呼吸系統(tǒng)疾病_第1頁
呼吸系統(tǒng)疾病_第2頁
呼吸系統(tǒng)疾病_第3頁
呼吸系統(tǒng)疾病_第4頁
呼吸系統(tǒng)疾病_第5頁
已閱讀5頁,還剩192頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

呼吸系統(tǒng)疾病

thediseasesofrespiratorysystem1整理ppt目的與要求了解小兒呼吸系統(tǒng)解剖及生理特點掌握嬰幼兒上呼吸道感染的特點和二種特殊類型的上呼吸道感染掌握急性感染性喉炎臨床表現(xiàn)及喉梗阻分度了解急性支氣管炎的臨床表現(xiàn)掌握支氣管肺炎的病理生理、臨床表現(xiàn)及診斷掌握幾種特殊類型肺炎的臨床表現(xiàn)及診斷2整理ppt1、概論2、小兒呼吸系統(tǒng)免疫、解剖及生理特點3、急性上呼吸道感染4、急性感染性喉炎5、急性支氣管炎6、支氣管肺炎7、哮喘8、急性呼吸衰竭講課目錄3整理ppt

概論

急性呼吸道感染(ARTIs)為小兒時期的常見病,是影響兒童健康的主要疾病之一。積極采取措施、降低小兒呼吸道感染的死亡率,是21世紀世界兒童生存、保護和發(fā)展綱要規(guī)定的重要任務。4整理ppt小兒呼吸系統(tǒng)的免疫功能非特異性免疫功能低下特異性免疫功能低下5整理ppt

呼吸系統(tǒng)由鼻、咽、喉、氣道和肺等器官組成,主要功能為呼吸,即吸入氧氣、呼出二氧化碳。呼吸功能最重要的二個環(huán)節(jié)是通氣和換氣。呼吸道通常以喉環(huán)狀軟骨下緣為界分上、下呼吸道二部分。

小兒呼吸系統(tǒng)的解剖點6整理ppt

一、上呼吸道

鼻鼻竇咽耳咽管喉7整理ppt二、下呼吸道

氣管支氣管肺泡8整理ppt呼吸系統(tǒng)概觀9整理ppt鼻腔、口腔、咽和侯的正中矢狀斷10整理ppt口腔及扁桃體的動脈11整理ppt12整理ppt13整理ppt呼吸特點呼吸節(jié)律不齊呼吸頻率快

三、生理特點

14整理ppt

呼吸(次/分)脈搏(次/分)呼吸/脈搏新生兒40~45120~1401:3<1歲30~40110~1301:3~1:42-3歲25~30100~1201:3~1:44-7歲20~2580~1001:48-14歲18-2070~901:4成人20801:415整理ppt呼吸功能特點潛在能力差,易發(fā)生低氧血癥(正常情況小兒2/5、成人1/10肺組織工作)16整理ppt

總之,小兒呼吸生理特點:呼吸系統(tǒng)功能負荷較重,而小兒儲備能力較低,快是一種代償措施,但發(fā)育不健全,易發(fā)生呼吸功能不全。但小兒也有成人不可得的優(yōu)越性:再生能力強,病后易恢復,后遺癥少,生命力強。17整理ppt

正常值呼吸衰竭pH7.35~7.45PaO280~100mmHg<50mmHgSaO291~97.7%<85%PaCO235~45mmHg>50mmHg四、血氣分析

18整理pptI型呼吸衰竭:PaO2≤50mmHg

II型呼吸衰竭:PaO2≤50mmHgPaCO2≥50mmHg

小兒血氣分析特點:pH偏低,與腎臟排酸功能尚不成熟有關,學齡前兒童、尤其嬰幼兒PaO2比成人低,可能因肺發(fā)育不成熟、換氣功能欠佳所致,大約7~12歲血氣值可達成人水平。19整理ppt

急性上呼吸道感染

(acuteupperrespiratoryinfection,AURI)20整理ppt

普通感冒

(commoncold)

21整理ppt重點難點

小嬰兒上呼吸道感染的特點。二種特殊類型的上呼吸道感染病因和臨床特點。22整理ppt英文關鍵詞commoncold普通感冒

pharyngo-conjunctivalfever

咽結(jié)合膜熱

herpangina皰疹性咽峽炎23整理ppt病原學90%以上原發(fā)病原為病毒,其中鼻病毒、冠狀病毒占60%,此外有流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、柯薩奇病毒、??刹《镜取<毦腥径嗬^發(fā)于病毒感染后,以鏈球菌為最多。24整理ppt臨床表現(xiàn)

大年齡組兒童與成人相同,主要:流涕、鼻塞、咽痛、疲乏、頭疼、咳嗽、發(fā)熱、畏寒、肌肉酸痛。病程常在7天以內(nèi)。嬰幼兒表現(xiàn):鼻塞后拒奶,張口呼吸,精神萎。體檢:咽紅、濾泡增生,咽部有膿性分泌物或局部淋巴結(jié)腫痛,二肺呼吸音粗或有痰鳴音,也可見皮疹。小嬰兒全身癥狀重,可見發(fā)熱、甚至高熱驚厥,納差,嘔吐,腹痛,腹瀉。25整理ppt診斷

癥狀體征實驗室檢查26整理ppt治療普通感冒不宜給予抗生素。對癥治療居首要地位。降溫,小兒高熱驚厥必須很快降下來。(半小時內(nèi)過高熱,酶、蛋白質(zhì)變性,為不可逆損害);鼻塞,清除分泌物。鼻分泌物呈粘稠不透明或變色,仍可能是病毒性鼻竇炎,無需用抗生素,除非這種癥狀持續(xù)7-10天無改善或反而加重或伴發(fā)熱、白細胞增高、C反應蛋白增高等,考慮細菌感染,在積極尋找感染部位同時,加用抗生素。27整理ppt二種以咽炎為主要表現(xiàn)的

特殊類型病毒感染28整理ppt

(1)咽結(jié)合膜熱(pharyngo-conjunctivalfever):夏季流行。病原體為腺病毒。典型結(jié)合膜熱:患者有發(fā)熱、咽炎、及結(jié)合膜紅三聯(lián)征。為急性傳染病,常伴有頸淋巴結(jié)腫大,但這些癥狀不必全具備。流行時有的具有咽炎或結(jié)膜炎,本病眼、咽癥7日見好。

