湖南大學(xué)《藥理學(xué)》課件-第5章抗炎與免疫調(diào)節(jié)藥的臨床應(yīng)用

非甾體抗炎藥（解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥）甾體抗炎藥免疫調(diào)節(jié)劑靶靶點(diǎn)點(diǎn)：：CCOOXX--11和和CCOOXX--22COX-1COX-2■生成

■

固有的需經(jīng)誘導(dǎo)■功能

■

生理學(xué)：生理學(xué)：妊娠時(shí)，PG生成增加保護(hù)胃腸病理學(xué)：生成蛋白酶、PG及其他致炎調(diào)節(jié)血小板聚集（TXA2）

介質(zhì)，引起炎癥調(diào)節(jié)外周血管阻力（PGI2）調(diào)節(jié)腎血流量分布（PGI、PGE）1.抗炎作用：抑制COX2,外周PG的合成與釋放↓--風(fēng)濕類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎鎮(zhèn)痛作用：抑制外周疼痛部位PG的合成－－慢性鈍痛（與中樞性鎮(zhèn)痛藥的不同？）解熱作用機(jī)理：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞的PG合成。（特點(diǎn)？）抗腫瘤作用：癌癥患者COX2過(guò)度表達(dá)調(diào)節(jié)腫瘤血管生成和抗藥基因的表達(dá)與抗腫瘤藥合用發(fā)生率：√所有使用NSAID的人群中，發(fā)生不良反應(yīng)者20％～25％√所有藥物導(dǎo)致的不良反應(yīng)中，NSAID所致者25％二、不良反應(yīng)消化道反應(yīng)：最常見(jiàn)。抑制了COX-1。腎損害：急性腎功能衰竭、腎病綜合癥等。危險(xiǎn)因素：大劑量長(zhǎng)期使用、年老伴心腎肝等并發(fā)癥、使用利尿劑者。3．肝損害：輕度――轉(zhuǎn)氨酶升高嚴(yán)重――肝細(xì)胞變性壞死。發(fā)生率較低易感人群：老年人，腎功能損害，長(zhǎng)期大劑量使用。

4．心血管反應(yīng)：血壓升高，心律不齊，心悸等。老年人。所有COX抑制劑均有潛在的心血管風(fēng)險(xiǎn)。血液系統(tǒng)反應(yīng)

非甾體抗炎藥可抑制血小板聚集，使出血時(shí)間延長(zhǎng)。阿司匹林不可逆。NSAIDs還可致再生障礙性貧血及粒細(xì)胞減少。變態(tài)反應(yīng)：皮疹、蕁麻疹、瘙癢及光敏、剝脫性皮炎。舒林酸、萘普生、甲氯芬那及吡羅昔康等。其他：中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛、頭暈、耳鳴、耳聾、視神經(jīng)炎和味覺(jué)異常等。防治措施避免濫用、大劑量長(zhǎng)期應(yīng)用、重復(fù)用藥。胃黏膜保護(hù)劑（米索前列醇）、餐后服藥、腸溶制劑（阿司匹林、萘普生）定期檢查血常規(guī)、大便潛血、腎功能。及時(shí)停藥。禁用或慎用：老年人、潰瘍病、高血壓、心功能不全、脫水、嚴(yán)重感染及敗血癥、高血鉀、高血鈉或應(yīng)用利尿劑、糖皮質(zhì)激素、氨基糖苷類(lèi)抗感染藥等。1g以上，T1/2=15-30

h阿司匹林（一）非線性動(dòng)力學(xué)消除（肝臟與甘氨酸及葡萄糖醛酸結(jié)合）乙酰水楊酸→水楊酸→全身組織→肝臟代謝→腎臟排出血漿

T

1/2=

15min口服1g以下，T1/2=2-3

h三、常用藥物NaHCO3解熱鎮(zhèn)痛：0.3g－0.6g，tid消炎抗風(fēng)濕(急性風(fēng)濕熱):3-6g,qid防止血栓形成（心梗、腦血栓）：75－300mg，sid預(yù)防老年性癡呆：100mg，sid（二）應(yīng)用（三）不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)明顯:餐后服藥\同服止酸藥\合用

