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文檔簡(jiǎn)介
第三章
消化性潰瘍病人的護(hù)理?
消化性潰瘍(p
e
p
t
i
c
u
l
c
e
r
)主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍,包括胃潰瘍(gastric
ulcer,GU)和十二指腸潰瘍(duodenalulcer,DU)。?
【病因與發(fā)病機(jī)制】?
(一)幽門(mén)螺桿菌(Hp)感染?
研究發(fā)現(xiàn)DU病人的Hp感染率為90%~100%,GU為80%~90%;而根
治Hp可促進(jìn)潰瘍愈合、減少?gòu)?fù)發(fā)及并發(fā)癥的出現(xiàn)。Hp是1982年由澳大利亞醫(yī)學(xué)家B
Marshall和R
Warren首先發(fā)現(xiàn)的。它是一種革蘭染色陰性的螺旋狀細(xì)菌,微嗜氧,只定居于胃上皮細(xì)胞或是胃上皮化生的腸上皮細(xì)胞。它可產(chǎn)生多種毒力因子,包括尿素酶、毒素、黏附因子等。
Hp的尿素酶水解尿素產(chǎn)生的氨不僅可以中和胃酸有利于細(xì)菌生存,并對(duì)黏膜屏障有直接損害作用??张荻舅兀╒acA)可導(dǎo)致細(xì)胞的空泡變性,目前被認(rèn)為是菌株毒力強(qiáng)弱的重要標(biāo)志。Hp誘導(dǎo)的黏膜炎癥反應(yīng),也造成了胃十二指腸黏膜屏障損害。下一頁(yè)
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(二)胃酸及胃蛋白酶分泌增多?
人們傳統(tǒng)上一直十分重視胃酸及胃蛋白酶分泌過(guò)多所致的自身消化作用,曾有“無(wú)酸無(wú)潰瘍”的說(shuō)法。胃蛋白酶的活性依賴于胃內(nèi)一定的酸性環(huán)境(pH<4.0),因此,胃酸在致病過(guò)程中發(fā)揮著更重要的作用。胃酸及胃蛋白酶分泌增多是DU的重要因素,據(jù)統(tǒng)計(jì)有20%~50%的DU病人胃酸增加。但多數(shù)GU病人胃酸正常或低于正常,其與GU的發(fā)生似乎無(wú)明顯關(guān)系。隨著對(duì)Hp感染的認(rèn)識(shí)不斷深入,目前認(rèn)為胃酸并非消化性潰瘍的決定因素,但胃酸分泌增多是絕大多數(shù)消化性潰瘍特別是DU發(fā)生的必要條件之一。第三章
消化性潰瘍病人的護(hù)理上一頁(yè)下一頁(yè)返回?(三)非甾體類抗炎藥(NSAID)?某些藥物如NSAID、抗腫瘤藥、腎上腺皮質(zhì)激素等對(duì)胃和十二指腸黏膜有明顯的損害作用,特別是NSAID。在長(zhǎng)期應(yīng)用NSAID的病人中,5%~30%的病人可發(fā)生潰瘍。NSAID多為弱酸脂溶性藥物,能直接穿過(guò)胃黏膜屏障,導(dǎo)致H+反彌散,造成黏膜損傷;還可通過(guò)抑制環(huán)氧化酶活性,使前列腺素的合成與分泌減少,削弱了胃黏膜的保護(hù)機(jī)制。?
(四)神經(jīng)精神因素?
胃酸的分泌受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié),臨床觀察表明,長(zhǎng)期精神緊張、焦慮、抑郁、恐懼的人容易發(fā)生潰瘍,強(qiáng)烈的精神刺激甚至可以產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍。第三章
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(五)其他因素? 消化性潰瘍的家族聚集現(xiàn)象、O型血者DU的患病率高等說(shuō)明遺傳因素與消化性潰瘍有關(guān)。但隨著對(duì)Hp的研究和認(rèn)識(shí),發(fā)現(xiàn)上述現(xiàn)象均與Hp感染有關(guān),對(duì)遺傳因素的作用提出了疑問(wèn)。吸煙、嗜酒、飲濃茶、過(guò)食辛辣、暴飲暴食、飲食不規(guī)律、病毒感染均可能誘發(fā)本病。另外,胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常對(duì)消化性潰瘍也有不利的影響。第三章
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【病理】?
