急性重癥胰腺炎

急性重癥胰腺炎1精選ppt一、概述英國1960年至1980年發(fā)病率增加10倍。急性重癥（出血壞死型）胰腺炎占全部急性胰腺炎的5％－16％，平均約占10%。是當今醫(yī)學(xué)上的一大難題。2精選ppt胰腺解剖3精選ppt胰腺解剖4精選ppt1）外分泌：胰液750-1500ml/d，含各種消化酶，徹底水解食物營養(yǎng)成份。

2）內(nèi)分泌：

α細胞：胰高血糖素；

β細胞：胰島素；

G細胞：胃泌素；

D細胞：生長抑素；

少數(shù)胰島細胞：胰多肽(PP)、血管活性腸

肽(VIP)等。胰腺的功能5精選ppt二、急性胰腺炎的發(fā)病機制

1、炎性細胞的級聯(lián)反應(yīng)：

胰腺各種病因使胰腺排放受阻、缺血等，胰蛋白酶大量激活，糜蛋白酶、彈力蛋白酶、磷脂酶A2被激活，造成胰腺自身消化。動物實驗及臨床研究發(fā)現(xiàn)磷脂酶A2－II、IV同工型在ASP時明顯增高，具有調(diào)節(jié)炎性反應(yīng)的重要作用。胰腺本身也是酶依賴性炎性反應(yīng)的調(diào)節(jié)者。6精選ppt

ASP使體內(nèi)中性粒細胞、單核吞噬細胞、淋巴細胞產(chǎn)生各種細胞因子，如前列腺素和血小板活化因子的合成。

TNF、IL-1誘使中性粒細胞產(chǎn)生IL-6、IL-8等多種炎癥性細胞因子，使中性粒細胞、巨噬細胞在炎癥局部及遠隔臟器聚集，產(chǎn)生連鎖放大反應(yīng)－瀑布效應(yīng)，產(chǎn)生全身性炎癥反應(yīng)綜合征

(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)，導(dǎo)致多器官功能衰竭。

7精選ppt全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)1991年美國胸病醫(yī)師學(xué)會和美國危重病醫(yī)學(xué)會聯(lián)合會議提出：

SIRS指機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠隔部位引起全身性炎癥。診斷：機體受到嚴重侵襲后具備以下二項，SIRS可成立

1.T>38℃或<36℃2.心率>90次/min3.呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg4.WBC>12×109/L,或<4×109/L,或幼稚粒細胞>10%

幾乎所有急性胰腺炎都有SIRS。8精選ppt2、胰腺微循環(huán)障礙：

持續(xù)痙攣、缺血，內(nèi)皮細胞損害→缺血/再灌注損傷，NO、氧自由基最重要。3、細胞凋亡：

細胞以壞死方式死亡，炎性反應(yīng)重－重癥胰腺炎細胞以凋亡方式死亡，炎癥反應(yīng)輕

－水腫型胰腺炎9精選ppt10精選ppt三、臨床表現(xiàn)1、腹痛：中上腹持續(xù)性劇痛，向腰背部放射，嚴重時可表現(xiàn)為全腹痛;2、腹脹：因炎性液體大量滲出及腸麻痹所致;3、惡心、嘔吐;4、發(fā)熱：一般38度左右，SAP伴感染，高熱;5、黃疸：約25%的患者出現(xiàn);6、器官功能障礙的表現(xiàn)：休克、呼吸急促、少尿、消化道出血，手足抽搐等。7、腹部體征：壓痛、反跳痛、肌緊張、腹脹、腸鳴減弱或消失；可有腹部包塊，偶見脅腹部瘀斑（Grey-Turner）征或臍周瘀斑（Gullen）征；

11精選ppt8、血淀粉酶>500U/dl,（40-180U/dl）尿淀粉酶>600U/dl,（80-300U/dl）血脂肪酶>300U/dl,（23-300U/dl）血鈣<2.0mmol/L----重癥胰腺炎血糖可升高，后期>11.0mmol/L,

伴血鈣下降----預(yù)后不良血氣分析：PaO2<8kPa----ARDS12精選ppt

四、SAP的診斷和分級標準

臨床標準迄今尚未統(tǒng)一，長期以來一直沿用Ranson提出的11條預(yù)后標準對急性胰腺炎的嚴重程度進行判斷：入院時年齡>55歲，白細胞計數(shù)>16×109L－1，血糖>10mmolL－1，