PGE1

的衍生物米索前列醇。凝血障礙：血小板TXA2/血管內(nèi)皮PGI2下降。水楊酸反應(yīng)：>5g/d時(shí)水楊酸中毒出現(xiàn)的一組反應(yīng)。過(guò)敏反應(yīng)：阿司匹林哮喘。腎上腺素?zé)o效,可用糖皮質(zhì)激素治療。瑞夷（Reye’syndrome）綜合癥：病毒性感染的兒童

和青少年。急性肝脂肪變性，肝衰竭合并腦病，預(yù)后惡劣可致死.布洛芬·抗炎、解熱、鎮(zhèn)痛——主要用于治療風(fēng)濕性及類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，也可用于一般解熱鎮(zhèn)痛，·胃腸反應(yīng)較輕，易耐受·少數(shù)出現(xiàn)視力障礙萘普生半衰期14h口惡丙嗪等半衰期40-60

h雙氯芬酸藥效強(qiáng)，不宜長(zhǎng)期使用(骨髓抑制,溶血,肝毒性)。吲哚美辛（消炎痛）阿司匹林哮喘者禁用。舒林酸：前藥，t1/218h。胃腸道不良反應(yīng)及腎毒性低于其他NSAIDs。吡羅昔康：T

1/2=50h。不良反應(yīng)少，患者耐受良好。大劑量時(shí)引起潰瘍和出血的風(fēng)險(xiǎn)高。萘丁美酮：前藥。t1/2為24h。胃腸粘膜潰瘍和出血的發(fā)生率較低。其他藥物塞來(lái)昔布（西樂(lè)葆,

輝瑞）√第一個(gè)特異性ＣＯＸ

2抑制劑,

對(duì)COX-2的抑制比COX-1強(qiáng)375倍。胃腸道反應(yīng)少。不影響TXA2，抑制PGI2合成。

T1/2=11h?！棠I臟損害，多尿，水腫。/血栓形成傾向者慎用。/磺胺過(guò)敏者禁用。√少數(shù)患者在連續(xù)長(zhǎng)期服用西樂(lè)葆后，發(fā)生心血管事件(如心絞痛、心肌梗死)的風(fēng)險(xiǎn)有所增加。尼美舒利：對(duì)COX-2有高度選擇性，對(duì)COX-1不產(chǎn)生作用，消化道潰瘍和出血副作用少。選擇性COX2抑制劑四、選擇性COX抑制劑的臨床評(píng)價(jià)COX-1胃腸道反應(yīng)COX-2心血管疾病???塞來(lái)昔布(celecoxib，西樂(lè)

