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血糖的平衡及其調(diào)節(jié)知識點三胰島1、血糖的來源一、血糖平衡濃度饑餓糖類供應嚴重不足主要血糖食物中的糖類消化吸收肝糖原水解轉(zhuǎn)變非糖物質(zhì)(脂肪氨基酸)2、血糖的去路組織細胞內(nèi)葡萄糖血糖氧化分解CO2+H2O+能量肝細胞內(nèi)肌細胞內(nèi)合成肝糖原+肌糖原(供能)(儲能)組織細胞內(nèi)轉(zhuǎn)變脂肪、非必需氨基酸等轉(zhuǎn)氨基作用肌糖元不可轉(zhuǎn)成血糖3、血糖平衡濃度肌糖元不可轉(zhuǎn)成血糖轉(zhuǎn)氨基主要饑餓糖類供應嚴重不足主要血糖食物中的糖類消化吸收肝糖原水解轉(zhuǎn)變非糖物質(zhì)(脂肪氨基酸)CO2+H2O+能量肝糖元、肌糖元非糖物質(zhì):脂肪、非必需氨基酸等氧化分解合成轉(zhuǎn)變對于保證人體各種組織和器官的能量供應以及保持人體各器官系統(tǒng)健康有重要意義。AB:葡萄糖的吸收_大于

_儲存和分解BC:葡萄糖的吸收_小于_儲存和分解CD:表示:_血糖濃度趨于相對穩(wěn)定狀態(tài)空腹平衡濃度3.89~6.11mmol/L

或80~120mg/dL正常人體的血糖變化曲線二、血糖代謝異常2.高血糖空腹血糖濃度高于130mg/dL(7.22mmol/l)口干、乏力、胃口差、小便增多3.糖尿病

空腹血糖濃度高于160~180mg/dL(7.8mmol/l)多食、多尿、多喝、體重下降早期:血糖濃度低于50~60mg/dL(3.89mmol/l)晚期:血糖濃度低于45mg/dL(2.8mmol/l)頭暈、心悸、冷汗

昏迷、休克1.低血糖胰島素的發(fā)現(xiàn)19世紀以前,糖尿病象魔鬼一樣奪走許多人的生命,無藥可醫(yī),醫(yī)生面對大批病人,也一籌莫展。1869年德國醫(yī)學家朗格漢斯發(fā)現(xiàn),切除狗的胰臟能使狗患糖尿病,這一發(fā)現(xiàn)揭示,糖尿病的病變源于胰臟。

1893年,一位法國生理學家將一只狗的胰臟埋植于另一只狗的皮下,受植的狗就不再得實驗性糖尿病了。

1921年加拿大生理學家班廷(1891~1941)做了這樣一個實驗:實驗:結扎了幾支狗的胰管,待七周后,這些狗的胰腺都萎縮了。他們從這些胰腺中分離出一種液體,給因切除胰腺而患糖尿病的狗。此提取物很快制止了糖尿病的癥狀。1、參與調(diào)節(jié)的主要組織——胰島三、血糖平衡的調(diào)節(jié)促進細胞對葡萄糖的攝取和利用促進葡萄糖合成糖原促進葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜任镔|(zhì)促進肝糖原分解促進脂肪等非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化2、胰島素和胰高血糖素的主要作用3.調(diào)節(jié)過程及方式激素調(diào)節(jié)(為主)神經(jīng)調(diào)節(jié)(血糖低于3.33mmol/L或過度興奮)1、癥狀:“三多一少”2、危害:引起多種重癥并發(fā)癥。如腦中風、心臟病、高血脂癥,血栓、動脈硬化,酸中毒、腎病、下肢壞疽等。僅次于心血管疾病、癌癥的第三大死亡。四、糖尿病及防治3、預防:保持愉快的心情、合理的飲食結構和經(jīng)常運動。血糖異常與常用藥物知識點三一、血糖異常判斷標準

