡壁完整

預后較好較差大小葉性肺炎比較：★★2023/8/631大葉性肺炎二.病毒性肺炎(viralpneumonia)

常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。經(jīng)呼吸道傳染，散在發(fā)生，偶有流行。多見于兒童。

常見病毒：流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒、巨細胞病毒及冠狀病毒等。2023/8/632二.病毒性肺炎(viralpneumonia)202鏡下：1.

間質性肺炎：

肺間質充血、水腫、淋巴C及單核C浸潤，肺泡壁明顯增寬。

肺泡腔內(nèi)無滲出物或僅有少量漿液。

2.

嚴重病例，肺泡腔內(nèi)可見滲出物及組織壞死(漿液、少量纖維素、巨噬C、紅C)，肺透明膜形成，肺泡腔內(nèi)的漿液性滲出濃縮形成薄層紅染的膜狀物附于肺泡膜表面。3.病毒包涵體（病理診斷的重要依據(jù)）4.巨細胞性肺炎（麻疹性肺炎）：上皮增生肥大形成多核巨細胞病毒性肺炎病理變化2023/8/633鏡下：2.嚴重病例，肺泡腔內(nèi)可見滲出物及組織壞死病毒性三支原體性肺炎(mycoplasmalpneumonia)

由肺炎支原體引起的急性間質性肺炎。肺炎支原體存在于患者口鼻分泌物中，經(jīng)飛沫傳播，可造成小流行，多見于兒童和青年。2023/8/634三支原體性肺炎(mycoplasmalpne鏡下（間質性肺炎）肺泡壁血管擴張充血、水腫、增寬，大量淋巴C、單核C及少量漿細胞浸潤；

肺泡腔內(nèi)無滲出物或僅見少量漿液及單核細胞。

小支氣管、細支氣管壁及周圍組織可有充血、水腫及炎C浸潤。支原體肺炎病理變化大體：肺內(nèi)病變呈節(jié)段性分布，常累及一葉肺，下葉多見。

病變主要在肺間質，暗紅色，切面可見少量紅色泡沫狀液體。

氣管、支氣管腔內(nèi)可見粘液性滲出物。

胸膜光滑，一般不累及。2023/8/635鏡下（間質性肺炎）支原體肺炎病理變化大體：肺內(nèi)病變呈節(jié)段臨床病理聯(lián)系

全身癥狀：起病較急，發(fā)熱、咽痛及頭痛。

劇烈咳嗽：干咳或少量粘液痰。

肺部體征：干、濕羅音。

X線檢查：肺紋理增強。

化驗檢查：白細胞計數(shù)（淋巴C及單核C）；咽喉痰培養(yǎng)陽性。

預后好。2023/8/636臨床病理聯(lián)系全身癥狀：起病較急，發(fā)熱、咽痛及頭痛。202概念：肺實質和小氣道損傷后引起的不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為特征的肺疾病的統(tǒng)稱。包括：慢支、肺氣腫、支哮、支擴.第二節(jié)慢性阻塞性肺?。–OPD)2023/8/637概念：第二節(jié)慢性阻塞性肺?。–OPD)202概述

發(fā)生于支氣管周圍及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，是呼吸系統(tǒng)的常見慢性疾病，起病多不明顯，多見于老年人。病變特點：支氣管壁以增生為主的慢性炎癥。臨床特征：反復發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年至少持續(xù)三個月，連續(xù)兩年以上。一、慢性支氣管炎

（chronicbronchitis)2023/8/638概述一、慢性支氣管炎（chronicbronchiti1、理化因素吸煙空氣污染氣候因素2、感染因素病毒細菌1.病因和發(fā)病機制3、過敏因素

（1）多見于喘息型患者（2）粉塵、煙霧等4、其他因素：

（1）神經(jīng)因素（2）內(nèi)分泌因素2023/8/6391、理化因素1.病因和發(fā)病機制3、過敏因素感染因素理化因素過敏因素其它因素纖毛排送功能↓腺體分泌↑↑肺泡巨噬細胞功能↓損傷呼吸道粘膜呼吸道防御功能↓合并感染管壁炎癥細支氣管炎周圍炎2023/8/640感染因素纖毛排送功能↓呼吸道防御功能↓合并感染管壁炎癥細病變特點：支氣管壁以增生為主的慢性炎癥。1、呼吸道粘膜上皮細胞變性、壞死2、上皮細胞增生、杯狀細胞增生、鱗狀上皮化生3、粘膜下腺體增生、肥大，粘液腺化生4、管壁其它病變：