GU多發(fā)于胃小彎,DU多發(fā)于十二指腸球部。潰瘍可以單發(fā),也可以多
發(fā),胃或十二指腸發(fā)生兩處或兩處以上的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍。胃和十二指腸均發(fā)生潰瘍稱為復(fù)合性潰瘍。DU直徑多小于1.0cm,GU較DU稍大,亦可見(jiàn)到直徑大于2.5cm的巨大潰瘍。典型潰瘍呈圓形或橢圓形,邊緣整齊,基底光滑、清潔,表面覆蓋灰白色滲出物。活動(dòng)性潰瘍周圍黏膜常有炎癥水腫。潰瘍深達(dá)肌層甚至漿膜,可引起出血和穿孔。潰瘍愈合后形成疤痕。第三章
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【臨床表現(xiàn)】?
(一)癥狀?
上腹痛為主要癥狀,性質(zhì)可為鈍痛、灼痛、脹痛或饑餓痛,GU疼痛位
于中上腹部或偏左,DU疼痛多位于中上腹部偏右側(cè)。常伴反酸、噯氣、惡心、嘔吐等消化道癥狀。精神刺激、過(guò)度疲勞、飲食不當(dāng)、服用藥物、氣候變化等為誘發(fā)因素。?
(二)體征?
潰瘍發(fā)作期上腹部可有局限性壓痛,若并發(fā)梗阻、穿孔、出血時(shí)則出現(xiàn)相應(yīng)體征。第三章
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(三)并發(fā)癥?
1.
上消化道出血 消化性潰瘍是上消化道出血最常見(jiàn)的病因,本病出血的發(fā)生率約在20%~25%,約10%~25%的病人以上消化道出血為首發(fā)表現(xiàn),DU更容易出現(xiàn)。如毛細(xì)血管破裂,出血量小,僅表現(xiàn)為黑便;如侵蝕較大血管,則出血量大,表現(xiàn)為嘔血、黑便,甚
至休克。?
2.
穿孔 發(fā)生率在5%~10%左右,DU多于GU。穿孔至游離腹腔稱為游離穿孔,多引
起彌漫性腹膜炎。第三章
消化性潰瘍病人的護(hù)理上一頁(yè)下一頁(yè)返回? 3.
幽門(mén)梗阻
約占4%,多由DU及幽門(mén)管潰瘍所致。在潰瘍活動(dòng)期,潰瘍周圍組織充
血、水腫,幽門(mén)痙攣,引起幽門(mén)梗阻,隨著炎癥的好轉(zhuǎn)而緩解。?
4.
癌變 少數(shù)GU可癌變。若GU病人年齡在45歲以上、疼痛節(jié)律消失、食欲減退、體重明顯減輕、糞便隱血試驗(yàn)持續(xù)陽(yáng)性、內(nèi)科治療效果較差,應(yīng)警惕潰瘍癌變的可能,定期復(fù)查。第三章
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【實(shí)驗(yàn)室及其他檢查】?
(一)X線鋇餐? 潰瘍的X線鋇餐檢查有直接和間接兩種征象。直接征象為龕影,對(duì)潰瘍有確診意義。在潰瘍周圍尚可見(jiàn)一光滑環(huán)堤及輻射狀黏膜皺襞。間接征象有局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹及變形,僅有提示意義。?
(二)胃鏡和活組織檢查?
胃鏡檢查可以直接觀察胃腸黏膜的情況,確定病變的部位、大小、數(shù)目、表面狀態(tài)、有無(wú)活動(dòng)出血及其他合并疾病的存在,同時(shí)取病變部位的活組織做病理檢查和Hp檢測(cè),是診斷消化性潰瘍最有價(jià)值的檢查方法。第三章
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(三)Hp檢測(cè)?