(1)空腹血糖:3.9-6.1mmol/L,正常值6.1-7mmol/L,空腹血糖受損(異常)>7.0mmol/L,糖尿病(異常)(2)餐后血糖:<7.8mmol/L,正常值

7.8-11.1mmol/L,糖調(diào)節(jié)受損(異常)>11.1mmol/L,糖尿?。ó惓#?.高血糖異常判斷標準

(1)正常人空腹血糖:<2.8

mmol/L,低血糖(異常)(2)糖尿病人空腹血糖:<3.9mmol/L,低血糖(異常)2.低血糖異常判斷標準高血糖癥導致的慢性并發(fā)癥有時間累積的過程,往往在10年、15年或者20年以后才逐漸出現(xiàn)。低血糖的危害以分鐘、秒鐘計算。低血糖會誘發(fā)心腦血管事件和導致心律失常,包括昏迷、死亡,所以低血糖癥的危害遠遠大于高血糖癥帶來的危害,對低血糖要給予更加重視。三、高血糖癥的常用藥各種原因造成的胰島素相對或絕對缺乏以及不同程度的胰島素抵抗,使體內(nèi)碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂所導致的血糖升高均稱為高血糖癥。1.高血糖癥用藥原則(1)1型糖尿病患者需要胰島素治療。(2)2型糖尿病是一種進展性的疾病,隨著病程的進展,血糖逐漸升高,控制高血糖的治療強度也應隨之加強,常需要多種治療手段間的聯(lián)合治療。生活方式干預是2型糖尿病的基礎治療措施,應該貫穿于糖尿病治療的始終。(3)口服降糖藥的作用及不良反應。藥物分類藥物名稱藥理作用不良反應監(jiān)測要點磺酰脲類藥物格列齊特(達美康)、格列喹酮(糖適平)格列美脲(亞莫利)、格列吡嗪(瑞依寧)促進糖尿病患者胰島素的分泌,增加身體其他組織對胰島素作用的反應低血糖,有時也會出現(xiàn)皮疹及肝腎功能損害服藥方法服藥后血糖雙胍類藥物二甲雙胍(二甲雙胍、格華止)幫助機體更好地利用胰島素,但不會促進體內(nèi)產(chǎn)生胰島素,可以限制體內(nèi)已儲備葡萄糖的釋放,促進葡萄糖無氧酵解胃腸道反應(惡心、食欲下降、腹瀉)以及乳酸酸中毒服藥方法服藥后血糖腹瀉癥狀2.高血糖癥常用藥物藥物分類藥物名稱藥理作用不良反應監(jiān)測要點α-糖苷酶抑制劑阿卡波糖(拜糖平)(卡博平)減緩腸道內(nèi)糖的吸收,抑制餐后血糖的升高胃腸道反應(腹脹、惡心、腹瀉等)服藥的方法服藥后血糖噻唑烷二酮類(胰島素增敏劑)吡格列酮促進胰島素的利用,但它要依賴體內(nèi)胰島素的存在,幫助葡萄糖轉(zhuǎn)移到需要糖的細胞中肝損害以及增加血容量,從而加重心臟負擔服藥的方法服藥后血糖非磺酰脲類胰島素促密劑瑞格列奈(諾和龍)那格列奈(唐力)刺激胰島素分泌胰島素肝損害服藥后的方法服藥后血糖四、低血糖常見癥狀健康人血糖濃度低于2.8mmol/L稱為低血糖。而接受藥物治療的糖尿病患者只要血糖水平低于3.9mmol/L就屬低血糖范疇。(一)低血糖的分類1.嚴重低血糖:常有意識障礙,低血糖糾正后神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯改善或消失。2.癥狀性低血糖:血糖≤3.9mmol/L,且有低血糖癥狀。