平滑肌束斷裂、萎縮，

軟骨變性、萎縮、鈣化、骨化；

彈力纖維破壞；

管壁充血水腫、淋巴C及漿C浸潤，

2.病理變化2023/8/641病變特點：支氣管壁以增生為主的慢性炎癥。2.病理變化20NormalwallofBronchi2023/8/642Normalwall2023/8/142ScanningelectronmicroscopeNormalciliadisappeared2023/8/643ScanningelectronmicroscopeNoSquamousEpitheliummetaplasia2023/8/644Squamous2023/8/144

咳痰：白色粘液泡沫痰。杯狀細胞及粘液腺增多、分泌旺盛?？人裕禾导把装Y刺激支氣管粘膜。喘息：粘膜水腫、粘液滲出物阻塞、平滑肌痙攣支氣管腔狹窄。體征：干濕羅音。4.并發(fā)癥支氣管擴張、支氣管肺炎。晚期常并發(fā)肺氣腫和肺源性心臟病。3.臨床病理聯(lián)系及并發(fā)癥2023/8/645咳痰：白色粘液泡沫痰。3.臨床病理聯(lián)系及并發(fā)癥20

概念：肺氣腫是末梢肺組織因殘氣量增多而持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)。二、肺氣腫

(

pulmonaryemphysema)分類：肺泡性肺氣腫（阻塞性肺氣腫）間質性肺氣腫其他類型肺氣腫2023/8/646概念：肺氣腫是末梢肺組織因殘氣量增多而持久性擴原因和發(fā)病機理：常見病因慢性支氣管炎（最常見）支氣管哮喘支氣管擴張肺塵埃沉著癥發(fā)病機制

a.細支氣管阻塞性通氣障礙

b.呼吸性細支氣管壁和肺泡壁結構破壞

c.α1-抗胰蛋白酶缺乏，氧自由基釋放；吸煙→→炎細胞滲出→彈性蛋白酶

2023/8/647原因和發(fā)病機理：常見病因2023/8/147部位：肺腺泡

呼吸細支氣管

肺泡管

肺泡囊

肺泡肺泡性肺氣腫分類：

中央型

周圍型

全腺泡型2023/8/648部位：肺腺泡肺泡性肺氣腫分類：2023/8/148中央型呼吸細支氣管全腺泡型呼吸細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡周圍型肺泡管肺泡囊肺泡肺泡性肺氣腫分類2023/8/649中央型全腺泡型周圍型肺泡性肺氣腫分類2023/8/149病理變化（中央型）大體：肺顯著膨大邊緣鈍圓、灰白色表面見肋骨壓痕質軟彈性差切面：蜂窩狀2023/8/650病理變化（中央型）2023/8/150鏡下：肺泡擴張，間隔變窄，肺泡孔擴大，肺泡間隔斷裂形成囊腔。2.肺毛細血管床明顯減少，小動脈內(nèi)膜纖維性增厚。3.小、細支氣管慢性炎癥。2023/8/651鏡下：2023/8/1512023/8/6522023/8/1522、間質性肺氣腫形成：肺內(nèi)壓↑↑→肺泡擴張→破裂↓

氣體→間質發(fā)生：急、慢性阻塞性肺氣腫，肺泡壁損害、痙攣性吸氣等表現(xiàn)：針頭至豌豆大的小泡于肺膜下呈串珠狀排列3.其他肺氣腫：

代償性肺氣腫老年性肺氣腫非真性肺氣腫2023/8/6532、間質性肺氣腫3.其他肺氣腫：2023/8肺功能降低桶狀胸肺源性心臟病呼吸衰竭、肺性腦病自發(fā)性氣胸（肺大泡）臨床病理聯(lián)系癥狀呼氣性呼吸困難、呼吸性酸中毒等。體征