29整理ppt

(2)皰疹性咽峽炎(herpangina):主要為柯薩奇病毒A組引起,為夏秋季流行,發(fā)病急,以發(fā)熱39.5~40.0℃,大兒童訴頭疼、背疼,5歲以下兒童1/4有嘔吐,在前咽、扁桃體、懸雍垂、軟腭、咽后壁可見灰白色小丘疹,周圍有紅暈,破潰后形成小潰瘍,病程一周左右。30整理ppt

急性感染性喉炎

(acuteinfectiouslaryngitis)31整理ppt重點難點

急性感染性喉炎病因及臨床表現(xiàn)。喉梗阻分度。急性感染性喉炎的治療。32整理ppt英文關鍵詞acuteinfectiouslaryngitis急性感染性喉炎33整理ppt

病原體:能發(fā)生于上呼吸道感染的病毒和細菌都引起喉炎。臨床表現(xiàn):起病急,癥狀重,除發(fā)熱外,主要為聲嘶、犬吠樣咳嗽,吸氣性呼吸困難及缺氧表現(xiàn):紫紺、煩躁不安,面色蒼白,心率快,夜晚癥狀重。如發(fā)生喉梗阻,搶救不及時,可窒息死亡。34整理ppt臨床將喉梗阻分四度一度:活動時出現(xiàn)吸氣性喉鳴、呼吸困難。二度:安靜時出現(xiàn)喉鳴、吸氣性呼吸困難,肺部可聞管狀呼吸音,心率增快。35整理ppt三度:除二度梗阻癥狀外,出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)。四度:出現(xiàn)昏睡狀態(tài),由于無力呼吸,反出現(xiàn)暫時性安靜,但面色蒼灰,無呼吸音,僅氣管傳導音,心音低鈍、弱,心率慢或快,不規(guī)則。36整理ppt診斷:聲嘶、犬吠樣咳嗽、喉鳴、吸氣性呼吸困難。治療:足量廣譜抗菌素靜脈使用,控制感染;激素:抗炎、抗毒、控制變態(tài)反應。強的松1mg/kgq4~6h。重癥靜脈甲基強的松龍;嚴重者氣管切開。37整理ppt

急性支氣管炎

(acutebronchitis)38整理ppt

重點難點急性支氣管的病因。急性支氣管的羅音特點。各種羅音的鑒別診斷。39整理ppt

英文關鍵詞acutebronchitis急性支氣管炎40整理ppt病因:引起上呼吸道感染病原體,也可引起支氣管炎。臨床表現(xiàn):可有干咳,繼之有痰,呼吸稍快。二肺可聞少許干濕性羅音,羅音特點為多變。胸部X線檢查:二肺紋理增深或正常。41整理ppt

治療

排出分泌物。與上呼吸道感染相仿抗感染治療。對癥處理。42整理ppt

各種啰音正常支氣管呼吸音正常肺泡呼吸音大水泡音中水泡音小水泡音哮鳴音鼻鼾音43整理ppt肺炎

(pneumonia)44整理ppt內(nèi)容1、病因2、病理生理及臨床表現(xiàn)3、實驗室檢查4、X胸片5、診斷6、并發(fā)癥7、幾種不同類型肺炎鑒別診斷45整理ppt重點難點1、肺炎的主要癥狀、體征及重癥肺炎的表現(xiàn)(心衰、中毒性腦?。?/p>

2、幾種不同類型肺炎特點(腺病毒肺炎、金黃色葡萄球菌肺炎、呼吸道合胞病毒肺炎、支原體肺炎)。

3、肺炎治療:包括抗菌藥物的選擇,劑量和療程,心衰、中毒性腦病的處理,激素應用指征。46整理ppt英文關鍵詞pneumonia肺炎CAP社區(qū)獲得性肺炎HAP院內(nèi)獲得性肺炎bronchopneumonia支氣管肺炎adenoviruspneumonia腺病毒肺炎staphylococcalaureuspneumonia金黃色葡萄球菌肺炎respiratorysyncytialviruspneumonia呼吸道合胞病毒肺炎mycoplasmapneumoniaepneumonia肺炎支原體肺炎47整理ppt一、

肺炎的分類48整理ppt

按病理累及的部位分為:大葉性肺炎、支氣管肺炎和間質(zhì)性肺炎。(一)病理分類49整理ppt大葉性肺炎50整理ppt支氣管肺炎51整理ppt間質(zhì)性肺炎52整理ppt

實際應用中若病原確診,可按確診的病原分類命名,不能肯定病原時則按病理形態(tài)分類(細菌性、病毒性、支原體和真菌性等)。(二)病原分類53整理ppt

(三)病程分類

急性病程<1個月遷延性病程1~3月慢性病程>3個月54整理ppt

(四)病情分類輕癥重癥55整理ppt

(五)臨床表現(xiàn)典型與否

典型性肺炎非典型性肺炎56整理ppt

(六)發(fā)生肺炎的地區(qū)社區(qū)獲得性肺炎(CAP)院內(nèi)獲得性肺炎(HAP)57整理ppt二、支氣管肺炎(bronchopneumonia)58整理ppt小兒時期各型肺炎中以支氣管肺炎常見。80%發(fā)生于1歲以內(nèi)小兒,特別在營養(yǎng)不良、佝僂病和先天性心臟病患兒更易合并肺炎,且病情重,病死率高。59整理ppt

病原體主要是由上呼吸道感染、支氣管炎向下蔓延侵入和傳播的;其次是血行播散即全身感染的一部分。病原體:病毒、細菌。(一)病因60整理ppt

診斷肺炎以共同的臨床表現(xiàn)即:三大癥狀(發(fā)熱、咳嗽、氣急或呼吸困難),一大體征(二肺羅音)。(二)

病理生理及臨床表現(xiàn)61整理ppt

上呼吸道炎癥蔓延支氣管、肺泡→充血水腫→管腔狹窄、肺泡壁增厚,腔內(nèi)充滿炎性滲出物→通氣功能及換氣功能障礙→缺氧、二氧化碳潴留→一系列全身癥狀62整理ppt63整理ppt(1)低氧血癥