LDH>350IUL－1，

SGOT>250IUL－1；入院48h后HCT下降>10％，

BUN增加>1.785mmolL－1，血Ca<2mmolL－1，

PaO2<8kPa，堿缺失>4mmolL－1，估計體液隔離或丟失>6L。

13精選ppt

三項以上陽性者為重癥。

預(yù)測死亡率：

3-4項陽性者約15％；

5-6項陽性者達50%；

7項以上陽性者達100%。

Ranson指標只在入院后48小時內(nèi)有價值，約2/3的病人用此標準分級準確，是目前應(yīng)用最廣的指標。14精選ppt

Bathazar根據(jù)患者入院48h的CT檢查，從形態(tài)影像學(xué)的角度提出了疾病輕中重的的標準，按胰腺形態(tài)學(xué)的改變分為A、B、C、D、E五個等級，

A級為正常胰腺，

B和C級為水腫型（輕型）

D和E級為壞死型（重型）15精選pptBathazar的CT影像學(xué)分級標準如下：①A級：正常。②B級：局級或彌散性胰腺水腫長大（包括胰腺外形不規(guī)則，實質(zhì)不均勻，有小灶性胰內(nèi)積液，無胰腺外病變），但無胰周改變。③C級：胰腺內(nèi)病變并伴有代表胰周脂肪組織炎性浸潤的密度改變。④D級：C級改變并有1個邊界清楚的胰實質(zhì)或胰周積液病灶。⑤E級：C級改變并有2個或多個邊界欠清楚的胰實質(zhì)或胰周積液病灶，病灶內(nèi)可能有氣體。

16精選ppt亞特蘭大標準1992年亞特蘭大急性重癥胰腺炎國際研討會制訂。

1）定義：胰腺炎伴有器官功能衰竭和/或局部并發(fā)癥，如胰腺壞死，膿腫或囊腫。

2）臨床表現(xiàn)

(1)腹部體征：觸痛、反跳痛、,腹脹、腸鳴減弱或消失；可有上腹包塊，罕有腰部瘀斑(GreyTurner)征或臍周瘀斑(Gullen)征。

(2)進一步的特征：Ranson指標≥3項，或APACHEII記分≥8分。

17精選ppt中華醫(yī)學(xué)會標準

1996年中華醫(yī)學(xué)會貴陽會議外科學(xué)會胰腺學(xué)組制訂。

1）定義：急性胰腺炎伴有臟器功能障礙，或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥者，或兩者兼有。將SAP分為兩級：

I級，無重要器官功能衰竭；

II級a，有一個重要器官功能衰竭；

II級b，有兩個及以上重要器官功能衰竭。18精選ppt目前SAP較公認的診斷標準有：①腹膜炎體征明顯，有麻痹性腸梗阻表現(xiàn)；②血性腹水，腹水淀粉酶明顯升高；③CT或B超檢查示胰腺腫脹及明顯胰外炎性浸潤表現(xiàn)；④有重要臟器功能衰竭的表現(xiàn)。具有其中兩項者，即可定為重癥。19精選ppt五、治療：

經(jīng)歷了手術(shù)治療，非手術(shù)治療，個體化治療的發(fā)展。20精選ppt（一）非手術(shù)治療包括：

①禁食、持續(xù)胃腸減壓以減少胰腺分泌和腹脹擴容。②糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，繼續(xù)擴容。應(yīng)注意低鈣血癥常伴低蛋白血癥，補鈣時宜同時補蛋白。③預(yù)防應(yīng)激性潰瘍。④改善胰腺微循環(huán)。⑤中成藥促進胃腸道功能恢復(fù)。21精選ppt

⑥預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：注意兩個因素：一是能透過血胰屏障，二是廣譜抗生素。胰周感染為混合感染，細菌以大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌和腸球菌及一些厭氧菌為主，如泰能，喹諾酮類,頭孢三代抗生素。⑦重視營養(yǎng)支持：TPN，EN。⑧抑制胰腺分泌：抗酶制劑，生長抑素。⑨血液透析。