Hp感染的診斷已成為消化性潰瘍的常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目??焖倌蛩孛冈囼?yàn)是目前臨床上最常用的檢查方法,其特異性和敏感性均很高。?
(四)胃液分析?
由于GU病人胃酸多正常或偏低,雖然部分DU病人胃酸升高,但與正常人有很大重疊,所以對(duì)消化性潰瘍的診斷價(jià)值不大,目前主要用于胃泌素瘤的輔助診斷。?
(五)糞便隱血檢查?
主要用于確定潰瘍有無(wú)活動(dòng)及合并活動(dòng)出血,并可作為療效判斷的指標(biāo)。一般出血在6ml以上,隱血試驗(yàn)即可呈陽(yáng)性,提示潰瘍活動(dòng),經(jīng)積極治療后多在1~2周內(nèi)轉(zhuǎn)陰。第三章
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【治療要點(diǎn)】?
(一)一般治療?
適當(dāng)休息,合理飲食,生活要規(guī)律,如飲食定時(shí)、定量,少飲濃茶、濃咖啡,避免刺激性食物,戒煙戒酒等。避免過(guò)度緊張,對(duì)少數(shù)焦慮、緊張、失眠癥狀明顯者,可適當(dāng)給予鎮(zhèn)靜劑治療。?
(二)藥物治療?
消化性潰瘍的藥物治療主要包括根除Hp、抑制胃酸分泌及保護(hù)胃黏膜。H2受體拮抗劑的問(wèn)世是20世紀(jì)70年代的一次革命,而根除Hp則是治療上的重大里程碑。第三章
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1.抑制胃酸分泌? (1)堿性抗酸藥:如氫氧化鋁、碳酸氫鈉等可中和胃酸,緩解疼痛,需大劑量多次服用,但可能帶來(lái)不良反應(yīng),故目前已很少單一使用,可作為輔助治療。? (2)H2受體拮抗劑(H2RA):H2RA可以選擇性競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合壁細(xì)胞膜上的H2受體,從而抑制胃酸分泌,目前常用的有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等,分別是第一、二、三代H2RA類藥物。第三章
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(3)質(zhì)子泵抑制劑(PPI):PPI是通過(guò)抑制胃酸分泌終末步驟關(guān)鍵酶,即H+、K+-ATP酶(質(zhì)子泵)而發(fā)揮作用,阻止壁細(xì)胞內(nèi)的H+進(jìn)入腸腔。? (4)其他:尚有抗膽堿能藥物如山莨菪堿、阿托品、哌侖西平,以及胃泌素受體拮抗劑丙谷胺等。因其不良反應(yīng)大,療效差,已很少使用。?
2.
根除Hp的治療 根除Hp可使大多數(shù)Hp相關(guān)性潰瘍病人完全達(dá)到治療目的。因此不論潰瘍初發(fā)或復(fù)發(fā),不論活動(dòng)或靜止,不論有無(wú)并發(fā)癥史,均應(yīng)該抗Hp治療。第三章
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3.保護(hù)胃黏膜藥物?
(1)硫糖鋁:是硫酸化二糖和氫氧化鋁的復(fù)合物,在酸性胃液中凝聚成糊狀黏稠物,形成保護(hù)膜,覆蓋潰瘍面,阻止H+反彌散,促進(jìn)黏膜再生和潰瘍愈合;同時(shí)還有抑制胃蛋白酶的作用。每天4次,每次1g,飯前1小時(shí)和睡前口服,4~6周為1療程。?
(2)枸櫞酸鉍鉀:又名得樂(lè)、迪樂(lè)、膠體次枸櫞酸鉍。在胃酸作用下生成氧化鉍白色沉淀,與潰瘍面組織分解物形成一種鉍肽復(fù)合物保護(hù)膜,抑制胃蛋白酶活性,并有較強(qiáng)的抗Hp作用。第三章
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(3)前列腺素E:具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸黏膜黏液/碳酸氫鹽分泌和增加黏膜血流的作用。目前常用米索前列醇,每次200μg,每天4次口服。?