嚴重炎癥時氧不能進入肺泡,也不能通過肺泡壁彌散致血流,結(jié)果使動脈血PaO2

、SaO2降低,造成低氧血癥,為了代償,患兒可以呼吸加快、加深(輔助呼吸肌參加工作),循環(huán)加快。臨床可見:紫紺、呼吸促、呼吸困難、鼻翼煽動、吸氣三凹怔,心率快。嚴重缺氧,最后導致呼吸衰竭(Ⅰ型呼衰)。64整理ppt(2)

酸堿平衡失調(diào)

嚴重缺氧,氧化還原酶系統(tǒng)活性降低,三羧酸循環(huán)受阻,體內(nèi)以無氧酵解為主,另高熱、進食少,動用脂肪肌肉產(chǎn)熱,這一系列因素造成代酸。通氣障礙,二氧化碳潴留,出現(xiàn)呼酸。造成混合性酸中毒。表現(xiàn)為:pH下降,口唇櫻紅,呼吸加深,PaO2

、SaO2降低,PaCO2升高(II型呼衰)。65整理ppt(3)心血管系統(tǒng)

心血管系統(tǒng):低氧、高二氧化碳血癥,可造成肺小動脈反射性收縮,肺循環(huán)壓力增高。肺動脈高壓加重右心負擔。毒素作用心肌,造成中毒性心肌炎,二者誘發(fā)心衰。66整理ppt急性心力衰竭臨床表現(xiàn)呼吸困難突然加重,煩躁不安,面色蒼白,紫紺用肺炎不能解釋;心率加快160~180次/分以上或心音低鈍,出現(xiàn)奔馬律;肝臟迅速增大超過2公分以上;頸靜脈怒張;尿少、無尿,顏面部、眼瞼部、下肢浮腫。67整理ppt(4)神經(jīng)系統(tǒng)

缺氧、二氧化碳潴留使腦毛細血管擴張、血腦屏障及腦毛細血管通透性增加,腦細胞膜通透性發(fā)生改變,腦水腫,抑制呼吸中樞,中樞性呼衰。PaO2<20mmHg時腦細胞死亡。另毒素致中毒性腦病、中毒性呼衰。臨床可見:嗜睡、精神萎或煩躁不安,驚厥,昏迷,呼吸不規(guī)則。68整理ppt(5)消化系統(tǒng)

缺氧、毒素作用,使胃腸功能發(fā)生紊亂。臨床表現(xiàn):輕癥者僅有胃納減退,輕微嘔吐和腹瀉,重癥者出現(xiàn)腹脹,中毒性腸麻痹,伴有消化道出血(嘔吐咖啡樣物或便血),聽診腸鳴音減少或消失。69整理ppt

(6)DIC

缺氧、毛細血管通透性升高,血管內(nèi)皮受損、彈力纖維暴露,激活凝血系統(tǒng),導致不可逆休克。臨床表現(xiàn):皮膚、黏膜、胃腸道不明原因的出血,血壓下降,脈速、四肢冷------。70整理ppt

(1)病原學檢查(2)血液氣體分析(3)X線檢查(三)輔助檢查71整理ppt

根據(jù)臨床有發(fā)熱、咳嗽、氣促,兩肺聽診有中、細水泡音,可作出診斷。

(四)診斷和鑒別診斷72整理ppt

由于病原菌直接蔓延或通過播散,可引起其他器官的化膿性病變。主要有四大并發(fā)癥:膿胸、膿氣胸、肺大泡、心包炎。也可見敗血癥。

(五)并發(fā)癥73整理ppt74整理ppt75整理ppt

(1)護理(2)

抗生素治療(3)對癥治療(六)治療76整理ppt(七)幾種病原體所致的兒童肺炎77整理ppt

其特點為起病急驟,重癥,集體兒童機構(gòu)可發(fā)生腺病毒流行。6個月~2歲最易發(fā)病。體溫高至39~40℃,呈稽留熱或不規(guī)則高熱,輕癥7~10d退熱,重者持續(xù)2~3周。腺病毒肺炎病變廣泛,表現(xiàn)為灶性或融合性、壞死性肺浸潤和支氣管炎,肺部體征常在起病后4~7d才出現(xiàn)。少數(shù)重癥病例可有胸膜炎和胸腔積液。X線檢查在發(fā)病3~5d后出現(xiàn)改變。1、腺病毒肺炎

(adenoviruspneumonia)78整理ppt

金黃色葡萄球菌,具有很強的毒力,肺炎以廣泛的出血壞死及多個膿腫形成為其特點,易形成肺大泡(肺氣囊腫)、膿胸、膿氣胸或氣胸。發(fā)病急驟,呈弛張型或稽留型高熱,病情進展快,有明顯的中毒癥狀,血白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高。胸片見一側(cè)或雙側(cè)出現(xiàn)大小不等、斑片狀影,邊緣模糊。隨病情發(fā)展可出現(xiàn)肺膿腫、肺大泡、胸腔積液、氣胸、膿氣胸。

2、金黃色葡萄球菌肺炎

(staphylococcalaureuspneumonia)

79整理ppt

見于2歲以下小兒,尤以6個月以內(nèi)為多見,輕或中度發(fā)熱,一般不超過38.5℃,喘憋明顯,呼氣性呼吸困難。肺部體征見胸廓膨隆,,聞及哮鳴音,亦可聞及細濕羅音。由于存在肺氣腫,肝臟可推向下方。重癥者易心力衰竭、呼吸衰竭。X線為間質(zhì)性肺炎,以纖細條狀影為主伴有小點片狀肺泡病變及肺氣腫。3、呼吸道合胞病毒肺炎

(respiratorysyncytialviruspneumonia)

80整理ppt

支原體感染常見于5歲以上。飛沫傳播,傳染源為患者及恢復期帶菌者。兒童機構(gòu)或家庭中可引起小流行。病理為間質(zhì)性肺炎。臨床表現(xiàn)一般癥狀較輕,病程可達2~3月。并發(fā)肺外多器官疾?。荷窠?jīng)、血液、心血管、消化、皮膚、肌肉及關節(jié)癥狀。干咳或持續(xù)陣發(fā)性劇咳、百日咳樣,1~4周。體征不明顯,X線顯著陰影為本病之特征。4、肺炎支原體肺炎