⑩多臟器功能的支持治療。

22精選ppt全胃腸外營養(yǎng)(TPN)支持：

1)重要性：急性重癥胰腺炎的基本治療措施

(1)早期：胃腸功能不全、高代謝狀態(tài)。

TPN使胰腺及消化道處于休息狀態(tài)，外分泌近乎停止。

(2)胰腺膿毒癥期：：胰腺壞死、膿毒癥累及十二指

腸時發(fā)生高位小腸梗阻，以TPN支持渡過此期。

2)實施辦法：5天內(nèi)迅速開始，多需維持3-4周以上；

營養(yǎng)需要量：應(yīng)滿足高代謝需要。

復(fù)方結(jié)晶氨基酸：1.5-2.5g/kg/d；

非蛋白熱卡：40-45kcal/kg/d；

胰島素用量較一般病人大。23精選ppt1、抗酶制劑

1)抑肽酶：初期用大劑量,20-30萬U/d,iv;

2)烏司他丁urinastatin（人尿胰蛋白酶抑制劑）：

對多種蛋白酶、糖和脂水解酶有抑制作用，能抑制心肌抑制因子（MDF）的產(chǎn)生；對溶酶體膜有穩(wěn)定作用，有清除自由基及抑制炎癥介質(zhì)釋放等功能。

用法：10萬單位，加在5%葡萄糖或0.9%生理鹽水注射液中iv.1-2小時滴完，每天1-3次；亦可溶于0.9%生理鹽水2ml中緩慢靜脈推注。24精選ppt2.生長抑素類藥物：

1)天然生長抑素(somatostatin)：

14肽，由數(shù)種神經(jīng)內(nèi)分泌組織產(chǎn)生，有多種生理功能，可降低腸道動力及其內(nèi)臟血流，對胰腺基礎(chǔ)分泌和受刺激后的分泌有顯著抑制作用，可降低重癥胰腺炎的死亡率和預(yù)防胰腺手術(shù)后的并發(fā)癥。但半衰期極短，僅2－3分鐘。

用法：首劑250ug+5%葡萄糖液20ml,iv,推注，繼之3－6mg加入5%葡萄糖液中，24小時持續(xù)靜脈滴注，連用5－7天。25精選ppt

2)善得啶(sandostatin)：

又稱奧曲肽（Octreotide）系人工合成的8肽環(huán)化物,保留了天然生長抑素的4個主要氨基酸及其生物活性,半衰期約1.5-2hr，對胰的基礎(chǔ)外分泌和受刺激后的外分泌均有強烈抑制作用。

用法：0.1mg皮下注射,每6hr1次,連續(xù)3-7天。26精選ppt血液凈化療法（血液透析或過濾）

采用人工腎或血液濾過裝置，清除血液中各種體液介質(zhì)(humoralmediator)，包括細胞因子，改善腎功能等多臟器功能。對急性胰腺炎所致多臟器功能不全有肯定療效。27精選ppt

多臟器功能的支持治療

1）支持肺功能

最重要，防止各臟器缺氧相繼發(fā)生功能障礙。

（1）面罩吸氧：吸入高濃度氧，使PaO2達到安全水平，但吸入氧濃度>60%超過6小時可產(chǎn)生氧中毒，應(yīng)避免長時間使用。

（2）呼吸機：氣管插管、呼氣末正壓呼吸(PEEP)，呼吸機出口接一塑料管插入水面以下，使呼吸全過程氣道內(nèi)保持正壓，防止小氣道和肺泡萎陷。

28精選ppt（3）治療間質(zhì)性肺水腫：限制入水量，利尿劑，白蛋

白。

（4）糾正肺微循環(huán)障礙：

低分子量右旋糖苷，

前列腺素E1100-200ug+5%GS500ml,iv,2-3小

時滴完，qd.

必要時應(yīng)用α受體阻滯劑。29精選ppt2）心血管功能的支持

（1）強心劑：強地黃；

（2）兒茶酚胺類：首選多巴胺、多巴酚酊胺，

多巴胺：

低速滴注1-5ug/kg/min：主要興奮心臟β受體，兼有釋放去甲腎素的作用，增強心肌收縮力和增加心輸出量；擴張腎血管。

滴速增至5-20ug/kg/min：主要興奮皮膚粘膜的α受體，伴有微弱的β2作用，收縮末梢血管、增加外周阻力，升高血壓。30精選ppt

多巴酚酊胺

選擇性興奮β1受體，但不使心肌釋放去甲腎素，顯著增強心肌收縮力和增加心輸出量，但不使心率顯著加快；對外周血管產(chǎn)生中等舒血管作用。

滴注速度2.5~15ug/kg/min.