葆，)羅非昔布(rofecoxib，萬(wàn)絡(luò))尼美舒利(nimesulide)伐地昔布（

Bextra，2001年11月，輝瑞）帕瑞昔布、依托昔布、魯米昔布2004年9月30日默克制藥公司撤回羅非昔布(萬(wàn)絡(luò))心血管事件多于安慰劑組。2005年4月7日，美國(guó)FDA公布對(duì)塞來(lái)昔布采取監(jiān)管行動(dòng)。增加心血管不良反應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)。2005年4月21日輝瑞終止伐地昔布（Bextra）銷(xiāo)售，存在著嚴(yán)重的皮膚過(guò)敏反應(yīng)?！敝匦抡J(rèn)識(shí)COX-2:參與組織修復(fù)，維持生殖系統(tǒng)、腦、腎、心、肺等器官的生理功能以及腎發(fā)育，該酶對(duì)慢性炎癥還有抗炎作用；具有廣泛的生理作用。在腎皮質(zhì)致密斑表達(dá)并參與腎素釋放,調(diào)控腎素-血管緊張素系統(tǒng)，影響腎小球?yàn)V過(guò)率及電解質(zhì)平衡。促進(jìn)前列環(huán)素的合成，舒張血管及對(duì)抗血小板聚集。選擇性COX-2抑制劑使發(fā)生血栓的可能性增加。梗死心肌，纖維化心肌，血管內(nèi)皮細(xì)胞：COX-2表達(dá)增加。重新評(píng)價(jià)COX-2選擇性抑制劑COX-2選擇性抑制劑對(duì)骨關(guān)節(jié)炎或類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的療效與傳統(tǒng)NSAIDs相似。優(yōu)勢(shì)：降低胃腸道風(fēng)險(xiǎn)。腎臟毒性相似血栓事件風(fēng)險(xiǎn)增加嚴(yán)重的皮膚過(guò)敏反應(yīng)多形性紅斑、斯-約(Stevens-Johnson)綜合征、中毒性表皮壞死溶解癥不推薦常規(guī)用于類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和骨關(guān)節(jié)炎;不宜用于心血管疾病的患者僅用于可能出現(xiàn)嚴(yán)重胃腸道不良反應(yīng)的高危患者:65歲以上的患者；有消化道出血病史的患者；同時(shí)使用其他可能增加上消化道不良反應(yīng)藥物的患者。不與第一代藥物合用：如已使用小劑量阿司匹林的患者。COX-2選擇性抑制劑第二節(jié)甾體抗炎藥腎上腺皮質(zhì)激素醛固酮(aldosterone）去氧皮質(zhì)酮?dú)浠傻乃桑╤ydrocortisone)可的松（cortisone）一、體內(nèi)過(guò)程吸收：口服、注射均可吸收分布：全身分布，肝中含量最高消除：主要在肝中代謝，大部分與葡萄糖醛酸或硫酸結(jié)合，與未結(jié)合部分一起由尿排出。肝、腎功能不全者，t

1/2延長(zhǎng)，甲亢，肝滅活加速，t

1/2縮短?？傻乃珊蜐娔崴尚柙诟无D(zhuǎn)化成氫化可的松和潑尼松龍才有活性根據(jù)糖皮質(zhì)激素t

?的長(zhǎng)短分為：短效：t

?

90分鐘，如氫化可的松中效：t

?

>200分鐘,潑尼松、潑尼松龍

長(zhǎng)效：t

?

>300分鐘，地塞米松、倍他米松二、生理藥理效應(yīng)1.調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝糖代謝:增加肝糖原、肌糖原含量

,升高血糖。蛋白質(zhì)代謝:促進(jìn)分解；

抑制合成；

負(fù)氮平衡。脂肪代謝:促進(jìn)分解，抑制合成，血中膽固醇增高。核酸代謝:誘導(dǎo)某種特殊mRNA合成。水鹽代謝：保鈉、保水、排鉀；利尿；引起低血鈣、低血磷。血糖糖原分解糖原合成組織細(xì)胞利用轉(zhuǎn)化為脂肪進(jìn)食糖原異生/糖異生++脂肪分解--2.抗炎作用(1)抗炎特點(diǎn)：作用強(qiáng)大；對(duì)抗各種原因引起的炎癥；對(duì)炎癥的各個(gè)時(shí)期均有明顯抑制作用。炎癥早期：GCs減輕滲出、水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張、白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬，緩解紅、腫、熱、痛等癥狀炎癥后期：GCs抑制毛細(xì)血管、纖維母細(xì)胞增生，延緩肉芽組織的生成，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥弊端：降低機(jī)體防御功能，致感染擴(kuò)散，阻礙創(chuàng)口愈合(2)抗炎機(jī)制：①GCS

可增高血管對(duì)縮血管物質(zhì)(兒茶酚胺)的反應(yīng),并拮抗對(duì)擴(kuò)血管物質(zhì)(組胺、緩激肽）的反應(yīng)；②穩(wěn)定肥大細(xì)胞和溶酶體膜；③抑制吞噬細(xì)胞的游走、趨化和在炎癥局部的積聚及吞噬與分泌功能,

減少I(mǎi)L-1等炎癥介質(zhì)的釋放；④抑制白三烯

(LT)、前列腺素

(PG)及血小板活化因子(PAF)的生成；⑤抑制纖維母細(xì)胞分化增生和毛細(xì)血管增生,防止肉芽腫形成,減少瘢痕組織,防止粘連。作用機(jī)制3.