(mycoplasmapneumoniaepneumonia)

81整理ppt小結(jié)

小兒呼吸系統(tǒng)特異性和非特異性免疫功能低下,解剖特點管腔窄,炎癥時易充血水腫,造成阻塞。上述原因不僅易發(fā)生上呼吸道感染,且上呼吸道感染易蔓延至下呼吸道;易發(fā)生中耳炎,扁桃體炎多見于年長兒童;小兒呼吸系統(tǒng)功能負荷較重,而小兒儲備能力較低,易發(fā)生呼吸功能不全。但小兒也有成人不可得的優(yōu)越性:再生能力強,病后易恢復,后遺癥少,生命力強。82整理ppt

本章的重點是支氣管肺炎。發(fā)熱、咳嗽、氣急、二肺羅音是肺炎的共同臨床表現(xiàn)。有其他系統(tǒng)受累的表現(xiàn)為重癥肺炎。發(fā)病機理與臨床表現(xiàn)結(jié)合講便于同學們掌握。記住重癥肺炎的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥引起的。幾種特殊類型的肺炎肺炎要記住不同病因不同的臨床特點。83整理ppt兒童支氣管哮喘84整理ppt由于哮喘和束手無策的醫(yī)生而死于維也納ExhaustedbyasthmaandhopelessdoctorsinViennaLudwigVanBeethoven1770-182785整理ppt哮喘名人錄美國跳水名將洛加尼斯美國田徑全能喬伊納美國總統(tǒng)——約翰.肯尼迪薩克斯手——KennyG香港藝人——柯受良86整理ppt哮喘的定義

哮喘是一種氣道的慢性炎癥性疾病,慢性炎癥形成后的氣道,其反應性增高,當接觸于各種危險因素時,氣道出現(xiàn)阻塞(可逆的)流受阻(由支氣管收縮、粘液栓形成和炎癥加重引起)GINA200287整理ppt全球哮喘發(fā)病率日趨上升

8-11歲兒童(GINA1995)7歲兒童(?bergetal.1995)12.9%1982

(n=769)1992

(n=795)19.3%051020152.5%1979

(n=4682)1991

(n=2481)5.7%6-11歲兒童(Evansetal.1987)4.8%

(no.notstated)1976–807.6%澳大利亞瑞典美國1971–74發(fā)病率(%)中國0.91%1.5%19902000(n=399193)(n=287329)0-14歲兒童88整理ppt中國哮喘控制現(xiàn)狀與治療目標的差距AIRIAP研究2001年89整理ppt哮喘的病理90整理ppt哮喘病人正常人氣道炎癥91整理pptTheselungsappearessentiallynormal,butarenormal-appearingbecausetheyarethehyperinflatedlungsofapatientwhodiedwithstatusasthmaticus92整理ppt哮喘患者與健康人支氣管上皮細胞的病理學對照健康人哮喘患者93整理ppt粘膜下層變寬、平滑肌肥大、水腫、炎癥伴嗜酸粒細胞浸潤94整理ppt哮喘的發(fā)病機理

及病理生理95整理ppt環(huán)境危險因子氣道炎癥誘因哮喘癥狀氣道阻塞氣道高反應性激發(fā)因子支氣管哮喘的發(fā)病示意圖96整理ppt急性炎癥慢性炎癥氣道重塑炎癥細胞數(shù)量增加上皮損傷支氣管痙攣粘膜水腫氣道分泌增多氣道狹窄氣道高反應性氣道可逆性降低癥狀哮喘惡化/加重細胞增生細胞外基質(zhì)增加哮喘病理生理97整理pptAcuteonchronicinflammation慢性炎癥結(jié)構(gòu)改變急性炎癥

發(fā)作激素療效

反應時間哮喘炎癥發(fā)展過程PeterB.AsthmaTherapy.TheUnitedKingdom:MartinDunitz,1998:1-2298整理ppt這棵支氣管樹是由濃縮的痰液組成的,在一次哮喘發(fā)作時由病人咳出,它是由過度增生肥大的支氣管粘膜下腺體分泌的,支氣管痙攣、脫水都會促進這種粘液栓的形成,并可能阻塞哮喘病人的氣道。99整理pptMucushypersecretionHyperplasiaEosinophilMastcellAllergenTh2cellVasodilatationNewvesselsPlasmaleakOedemaNeutrophilMucusplugMacrophage/dendriticcellBronchoconstrictionHypertrophy/hyperplasiaCholinergicreflexEpithelialsheddingSubepithelialfibrosisSensorynerveactivationNerveactivation哮喘的現(xiàn)代觀點BarnesPJ100整理ppt發(fā)生哮喘的危險因素有哮喘病家族史特應性:已確認發(fā)展為哮喘的最有力的危險因素過敏原的暴露及化學致敏物誘發(fā)因素可增加易罹者發(fā)展為哮喘的敏感性101整理ppt

哮喘發(fā)作的危險因素易罹患因素:特應性性別致病因素:室內(nèi)致敏原室內(nèi)螨動物過敏原蟑螂過敏原真菌室外致敏原花粉真菌職業(yè)致敏原誘發(fā)因素:呼吸道感染小樣出生兒飲食空氣污染戶內(nèi)污染戶外污染吸煙被動吸煙主動吸煙102整理ppt導致哮喘惡化的因素過敏原呼吸道感染強烈的情趣變化運動及過度氣天氣變化二氧化硫食物,添加劑,藥物103整理ppt螨蟲是室內(nèi)的主要過敏原,大量在于床上、沙發(fā)、地毯中,其活體、分泌物及死后蟲體均有很強致敏性。104整理ppt中國主要氣傳致敏花粉分布ShanghaiXianChengduGuangzhouWulumuqiLhasaHarbinShenyang