更大速度時仍能加速心率并產(chǎn)生心率失常.31精選ppt3）其它臟器的支持：

（1）利尿劑

（2）保肝治療：

能量合劑（GIK液）

還原型谷胱甘肽制劑：泰特、古拉啶。

腺苷蛋氨酸（思美泰）

32精選ppt急性胰腺炎經(jīng)內(nèi)科治療大多數(shù)能痊愈，外科僅適合于壞死性胰腺炎。（二）外科手術(shù)治療33精選ppt1、手術(shù)適應(yīng)證：

(1)膽源性胰腺炎有梗阻性黃疸

緊急膽道減壓引流，間接引流胰管；

(2)腹膜炎癥體征突出、與消化性潰瘍穿孔鑒別困難

低血容量休克初步糾正時及早手術(shù)；

(3)急性胰腺中毒癥（超激癥型胰腺炎）

強有力內(nèi)科治療24-48小時反應(yīng)不良,休克遷延,出

現(xiàn)DIC,MODS進行性加重等，應(yīng)緊急手術(shù)。34精選ppt2、常用的基本手術(shù)方式

1）胰腺松解、胰床引流：

（1）松解胰頭

在十二指腸降段外側(cè)作Kocher切口，將十二指腸與胰頭一道從下腔靜脈淺面充分游離，吸出咖啡色積液；

（2）松解胰體、尾部

切開大網(wǎng)膜，沿胰腺下緣切開胰前被膜，在胰腺與腹膜后組織間鈍性分離，吸出水腫液；

（3）胰床引流

在胰頭及胰體、尾部分別置引流管充分引流。

腹膜后間隙有廣范滲液者，更應(yīng)擴大引流。35精選ppt2）膽道探查、引流：

（1）膽源性胰腺炎：

膽總管結(jié)石：切開取石后行T管引流；

膽囊結(jié)石：膽囊切除或取石后造瘺；

（2）非膽源性胰腺炎：膽囊造瘺減壓。

三造瘺術(shù)(膽囊造瘺、胃造瘺、空腸造瘺)：Lawson為徹底排出消化液和補給營養(yǎng)而提倡。胃造瘺可用鼻胃管代替,營養(yǎng)支持用TPN,故僅作膽囊造瘺。

3）大網(wǎng)膜切除：

大網(wǎng)膜有明顯脂肪壞死皂化斑時必須切除.36精選ppt4）術(shù)中胰床和腹腔灌洗

目的：徹底去除腹腔、腹膜后間隙內(nèi)的酶性滲液及其中的炎性介質(zhì)。

方法：用大量(5000ml以上)溫熱生理鹽水(可加抑肽酶、阿托品及抗生素等)進行胰床、腹膜后間隙和腹腔充分灌洗，直至灌洗液澄清。

腹腔引流：放置引流管以備術(shù)后灌洗之用。37精選ppt3、術(shù)后胰床和腹腔灌洗

1）途徑：經(jīng)術(shù)中放置的胰床引流管

2）方法：灌入溫熱生理鹽水或平衡鹽液(可加抑肽酶、阿托品及抗生素),每次數(shù)500-2000ml；15分鐘后由盆腔引流管吸出,或連續(xù)灌洗。一般48小時內(nèi)水流通暢,以后腹腔內(nèi)逐漸粘連,則改為單純胰床灌洗,達到逐步清除胰腺壞死組織和胰酶的目的。38精選ppt4、胰腺壞死組織清除術(shù)

時機：病程的第2周后進行為宜。

太早則壞死組織界限不清，且易死于休克和炎性介質(zhì)(縮血管物質(zhì))的毒性作用，太晚則壞死組織繼發(fā)感染出現(xiàn)膿毒癥也易死亡。而2周后時壞死界限較清楚,易于用手指清除。

術(shù)后繼續(xù)胰床灌洗引流。39精選ppt5、ERCP：

對于膽源性胰腺炎，近年有人報告采用十二指腸鏡行緊急逆行胰膽管造影檢查,取出膽石,并作Oddi括