免疫抑制作用對(duì)免疫過(guò)程的許多環(huán)節(jié)均有抑制作用抑制巨噬細(xì)胞吞噬和處理抗原減少參與免疫活動(dòng)的淋巴細(xì)胞（使淋巴細(xì)胞移行至血液以外的組織）小劑量時(shí)抑制細(xì)胞免疫（抑制T細(xì)胞→免疫母細(xì)胞→致敏小淋巴細(xì)胞及其與抗原的結(jié)合）。大劑量時(shí)抑制體液免疫（抑制B細(xì)胞→免疫母細(xì)胞→漿細(xì)胞及抗體與抗原結(jié)合反應(yīng)）抑制炎癥反應(yīng)抗毒作用抗休克作用：超大劑量，對(duì)中毒性休克作用良好。機(jī)制：(1)舒張痙攣血管，增強(qiáng)心肌收縮力；(2)降低血管對(duì)某些縮血管物質(zhì)的敏感性，改善微循環(huán)；

(3)穩(wěn)定溶酶體，減少心肌抑制因子(MDF)的形成；(4)提高對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，但不中和外毒素

(5)抗炎，抗過(guò)敏是抗休克的基礎(chǔ)。6.對(duì)血液與造血系統(tǒng)的作用三多

1)紅細(xì)胞、血紅蛋白含量增加2)大劑量GCs使血小板含量增加3)中性粒細(xì)胞含量增加，但降低其功能三少大劑量外源性GCs使淋巴細(xì)胞含量減少嗜酸，嗜堿細(xì)胞含量減少7.其他退熱作用：抑制體溫中樞對(duì)致熱原的反應(yīng)、穩(wěn)定溶酶體膜,

減少內(nèi)源性致熱原的釋放。不可濫用。中樞興奮

：欣快、激動(dòng)、失眠等，偶可誘發(fā)精神失常。消化系統(tǒng)：胃酸、胃蛋白酶分泌增加，粘液分泌減少，修復(fù)能力減弱。利：提高食欲，促進(jìn)消化弊：誘發(fā)、加重潰瘍，潰瘍出血、穿孔骨質(zhì)：脊椎骨。腰背痛,

壓縮性骨折、魚(yú)骨樣畸形。1.嚴(yán)重感染及炎癥（1）嚴(yán)重急性感染

如：中毒性菌痢、爆發(fā)性流腦、中毒性肺炎、重癥傷寒、敗血癥等。對(duì)嚴(yán)重感染治療應(yīng)遵循的用藥原則：① 與足量有效的抗感染藥物合用。② 早期應(yīng)用、足量、短療程。③ 病毒、真菌性炎癥不用。三、臨床應(yīng)用（2）防止某些炎癥后遺癥

膜GCs減少炎性滲出,防止組織過(guò)度破壞,抑制粘連及瘢痕形成如：腦炎、結(jié)核性腦膜炎、心包炎、風(fēng)濕性心瓣膜炎，損傷性關(guān)節(jié)炎以及燒傷后疤痕攣縮等。眼科炎癥如：虹膜炎、角膜炎、視網(wǎng)膜炎、視神經(jīng)炎等非特異性炎癥。2.自身免疫性、過(guò)敏性疾病、器官移植自身免疫性疾病

風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性心肌炎、風(fēng)濕及類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、全身性紅斑狼瘡、自身免疫性貧血和腎病綜合征。過(guò)敏性疾病

蕁麻疹、枯草熱、血清病、血管神經(jīng)性水腫、過(guò)敏性鼻炎、支氣管哮喘，GCs可作為輔助用藥。異體組織、器官移植

足量長(zhǎng)期應(yīng)用后，抑制對(duì)移植組織器官的排斥反應(yīng)。3.抗休克治療適用于各種病因引起的休克，在與針對(duì)休克病因的治療措施聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，能幫助病人度過(guò)危險(xiǎn)期。1）感染中毒性休克多選用，在有效抗菌藥物治療下，及早、短時(shí)間突擊使用大劑量GCs療效好。