Tianjing

BeiJingWuhan蒿屬、禾木科、律草、藜、莧、向日葵、楊、榆、柳、柏、樺、櫟、白臘、槭禾本科、蒿屬、菊科、藜、女貞、桑、旱冬瓜、懸鈴木、松、楊、柳杉、梧桐、柏、栗、槐蒿屬、律草、藜、禾本科、豚草、柏、楊、榆、松、白臘、槭蒿屬、禾本科、律草、藜、向日葵、榆、楊、樺、松、柳、櫟禾本科、律草、女貞、藜、桑、莧、蒼耳、蒿屬、楓楊、構(gòu)、懸鈴木、松、柳、榆、桑、銀杏、棕櫚蒿屬、禾本科、莧、女貞、懸鈴木、構(gòu)、楓楊、桉、櫟、松、柏、胡桃禾本科、木麻黃、莧、棕、蒿、蕨類、藜、律草、白玉蘭、構(gòu)、松、桉、桑、柏、柳杉、楊、榛105整理ppt

動物蛋白食品水產(chǎn)品、乳、蛋、肉油料作物及堅果類水果及蔬菜類谷類食物添加劑食物變應原106整理ppt

青霉素磺胺類解熱鎮(zhèn)痛藥麻醉劑生物制品藥物變應原

107整理ppt

對苯二胺硫酸鎳汞制劑塑料及橡膠制品香精接觸物變應原108整理ppt臨床表現(xiàn)

嬰幼兒哮喘多為呼吸道病毒感染誘發(fā),起病較緩慢;年長兒大多在接觸過敏原后發(fā)作,呈急性過程。哮喘發(fā)病時往往先有刺激性干咳,接著可咯大量白粘痰,伴以呼氣性呼吸困難和哮吼聲,出現(xiàn)煩躁不安或被迫坐位,咳喘劇烈時還可出現(xiàn)腹痛。109整理ppt臨床表現(xiàn)

體格檢查可示胸廓飽滿,呈吸氣狀,叩診過度反響,聽診全肺有哮鳴音;嚴重病例呼吸困難加劇時,呼吸音可明顯減弱,哮鳴音亦之消失。在發(fā)作間歇期可無任何癥狀和體征,有些病例在用力時仍可聽到哮鳴音。110整理ppt臨床表現(xiàn)

哮喘發(fā)病以夜間嚴重,一般可自行或用平喘藥物后緩解。若哮喘急性嚴重發(fā)作,經(jīng)合理應用擬交感神經(jīng)藥物仍不能在24小時內(nèi)緩解,稱作哮喘持續(xù)狀態(tài),隨著病情惡化,患兒由呼吸嚴重困難的掙扎狀態(tài)轉(zhuǎn)為軟弱、咳嗽無力、血壓下降、出現(xiàn)紫紺,甚而死于急性呼吸衰竭。111整理ppt臨床表現(xiàn)

病情反復發(fā)作者,可出現(xiàn)桶狀胸,常伴有營養(yǎng)障礙和生長發(fā)育落后。到成年期約有50%病例癥狀體征完全消失,部分病人可留有輕度肺功能障礙,本病死亡率約1%。112整理ppt實驗室檢查外周血:嗜酸性粒細胞增高,若病人接受腎上腺素治療后取血標本,可出現(xiàn)白細胞假性增高。X線檢查:肺過度充氣,透明度增高,肺紋理增多,并發(fā)支氣管肺炎或肺不張時,可見沿支氣管分布的小片狀陰影。113整理ppt實驗室檢查

肺功能測定:顯示換氣流率和潮氣量降低,殘氣容量增加。血氣分析呈PaO2減低,病初血PaCO2可能降低,當病情嚴重時血PaCO2

上升,后期還可出現(xiàn)血pH下降。發(fā)作間歇期常只有殘氣容量增加,而其他肺功能正常。每天檢測呼吸峰流速值(PEF)及其一天的變異率,是判斷亞臨床型哮喘的良好指標。114整理ppt肺功能FEV1/FVC成人>75%,兒童>85%PEFR(PeakExpiratoryFlowRate)115整理ppt實驗室檢查

皮膚試驗將可疑的抗原作皮膚試驗有助于明確過敏原,皮膚挑刺法的結(jié)果較為可靠。116整理ppt皮膚點刺試驗

(SPT)PangraminPrickSoluprick117整理ppt體外試驗

——MagicLiteSQ

實驗室檢查化學發(fā)光分析需要血清少(25μl血清)分析質(zhì)量高無需手工操作3小時可出300個結(jié)果可作為較大實驗室的工作站118整理ppt診斷

嬰幼兒哮喘診斷標準

3歲以上兒童哮喘診斷標準咳嗽變異性哮喘(coughvariantasthma)診斷標準119整理ppt嬰幼兒哮喘的診斷標準(1)年齡<3歲,喘息≥3次發(fā)作時雙肺聞及呼氣相哮鳴音,呼氣相延長具有特應性體質(zhì),如過敏性濕疹,過敏性鼻炎等父母有哮喘病等過敏史除外其他引起喘息的疾病120整理ppt嬰幼兒哮喘的診斷標準(2)凡具有以上第(1),(2),(5)條即可診斷哮喘如喘息發(fā)作2次,并具有第(2),(5)條,診斷為可疑哮喘或喘息性支氣管炎如同時具有第(3)和(或)第(4)條時,可考慮給予哮喘治療性診斷121整理ppt兒童哮喘診斷標準年齡≥3歲,喘息呈反復發(fā)作者(或可追溯與某種變應原或刺激因素有關)發(fā)作時雙肺聞及以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長支氣管擴張劑有明顯療效除外其他引起喘息、胸悶和咳嗽的疾病122整理ppt

對個年齡組疑似哮喘同時非肺部有哮鳴音者,可做以下任何一項支氣管擴張試驗:

1.用β2受體激動劑的氣霧劑或溶液吸入

2.用0.1%腎上腺素0.01ml/kg皮下注射,每次最大量不超過0.3ml123整理ppt

在做以上任何一項試驗后15分鐘,如果喘息明顯緩解及肺部哮鳴音明顯減少,或一秒鐘用力呼氣容積上升率≥15%,支氣管擴張劑試驗陽性,可做哮喘診斷。124整理ppt

咳嗽變異性哮喘(1)