桶狀胸，胸廓呼吸運動減弱，肋間隙飽滿。語音震顫減弱。

過清音，心濁音界縮小，肝濁音界下降。肺呼吸音減弱檢查

X線檢查：肺透亮度增加。

肺功能降低。2023/8/654肺功能降低臨床病理聯(lián)系2023/8/154概念：以細支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。

臨床特點：咳嗽、咳大量膿痰或反復咳血三支氣管擴張癥2023/8/655概念：以細支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚的一1.病因和發(fā)病機理

慢支、支氣管肺炎、結核、腫瘤及支氣管異物反復感染支氣管結構破壞和周圍組織牽拉

2.病理變化

大體：病變支氣管柱狀或囊狀擴張，腔內(nèi)多量膿性滲出物，管壁增厚

鏡下：支氣管黏膜：上皮，粘膜下血管

支氣管壁：2023/8/6561.病因和發(fā)病機理

慢支、支氣管肺炎、結核、腫瘤及支氣3.臨床病理聯(lián)系及結局

咳嗽、大量膿痰：

咳血：

4.并發(fā)癥

晚期患者發(fā)生肺動脈高壓和肺源性心臟病2023/8/6573.臨床病理聯(lián)系及結局

咳嗽、大量膿痰：

咳血：概述

因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓力升高以致右心室壁肥厚、擴張甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。第四節(jié)慢性肺源性心臟病

(chroniccorpulmonale)2023/8/658概述第四節(jié)慢性肺源性心臟病2023/8/158◆原發(fā)肺疾病

慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫

支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結核；

肺塵埃沉著癥等并發(fā)肺氣腫或肺纖維化。

1）缺氧→肺小A痙攣

血管構型改變

心輸出量增加2）肺毛細血管數(shù)量顯著減少◆肺血管疾病◆胸廓運動障礙性疾病病因及發(fā)病機制2023/8/659◆原發(fā)肺疾病病因及發(fā)病機制2023/8/159肺部病變：

1.各種原發(fā)性肺疾病的晚期病變2.肺血管改變（cap↓、管壁厚、管腔狹窄）

◆肌型小A中膜平滑肌增生、肥大，內(nèi)膜纖維組織增生；無肌型細A肌化，管壁增厚、管腔狹窄；

◆肺小A炎癥，彈力纖維、膠原纖維增生、血栓形成并機化；

◆肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少。病理變化2023/8/660肺部病變：病理變化2023/8/1603.心臟病變：右心室肥大

大體

●右室壁肥厚，心尖鈍圓，心臟重量；

●肺動脈圓錐顯著膨??；

●右室內(nèi)乳頭肌和肉柱顯著增粗，室上嵴增厚晚期心腔擴張。

病理診斷標準：肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm(正常3～4mm)。鏡下心肌細胞肥大、增寬，核大深染；因缺氧心肌纖維萎縮，肌漿溶解2023/8/6613.心臟病變：右心室肥大2023/8/161臨床病理聯(lián)系

原有肺疾病的癥狀和體征；

逐漸出現(xiàn)呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀及體征：呼吸困難、紫紺、心悸、氣急、肝脾腫大、全身淤血和下肢水腫。肺性腦病。2023/8/662臨床病理聯(lián)系2023/8/162第三節(jié)肺塵埃沉著癥