2）過(guò)敏性休克次選，可與首選藥腎上腺素合用。3）心源性、低血容量性休克，一般對(duì)因?qū)ΠY治療后，可用。4.血液病可用于急性淋巴細(xì)胞性白血病、再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、血小板減少癥等，可用于溶血性貧血；紫癜。5.局部應(yīng)用對(duì)接觸性皮炎，濕疹、牛皮癬等有效，氟輕松（膚輕松），氫化可的松霜?jiǎng)?，軟膏，洗劑等?.替代療法慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全原發(fā)性：腎上腺次全切除術(shù)后及腎上腺感染性、自身免疫性或出血?jiǎng)?chuàng)傷等疾病之后。繼發(fā)性：多為垂體病變引起。急性腎上腺皮質(zhì)功能不全（腎上腺危象）四、不良反應(yīng)1.長(zhǎng)期大量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)（1）類(lèi)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合癥√滿月臉，水牛背，向心性肥胖（脂代謝及分布異常）√皮膚變薄、肌肉萎縮√痤瘡、多毛√浮腫，低血鉀，高血壓等√高血糖，糖尿處理：停藥后可自行消退，必要時(shí)對(duì)癥處理，降壓，降糖，補(bǔ)鉀，低鹽高蛋白等。(2)誘發(fā)或加重感染：誘發(fā)感染,

使?jié)撛诓≡顢U(kuò)散。(3)消化系統(tǒng)并發(fā)癥：誘發(fā)或加劇胃、十二指腸潰瘍，甚至消化道出血或穿孔。(4)心血管系統(tǒng)并發(fā)癥

引發(fā)高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。(5)骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等(6)其他

精神失常。糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期大量應(yīng)用所致不良反應(yīng)2

停藥反應(yīng)（1）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全:

反饋性地抑制腦垂體前葉ACTH的分泌，腎上腺皮質(zhì)廢用性萎縮。ACTH的恢復(fù)需3-5月，

腎上腺皮質(zhì)的恢復(fù)約需6-9月或更久.不可驟然停藥.停藥一年內(nèi)遇到嚴(yán)重應(yīng)激情況如感染，創(chuàng)傷，手術(shù)時(shí)，需補(bǔ)充激素.避免發(fā)生腎上腺危象(2)反跳現(xiàn)象：突然停藥或減量過(guò)快而致原病復(fù)發(fā)或惡化。逐漸減量、停藥。禁忌證適應(yīng)證與禁忌證并存時(shí)，應(yīng)權(quán)衡利弊。病情危急，雖有禁忌證存在，仍不得不用，待危急情況過(guò)后，盡早停藥或減量。五、藥物相互作用糖皮質(zhì)激素可使血糖升高,減弱口服降血糖藥或胰島素的作用；苯巴比妥、苯妥英鈉、利福平等肝藥酶誘導(dǎo)劑可加快糖皮質(zhì)激素代謝,合用時(shí)需適當(dāng)增加劑量；糖皮質(zhì)激素與強(qiáng)心苷、利尿劑或兩性霉素B合用時(shí),均能促使排鉀,故合用時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)鉀；糖皮質(zhì)激素可使水楊酸鹽的消除加快,降低其療效,此外兩藥合用更易致消化性潰瘍；糖皮質(zhì)激素可使口服抗凝血藥效果降低,兩藥合用時(shí)抗凝血藥的劑量應(yīng)適當(dāng)增加。六、用法及療程1.小劑量替代療法：垂體前葉功能減退、阿狄森病及腎上腺皮質(zhì)次全切除術(shù)后?？傻乃?2.5-25mg/日，氫化可的松10-20mg/日。