CoughVariantAsthma兒童年齡不分大小咳嗽持續(xù)或反復發(fā)作>1月,常在夜間和(或)清晨發(fā)作、運動后加重,痰少,臨床無感染征象,或經(jīng)較長期抗生素治療無效氣管擴張劑治療可使咳嗽發(fā)作緩解(基本診斷條件)125整理ppt有個人過敏史或家族過敏史,變應原試驗陽性可做輔助診斷氣道呈高反應性特征,支氣管激發(fā)試驗陽性可做輔助診斷除外其他原因引起的慢性咳嗽

咳嗽變異性哮喘(1)

CoughVariantAsthma126整理ppt哮喘的分期根據(jù)臨床表現(xiàn)支氣管哮喘可分為發(fā)作期(急性發(fā)作期和非急性發(fā)作期)及緩解期緩解期是指經(jīng)過治療后或未經(jīng)治療癥狀、體征消失,兒童肺功能恢復到FEV1或最大呼氣風流速(PEF)≥80%預計值,并維持4周以上127整理ppt哮喘的發(fā)作的嚴重度(1)128整理ppt哮喘的發(fā)作的嚴重度(2)129整理ppt130整理ppt治療前(未用藥)哮喘病人嚴重度分級診斷標準131整理ppt治療期間(已用藥)哮喘病情嚴重程度分級診斷標準原設定的治療級別間歇發(fā)作中度持續(xù)重度持續(xù)輕度持續(xù)間歇發(fā)作中度持續(xù)重度持續(xù)輕度持續(xù)重度持續(xù)中度持續(xù)輕度持續(xù)重度持續(xù)重度持續(xù)嚴重程度分級間歇發(fā)作輕度持續(xù)中度持續(xù)中度持續(xù)重度持續(xù)重度持續(xù)病人癥狀及目前治療的肺功能132整理ppt哮喘的鑒別診斷(1)毛細支氣管喘息性支氣管炎心源性哮喘先天性喉喘鳴先天性喉蹼環(huán)狀血管(血管圈)壓迫先天性心臟病133整理ppt哮喘的鑒別診斷(2)咽后膿腫支氣管淋巴結(jié)核胃食管反流氣道周圍腫瘤喉白喉寄生蟲感染囊性纖維化134整理ppt哮喘的治療

治療原則:堅持長期、持續(xù)、規(guī)范、個體化的治療原則。(1)發(fā)作期:快速緩解癥狀、抗炎、平喘(2)緩解期:長期控制癥狀、抗炎、降低氣道高反應性。避免觸發(fā)因素、自我保健135整理ppt哮喘的治療目的盡可能控制消除哮喘癥狀(包括夜間癥狀)使哮喘發(fā)作次數(shù)減少,甚至不發(fā)作肺功能正?;蚪咏D軈⒓诱;顒?,包括體育鍛煉?2激動劑用量最少,乃至不用所有藥物副作用減至最少,乃至沒有預防發(fā)展為不可逆性氣道阻塞136整理ppt全球哮喘防治創(chuàng)議(GINA2002年)速效吸入型

2受體激動劑短效口服

2受體激動劑抗膽堿能藥物甲基黃嘌呤全身性皮質(zhì)激素吸入型糖皮質(zhì)激素二丙酸倍氯米松(BDP)布地奈德(BUD)丙酸氟替卡松(FP)吸入長效

2激動劑沙美特羅(Salmeterol)福莫特羅(Formoterol)其他口服長效

2激動劑抗白三烯藥物甲基黃嘌呤色甘酸鈉/尼多克羅米全身激素減量療法哮喘的藥物治療快速緩解用藥長期控制用藥137整理ppt附表:哮喘發(fā)作的管理:醫(yī)院治療·病史(hx)體格檢查(聽診、輔助呼吸肌使用、心率、呼吸頻率、PEF或FEV1、血氧飽和度、極重病人測動脈血氣,以及其它必要的檢查)初始評估見(表1)·通常用霧化器吸入短效β2激動劑,1小時內(nèi)每20分鐘1次劑量·吸氧以達到血氧飽和度≥90%(兒童為95%)·如無即刻反應,或病人近期口服皮質(zhì)激素,或為嚴重發(fā)作,則給予全身性皮質(zhì)激素·治療發(fā)作中禁用鎮(zhèn)靜劑初始治療體檢,PEF,血氧飽和度,其它必要的檢查重新評估·PEF達60-80%預計值或個人最佳值·體格檢查:中度癥狀,使用輔助呼吸肌·每60分鐘要吸入短效β2激動劑·考慮使用皮質(zhì)激素·在有改善的情況下,繼續(xù)治療1-3小時中度發(fā)作·PEF<60%預計值或個人最佳值·Hx:高危病人·體格檢查:在休息時出現(xiàn)重度癥狀,胸部凹陷·在初始治療后無改善·考慮皮下,肌肉或靜脈給予β2激動劑重度發(fā)作·全身性皮質(zhì)激素·每小時或持續(xù)吸入β2激動劑±吸入抗膽堿能藥物·吸氧·在最后一次治療后反應持續(xù)60分鐘·體格檢查:正?!EF>70%·無窘迫感·血氧飽和度>90%(兒童95%)反應良好·Hx:高危病人·PEF>50%,但<70%·體格檢查:輕至中度癥狀·血氧飽和度無改善1-2小時內(nèi)反應不完全·Hx:高危病人·體格檢查:重度癥狀、嗜睡、意識模糊·PEF<30%·PCO2>45mmHg·PCO2<60mmHg1小時內(nèi)反應不好·繼續(xù)給予吸入β2激動劑治療·對大多數(shù)病例考慮給予口服皮質(zhì)激素·病人的教育:

正確用藥復核行動計劃抓緊醫(yī)療隨訪回家處理·吸入型β2激動劑±吸入型抗膽堿能藥物·全身性皮質(zhì)激素·吸氧·考慮靜點氨茶堿·監(jiān)測PEF,血氧飽和度,