概念：長期吸入有害粉塵在肺內(nèi)沉著引起肺

粉塵結節(jié)形成和纖維化為主要病變的常見職業(yè)病。

類型：無機：肺硅沉著癥（硅肺矽肺Silicosis）

有機：

2023/8/663第三節(jié)肺塵埃沉著癥

概念：長期吸入有害粉塵在肺內(nèi)沉著引肺硅沉著癥2023/8/664肺硅沉著癥2023/8/164

廣西職業(yè)病防治研究所最近針對馬山縣赴海南東方市和樂東金礦打工農(nóng)民的普查結果令人震驚：在對348人進行檢查和診斷后，專家們診斷出矽肺病152例，檢出率竟高達42.22％，合并肺結核率也高達25.66％。（摘自２００５年７月１８日新聞網(wǎng)）2001年，衛(wèi)生部接到職業(yè)中毒報告222起756例，死亡110例，其中同時死亡3人以上的重大事故共有9起49人。近20年來，職業(yè)病進入高發(fā)期，衛(wèi)生部對15個省、直轄市的30個縣區(qū)的鄉(xiāng)鎮(zhèn)企業(yè)職業(yè)危害情況的調(diào)查顯示：83％的鄉(xiāng)鎮(zhèn)企業(yè)存在不同程度的職業(yè)危害，其中60％的企業(yè)沒有配備任何防護設施，90％以上的粉塵作業(yè)場所超過國家衛(wèi)生標準。一些小煤窯井下粉塵濃度超過國家衛(wèi)生標準的130多倍，礦工矽肺病患病率高達35％。2023/8/665廣西職業(yè)病防治研究所最近針對馬山縣赴海南東方市和樂東金吸入粉塵的去路粘液—纖毛排送系統(tǒng)硅塵顆粒＞5μMφ吞噬硅塵顆粒＜5μ（到達肺泡）淋巴流血流Etiologyandpathogenesis2023/8/666吸入粉塵的去路Etiologyandpathogene發(fā)病機制：

巨噬C吞噬硅塵微粒↓吞噬溶酶體（SiO2＋水→硅酸）↓溶酶體膜損傷、水解酶溢出↓巨噬C自溶崩解→釋出硅塵→其它巨噬C吞噬↓致纖維化因子、炎癥介質→硅結節(jié)形成

↓巨噬C增生，肺炎癥反應，成纖維C增生，膠原沉積↓

肺纖維化硅?！澜狻尫拧偻淌赏淌杉毎麚p傷學說2023/8/667發(fā)病機制：基本病變：

◆

硅結節(jié)形成

--多量硅塵、局部沉積→巨噬C聚積→硅結節(jié)。

◆

肺間質纖維化--硅塵量少、散在分布→肺間質纖維化為主。

病理變化★★★2023/8/668基本病變：病理變化★★★2023/8/168A硅結節(jié)形成按形成過程分：細胞性結節(jié)（吞噬硅塵的巨噬C聚集）

▼

纖維性結節(jié)（纖維母C+纖維C+膠原纖維）▼

玻璃樣結節(jié)（結節(jié)玻璃樣變性）2023/8/669A硅結節(jié)形成按形成過程分：2023/8/硅結節(jié)

（典型）

大體

▲圓形或橢圓形，界限清楚；

▲直徑2～5mm,灰白色；

▲質硬，有砂粒樣感；

▲晚期結節(jié)融合成團→中央壞死

→硅肺性空洞

鏡下

玻璃樣變性的膠原纖維呈同心圓狀或旋渦狀排列；中央：內(nèi)膜增厚的小血管、巨噬C；

周圍：纖維母C、纖維C等；偏光顯微鏡可查見硅塵微粒。

2023/8/670硅結節(jié)（典型）2023/8/1702023/8/6712023/8/171B肺間質纖維化，胸膜增厚；鏡下為玻璃樣變膠原纖維C肺門淋巴結腫大、變硬（硅結節(jié)形成、纖維化及鈣化）；D細支氣管周圍纖維化、疤痕形成→受壓、扭曲→肺氣腫2023/8/672B肺間質纖維化，胸膜增厚；鏡下為玻璃樣變膠原纖維2023分期及病變特征

據(jù)硅結節(jié)數(shù)量、大小、分布及肺纖維化程度：

數(shù)量大小分布肺纖維化胸膜增厚Ⅰ期少1～3mm肺門輕度不明顯

（中下葉）Ⅱ期多＜１cm雙肺≤1/3較明顯明顯

肺門為主Ⅲ期多＞２cm雙肺＞1/3明顯

空洞形成肺的重量、體積、硬度。2023/8/673分期及病變特征數(shù)量大小分布肺纖維化胸

并發(fā)癥

⒈硅肺結核??；

⒉肺源性心臟?。悍谓M織彌漫性纖維化→肺毛細血管床減少；硅結節(jié)內(nèi)肺小動脈閉塞性血管內(nèi)膜炎及呼吸功能障礙→缺氧→肺小動脈痙攣。

⒊肺部感染；

⒋肺氣腫和自發(fā)性氣胸。

2023/8/674并發(fā)癥2023/8/174

第六節(jié)