2.大劑量突擊療法：嚴(yán)重中毒性感染及各種休克。氫化可的松首次靜滴200-300mg，一日量可>1g，療程不>3天。一般劑量長(zhǎng)期療法：結(jié)締組織病、腎病綜合征、頑固性支氣管哮喘，中心性視網(wǎng)膜炎、各種惡性淋巴瘤和淋巴細(xì)胞性白血病等。潑尼松

po

10-20mg，3次/日，漸減至最小維持量，持續(xù)數(shù)月。隔日療法生理節(jié)律：分泌高峰－每日上午8-10點(diǎn)將兩日(或一日)總量于隔日早晨一次給予，稱(chēng)隔日療法，此法適用于需長(zhǎng)期服藥的某些慢性病。5.局部用藥支氣管哮喘－氣霧劑骨關(guān)節(jié)炎－關(guān)節(jié)內(nèi)注射，如潑尼松龍眼科、皮膚科減少全身作用第三節(jié)

免疫調(diào)節(jié)藥免疫抑制劑:器官移植的排斥反應(yīng)和自身免疫性疾病。糖皮質(zhì)激素類(lèi)，如可的松和強(qiáng)的松；抑制IL-2的生成及活性的藥物，如環(huán)孢素和他克莫司等；抗代謝物，如硫唑嘌呤和6-巰基嘌呤等；多克隆和單克隆抗淋巴細(xì)胞抗體，如抗淋巴細(xì)胞球蛋白和OKT3等；烷化劑類(lèi)，如環(huán)磷酰胺等。一、免疫抑制劑環(huán)孢素靶點(diǎn)：環(huán)孢素結(jié)合蛋白。作用機(jī)制：抑制鈣調(diào)磷酸酶活性，抑制輔助性T淋巴細(xì)胞（TH細(xì)胞）的活化及相關(guān)基因表達(dá)。效應(yīng)：減少I(mǎi)L-2和干擾素的生成；T淋巴細(xì)胞增殖增加；對(duì)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬細(xì)胞作用不明顯。對(duì)B細(xì)胞抑制作用弱。特點(diǎn)：僅抑制T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫而不致顯著影響機(jī)體的一般防御能力。環(huán)孢素對(duì)急性炎癥無(wú)效。臨床應(yīng)用：√器官移植，常與腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑聯(lián)合應(yīng)用；√自身免疫性疾病，如類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、難治性狼瘡腎炎、重型再生障礙性貧血及銀屑病等。不良反應(yīng)：1.腎功能損害最常見(jiàn)，少尿，血清肌酐、尿素氮增高等。一般可逆。血藥濃度監(jiān)測(cè)。

2.肝毒性，高膽紅素血癥和血清轉(zhuǎn)氨酶升

高，多與劑量大有關(guān)。3.繼發(fā)病毒感染，淋巴瘤和皮膚瘤等。4.其他：食欲減退、高血壓、多毛癥、牙齦增生、震顫和過(guò)敏反應(yīng)等。他克莫司他克莫司（tacrolimus，F(xiàn)K506），大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素，抑制IL-2基因轉(zhuǎn)錄，作用強(qiáng)度是環(huán)孢素的10～100倍，不良反應(yīng)與環(huán)孢素相似，腎毒性、神經(jīng)毒性發(fā)生率更高。環(huán)磷酰胺環(huán)磷酰胺，烷化劑。免疫抑制作用強(qiáng)而持久，抗炎作用較弱。主要?dú)鲋称诹馨图?xì)胞，使循環(huán)中淋巴細(xì)胞數(shù)目減少。B細(xì)胞對(duì)環(huán)磷酰胺較T細(xì)胞更明顯。亦可明顯抑制天然殺傷細(xì)胞的功能。臨床常用于防止排斥反應(yīng)與移植物抗宿主反應(yīng)和糖皮質(zhì)激素不能長(zhǎng)期緩解的多種自身免疫性疾病?？勾x藥硫唑嘌呤、6-巰嘌呤、甲氨蝶呤等。硫唑嘌呤的毒性較小，故較常用。對(duì)T細(xì)胞的抑制較明顯，亦可抑制B細(xì)胞，故能抑制細(xì)胞免疫和體液免疫反應(yīng)，但不

抑制巨噬細(xì)胞的吞噬功能。用于腎移植的

排異反應(yīng)和自身免疫性疾病。來(lái)氟米特前藥，口服后在腸道和肝臟內(nèi)迅速轉(zhuǎn)化為活性代謝產(chǎn)物A