3.無癥狀性低血糖:血糖≤3.9mmol/L但無低血糖癥狀。此外,部分患者出現(xiàn)低血糖癥狀,但診斷為可疑癥狀性低血糖。胰島素過量反應性低血糖:少數(shù)2型糖尿病患者在患病初期由于餐后胰島素分泌高峰延遲,可出現(xiàn)反應性低血糖,大多在餐后2~4h,尤其以單純進食碳水化合物的時候比較明顯。攝入不足:饑餓、重度營養(yǎng)不良消耗過多:劇烈運動、發(fā)熱、腹瀉肝病變:嚴重的肝病/肝糖儲存不足及肝糖異生的酶系異常等,導致糖代謝障礙。(二)產(chǎn)生低血糖的原因(三)低血糖的臨床表現(xiàn)五、低血糖癥常用藥物(一)緊急治療1.自救一旦患者出現(xiàn)低血糖的癥狀,應立即進食含20-30g糖類的食物或口服糖水,進食量不宜過多,否則可致發(fā)作后高血糖。若患者低血糖嚴重而不能自救時,應由親友幫助進服糖或富糖食物,喪失吞咽功能而備有高血糖素者可由親友注射1mg高血糖素。若自救未能好轉(zhuǎn),或低血糖嚴重有神志不清、抽搐、胸痛、低血壓等癥狀,均應送醫(yī)院急診救治。2.院內(nèi)搶救凡可疑低血糖癥患者在留取標本和快速血糖測定后均應立即補充葡萄糖,若低血糖癥狀迅速緩解或昏迷者神志轉(zhuǎn)清醒,均是低血糖癥的有力佐證。通常用50%葡萄糖40ml靜脈注射。為防止低血糖再發(fā),需繼續(xù)靜脈滴注10%葡萄糖液維持。氯磺丙脲或格列本脲所致低血糖,補糖至少持續(xù)2-3d。對靜脈注射困難者應立即肌內(nèi)或皮下注射高血糖素1mg(兒童15μg/kg),此后再設法建立靜脈通路,通常高血糖素注射后10-15min可見血糖濃度上升,升糖作用持續(xù)約1-2h。知識點一血糖的來源與去路一、血糖及血糖濃度1.血糖的概念血糖是血液中糖類化合物的總稱,一般用血液中葡萄糖的濃度表征。臨床上檢測的就是血液中的葡萄糖。2.血糖的濃度血糖濃度用每升毫摩爾表示,mmol/L。健康人體空腹血糖濃度指標為:3.9-6.1mmol/L,低于或高于這個范圍即表明血糖代謝異常。餐后血糖:是指進餐2小時后血液中葡萄糖的濃度,是反應胰島B細胞儲備功能的重要指標。能較好的反映進食與降糖藥的使用是否合適,這是空腹血糖不能反映的。睡前血糖:晚餐后21:30時血液中的糖濃度,是指導夜間用藥或注射胰島素劑量的依據(jù)??崭寡牵哼M食后8—10小時血液中的葡萄糖濃度,一般是指早晨沒有飲食負荷時的血糖水平。3.血糖的分類血糖食物糖消化吸收肝糖原分解非糖物質(zhì)糖異生氧化分解CO2+H2O糖原合成

肝(?。┨窃姿嵛焯峭緩降绕渌侵?、氨基酸合成代謝脂肪、氨基酸血糖的來源和去路總圖二、血糖的來源血液糖濃度取決于血糖的來源和去路的平衡。血糖的來源受到機體是否進食的影響,血糖的去路則主要受制于機體能否很好地利用血糖。血糖的來源主要有以下四個方面:食物吸收:血糖的主要來源。糖原分解:空腹時血糖的直接來源。糖的異生:脂肪和蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)化等。己糖轉(zhuǎn)化:果糖、半乳糖轉(zhuǎn)化成葡萄糖。1.食物的消化吸收消化道血糖2.肝糖原分解當人體處于饑餓時,將動用肝糖原分解供能肝糖原分解產(chǎn)生的葡萄糖進入血液,形成血糖。3.糖的異生作用形成血糖當人體處于較長時間饑餓、或強體力勞動時,肝糖原在12小時內(nèi)已耗盡,此

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