肺癌（carcinomaofthelung）

2023/8/675第六節(jié)肺癌2023/8/17

病因

⒈吸煙⒉大氣污染

⒊職業(yè)因素⒋電離輻射肺癌的組織發(fā)生

支氣管粘膜上皮（大多數(shù)），支氣管腺體及肺泡上皮（較少）。2023/8/676病因肺癌的組織發(fā)生2023/8/176病理變化Grosstype中央型(肺門型)centraltype(60-70%)主支氣管或葉支氣管周圍型Peripheraltype(30-40%)段以下腫瘤2-8cm彌漫型Diffusetype(2-5%)細支氣管及肺泡上皮2023/8/677病理變化2023/8/177⒈中央型(肺門型)：最常見（60～70%）腫瘤發(fā)生于主支氣管或葉支氣管在肺門部位融合成環(huán)繞癌變支氣管的巨大腫塊；腫塊形態(tài)不規(guī)則，灰白色，周圍可有衛(wèi)星灶注意腫塊與支氣管的關系？2023/8/678⒈中央型(肺門型)：最常見（60～70%）注意腫塊與支⒉周圍型

腫瘤發(fā)生于段或段

以下支氣管

位于肺葉周邊近臟層胸膜

直徑2～8cm

呈球形或結節(jié)狀，無包膜

與周圍肺組織界限不甚清晰

與支氣管關系不明顯

可侵犯胸膜注意腫塊與支氣管的關系？2023/8/679⒉周圍型注意腫塊與支氣管的關系？2023/8/179⒊彌漫型：罕見

腫瘤發(fā)生于細支氣管或肺泡

沿肺泡管、肺泡彌漫性生長

浸潤肺大葉甚至全肺葉呈肺炎樣

或為多數(shù)小結節(jié)狀散布于肺內(nèi)2023/8/680⒊彌漫型：罕見2023/8/180彌漫型肺癌2023/8/681彌漫型肺癌2023/8/181早期肺癌

癌塊直徑<2cm并局限于支氣管內(nèi)或浸潤管壁肺癌。分管內(nèi)型和管壁浸潤型，無局部淋巴結轉移。管壁浸潤型未突破基底膜，未累及肺實質。隱性肺癌:臨床及X線檢查陰性,但痰細胞學檢查癌細胞陽性,手術切除標本經(jīng)病理檢查證實為原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結轉移。特殊概念：2023/8/682早期肺癌

癌塊直徑<2cm并局限于支氣管內(nèi)或浸潤管壁肺癌。⒈鱗狀細胞癌（最常見）

在支氣管粘膜上皮發(fā)生鱗狀上皮化生的基礎上癌變形成，多為中央型(80～85%)，高，中，低分化，以低分化型居多。

此型為肺癌中最多見類型(60%)，老年男性較多，多數(shù)有吸煙史。

腫瘤生長慢、轉移晚，易被纖支鏡檢查發(fā)現(xiàn)，脫落細胞學檢查陽性率高。組織學類型：2023/8/683⒈鱗狀細胞癌（最常見）組織學類型：2023/8/12023/8/6842023/8/184⒉腺癌：

多為周圍型(60%)。發(fā)生率僅次于肺鱗癌(30～50%)。

女性較多見。腺癌的特殊類型：⑴瘢痕癌⑵細支氣管肺泡細胞癌３.腺鱗癌2023/8/685⒉腺癌：３.腺鱗癌2023/8/185４.

小細胞癌

(小細胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌)：

多為中央型。癌細胞體積小，短梭形呈淋巴細胞樣，裸核深染，胞漿少，形似燕麥，又稱燕麥細胞癌，癌細胞常密集成群，由間質分隔。

具有異源性內(nèi)分泌功能。

發(fā)生率居肺癌第三位（20～25%）。

男性青壯年較多。此型是肺癌中分化最低、惡性度最高的一型，生長快、轉移早、預后差。2023/8/686４.小細胞癌(小細胞神經(jīng)內(nèi)分泌癌)：2023/8/2023/8/6872023/8/187５.

大細胞癌