脈博及茶堿血藥濃需要收住醫(yī)院·吸入型β2激動劑±抗膽堿能藥物·靜脈用皮質(zhì)激素·考慮靜點氨茶堿·吸氧·考慮皮下,肌肉或靜脈給予β2激動劑·考慮氣管插管和機械通氣需要收住監(jiān)護病房改善無改善·如PEF>70%預計值或個人最佳值,維持用口服/吸入型藥物出院·如在6-12小時內(nèi)無改善住監(jiān)護病房注意:最佳的治療是吸入大量β2激動劑和皮質(zhì)激素,如果不能用吸入型β2激動劑時,可以考慮靜脈使用茶堿。138整理ppt避免激發(fā)因素及過敏原第4級嚴重發(fā)作控制藥物每日用藥·吸入糖皮質(zhì)激素輔以儲霧器和面罩的MDI,每日600~800μg

或霧化吸入丁地去炎松>0.5mg,每日2次,或·吸入色甘酸鈉霧化吸入色甘酸鈉溶液20mg,每日4次·口服小劑量茶堿類·很少需要長期加用口服糖皮質(zhì)激素,如必須則以最可以小的劑量,隔日1次,清晨服用解緩藥物·吸入短效支氣管舒張劑根據(jù)癥狀按需吸入β2激動劑或溴化異丙托品,或口服β2激動劑片劑或糖漿,每日不超過3~4次·口服茶堿類 139整理ppt避免激發(fā)因素及過敏原第3級中度發(fā)作控制藥物每日用藥·吸入糖皮質(zhì)激素輔以儲霧器和面罩的MDI,每日400~600μg或霧化吸入丁地去炎松≤0.5mg,每日1次,或·吸入色甘酸鈉霧化吸入色甘酸鈉溶液20mg,每日3次或輔以儲霧器和面罩的MDI,10mg,每日3次解緩藥物·吸入短效支氣管舒張劑根據(jù)癥狀按需吸入β2激動劑或溴化異丙托品,或口服β2激動劑片劑或糖漿,按需使用,每日不超過3~4次·口服茶堿類140整理ppt避免激發(fā)因素及過敏原第2級輕度發(fā)作控制藥物每日用藥吸入糖皮質(zhì)激素輔以儲霧器和面罩的MDI每日200~400μg,或吸入色甘酸鈉霧化吸入色甘酸鈉溶液20mg,每日3次;輔以儲霧器和面罩的MDI,10mg,每日3次解緩藥物·吸入短效支氣管舒張劑根據(jù)癥狀按需吸入β2激動劑或溴化異丙托品,或口服β2激動劑片劑或糖漿,按需使用,每日不超過3~4次 141整理ppt避免激發(fā)因素及過敏原第1級間歇發(fā)作控制藥物·部分患兒不需用藥·部分患兒可輔以儲霧器和面罩吸入小劑量的糖皮質(zhì)激素MDI每日200μg或色甘酸鈉MDI每日20mg·服用酮替芬解緩藥物·口服茶堿類·吸入短效支氣管舒張劑根據(jù)癥狀按需吸入β2激動劑或溴化異丙托品,按需使用,但每日不超過3次·治療的強度依據(jù)發(fā)作的嚴重度而定142整理ppt吸入療法吸入療法是目前治療哮喘的最好方法。應大力提倡吸入方法因年齡而異,醫(yī)護人員應訓練指導患兒正確掌握吸入技術,以確保藥效143整理ppt吸入療法在現(xiàn)今哮喘治療中的地位對各種哮喘、哮喘各期,各種方法中吸入治療是首選無論快速緩解、長期控制皆應首選吸入治療144整理ppt051015202530354045%病人Rabe,EurRespirJ,2000GSK,Dataonfile:AIRIAPUSA35.4%Europe41.1%AsiaPacific14.5%China6%AIRIAP

調(diào)查結(jié)果-吸入激素病人百分比145整理ppt吸入療法的優(yōu)點作用強副作用小作用快146整理ppt哮喘藥物給藥途徑

血循環(huán)血循環(huán)肺肺口服注射吸入147整理ppt給藥途徑對藥效的影響148整理ppt吸入藥物的藥物動力學Pedersen&O’Byrne,1997定量劑量吸入藥量肺利用度全身利用度首過代謝肝腸道門靜脈

吸入時,全身生物利用度是由肺和胃腸道進入體內(nèi)藥量的總和149整理ppt吸入糖皮質(zhì)激素的全身分布、排泄胃腸道血漿全身組織肝臟吸入量排泄1/43/4R.BrattsandPulmPharmcology&Therapeutic(1999)12,119-112150整理ppt

吸入裝置

年齡范圍<2歲2–5歲>5歲

霧化器

成人

帶面罩的

儲霧罐

儲霧罐

都保不同年齡適用的吸入裝置

理想的

可用的

不能用的4-5歲151整理pptPARI152整理ppt1.取下防塵罩并用力振搖2.緩慢呼氣3.將嘴唇緊接入口吸氣同時撳壓4.移走吸入器屏氣10秒鐘153整理ppt如何使用儲霧裝置例如:容量器(ROTAHALER)給無需幫助即可使用此裝置的病人的方法1.取下蓋子,搖動吸入器并插入裝置中。2.將口器放入嘴中。3.按壓瓶罐一次,釋放出個劑量的藥物。4.緩慢而深地吸氣。5.屏氣約10秒鐘,然后通過口器呼氣。6.不壓瓶罐再次吸入。7.從口中拿出裝置。8.間隔約30秒鐘,可再次吸下一劑量。容量器一定要作示范使病人明確如何使用容量器154整理ppt吸入療法的輔助吸納器155整理ppt舒利迭準納器的使用方法1打開用一手握住外殼,另一手的大拇指放在拇指柄上,向外推動拇指直至完全打開。2推開握住準納器

使得吸嘴對著自己。向外推滑動桿--直至發(fā)出咔噠聲。表明準納器

已做好吸藥的準備。3

吸入

將吸嘴放入口中。從準納器

中深深地平穩(wěn)地吸入藥物。切勿從鼻吸入。然后將準納器

從口中拿出,繼續(xù)屏氣約10秒鐘,關閉準納器。156整理ppt157整理ppt158整理ppt誰應當接受脫敏治療?輕度鼻炎中度鼻炎輕度變應性哮喘重度鼻炎+結(jié)膜炎中度鼻炎+結(jié)膜炎中度變應性哮喘重度變應性哮喘變應原避免/去除(如果可能的話)口服抗組胺藥局部使用皮質(zhì)類固醇鼻/眼使用色甘酸鈉制劑口服皮質(zhì)類固醇考慮脫敏治療159整理ppt