(4)麥滋林-S-顆粒:具有促進(jìn)胃黏液分泌、促使D細(xì)胞分泌生長(zhǎng)抑素、促進(jìn)黏膜前列腺素E2合成、抑制胃蛋白酶活性及抑制Hp感染等多種作
用。能顯著促進(jìn)潰瘍愈合并可預(yù)防復(fù)發(fā)。1.5~2.0g/d,分3~4次服用。不良反應(yīng)少。第三章
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【常用護(hù)理診斷】?
1.
疼痛:腹痛 與消化性潰瘍時(shí)胃酸對(duì)潰瘍面的刺激有關(guān)。?
2.
營(yíng)養(yǎng)失調(diào):低于機(jī)體需要量 與疼痛致攝入量減少及消化吸收障礙有關(guān)。?
3.
潛在并發(fā)癥 上消化道大量出血、胃穿孔、幽門(mén)梗阻、癌變。?
4.
焦慮 與疾病反復(fù)發(fā)作,病程遷延有關(guān)。第三章
消化性潰瘍病人的護(hù)理上一頁(yè)下一頁(yè)返回根據(jù)病情嚴(yán)格掌握活動(dòng)量,以不感到勞累和誘發(fā)腹痛、穿?
【護(hù)理措施】?
1.休息孔為原則。?
2.飲食護(hù)理飲食宜營(yíng)養(yǎng)均衡,選用高熱量、清淡、易消化食物,以促進(jìn)胃黏膜修復(fù)和提高抵抗能力。?
3.用藥觀察及護(hù)理? (1)降低胃酸藥:堿性抗酸藥如氫氧化鋁凝膠等,應(yīng)在飯后1h或在胃不適時(shí)服用,也可在睡前服用,可中和夜間分泌的胃酸??顾崴幰砸后w劑型最好,粉劑次之,片劑在服用時(shí)應(yīng)嚼服,不宜整片吞服。乳劑給藥前要充分搖勻??顾崴幰苊馀c奶制品同時(shí)服用,因兩者相互作用形成絡(luò)合物。酸性的食物或飲料不宜與抗酸藥同服。第三章
消化性潰瘍病人的護(hù)理上一頁(yè)下一頁(yè)返回?
氫氧化鋁凝膠能阻礙磷的吸收,引起磷缺乏癥,表現(xiàn)為食欲減退、軟弱
無(wú)力等癥狀,甚至可以導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。長(zhǎng)期大量服用還可引起嚴(yán)重便秘、代謝性堿中毒與鈉潴留甚至造成腎損害。若服用鎂制劑則可以引起腹瀉。服用H2受體拮抗劑(H2RA)應(yīng)在餐中或餐后即刻服用,也可把1天的劑量在睡前服用。若需同時(shí)服用抗酸藥,則兩藥間隔1h以上。若靜脈給藥要注意控制速度,速度過(guò)快可引起低血壓和心律失常。服用西米替丁期間應(yīng)檢測(cè)腎功能,少數(shù)病人可出現(xiàn)一過(guò)性肝損害和粒細(xì)胞缺乏,亦可出現(xiàn)頭痛、頭暈、疲倦、腹瀉、皮疹等反應(yīng)。因藥物可隨母乳排出,哺乳期停止用藥。奧美拉唑(洛賽克)服用2天后上腹痛癥狀可消失,用藥初期可引起頭暈,應(yīng)囑病人避免開(kāi)車或做其他注意力必須高度集中的事。第三章
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(2)保護(hù)胃黏膜的藥物:枸櫞酸鉍鉀服用后可有黑舌和黑便,少數(shù)伴有便秘、惡心。此藥含鉍的吸收量很少,但有積蓄作用,故不能連續(xù)長(zhǎng)期服用,防止中毒。
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