15周到達維持量的起始階段進度表

Alutard?SQ脫敏治療

——起始階段160整理ppt哮喘危重狀態(tài)的治療定義:哮喘發(fā)作時出現(xiàn)嚴重呼吸困難,在合理應用擬交感神經(jīng)藥物和茶堿類藥物仍不見緩解者,為哮喘持續(xù)狀態(tài)(危重狀態(tài),lifethreatening)后面章節(jié)講161整理ppt哮喘的療效判斷標準臨床控制:哮喘癥狀完全緩解,即使偶有輕度發(fā)作不需用藥即可緩解。FEV1(或PEF)增加量>35%,或治療后FEV1(或PEF)≥80%預計值。PEF晝夜波動率<20%。顯效:哮喘發(fā)作較治療前明顯減輕,F(xiàn)EV1(或PEF)增加量范圍25%-35%,或治療后FEV1(或PEF)達到預計值的60%-79%,PEF晝夜波動<20%,仍需用糖皮質(zhì)激素或支氣管舒張劑。162整理ppt哮喘的療效判斷好轉(zhuǎn):哮喘癥狀有所減輕,F(xiàn)EV1(或PEF)增加量15%-24%,仍需用糖皮質(zhì)激素和(或)支氣管舒張劑。無效:臨床癥狀和FEV1(或PEF)測定值無改善或反而加重。163整理ppt哮喘緩解期的處理

為了鞏固療效,維持患兒病情長期穩(wěn)定,提高其生活質(zhì)量,應加強緩解期的處理。(1)鼓勵患兒堅持每日定時測量PEF,檢測病情變化,記錄哮喘日記(2)注意有無哮喘發(fā)作先兆,一旦出現(xiàn)應急時用藥以減輕哮喘發(fā)作癥狀(3)病情緩解后應繼續(xù)吸入維持量的糖皮質(zhì)激素,至少6個月-2年或更長時間(4)根據(jù)患兒具體情況提出佳方案164整理ppt哮喘的教育和管理

哮喘的教育和管理是哮喘防治中十分重要的組成部分。165整理ppt1.

教育病人與醫(yī)生建立伙伴關系

2.通過癥狀報告和盡可能做到的肺功能測量來

客觀評價和監(jiān)測哮喘的嚴重程度

3.避免和控制哮喘的觸發(fā)因素

4.建立個體化哮喘長期管理治療計劃

5.制定哮喘發(fā)作的管理計劃

6.提供定期隨訪保健哮喘管理計劃166整理ppt正確使用藥物知道“快速緩解藥”和“長期預防藥”的不同避免觸發(fā)因素根據(jù)癥狀和PEF值(如果可行),監(jiān)測病情認識到哮喘正在惡化的征象并行動起來在適當?shù)臅r候?qū)で筢t(yī)療幫助教育的目標

自我評價、自我預防、自我治療167整理ppt幾種常見的簡易峰流速儀168整理ppt

哮喘的分區(qū)管理系統(tǒng)分區(qū)癥狀意義PEF%變異率治療沒有正?!?0%<20%繼續(xù)常規(guī)治療輕微癥狀存在注意60%~80%20%~30%﹒增加吸入β2激動劑﹒短期使用全身激素﹒吸入激素量加倍休息時也可存在癥狀,或活動受限警惕<60%>30%立即吸入β2激動劑并與醫(yī)生聯(lián)系綠區(qū)黃區(qū)紅區(qū)紅區(qū)169整理ppt通過記哮喘日記可以起到:1)增加哮喘病人警惕性,協(xié)助找出誘發(fā)因素2)提供哮喘發(fā)作頻率和嚴重性,以及用藥記錄3)幫助認識哮喘發(fā)作形式4)評估治療效果5)為病人提供正常峰流速值基線6)發(fā)現(xiàn)無癥狀肺功能惡化,提供早期預防指標哮喘日記的記錄170整理ppt171整理ppt練習題名詞解釋HAP重癥肺炎RSV呼吸道合胞病毒問答題試述腺病毒肺炎的主要病理改變及臨床特點。4個月男孩,咳嗽二天伴明顯喘憋,病后低熱,精神、食欲尚可。體檢:體溫37.8℃,呼吸60次/分,心率145次/分,二肺滿布哮鳴音及少許濕羅音,肝肋下3.5cm?;純鹤羁赡艿脑\斷是什么?可能病原體?抗菌素是否首選?172整理ppt填充題支氣管肺炎當炎癥明顯時,可使支氣管管腔狹窄明顯,甚至阻塞,導致通氣與換氣功能障礙。通氣不足引起及;換氣功能障礙主要引起。動脈血液氣體分析測定,在安靜狀態(tài)下,血氧飽和度(SaO2),二氧化碳分壓(PaCO2),氧分壓(PaO2),即可診斷為呼吸功能衰竭。急性感染性喉炎以咳嗽、聲嘶、喉鳴及

呼吸困難為臨床特征。煩躁不安時易使用鎮(zhèn)靜。173整理ppt參考書籍和文獻《中華兒科學雜志》《國外醫(yī)學(兒科分冊)》《國外醫(yī)學(呼吸學分冊)》《實用兒科學》,第七版,胡亞美主編,人民衛(wèi)生出版社174整理ppt急性呼吸衰竭175整理ppt

急性呼吸衰竭(acuterespiratoryfailureARF)系由于呼吸中樞和/或呼吸系統(tǒng)原發(fā)或繼發(fā)性病變,引起通氣和/或換氣功能障礙,致使呼吸系統(tǒng)吸入O2和排出CO功能不能滿足機體的代謝需要,出現(xiàn)缺O(jiān)2和CO2

潴留。ARF是兒科的危重病癥,死亡的常見原因之一。一病因⒈呼吸道梗阻上氣道梗阻以喉炎、喉痙攣、喉軟骨軟化或異物等引起。下氣道梗阻以哮喘、毛細支氣管炎多見。⒉肺實質(zhì)病變各種肺部感染、肺水腫、間質(zhì)性肺疾患、RDS、ARDS。⒊呼吸泵異常包括從呼吸中樞、脊髓、呼吸肌到胸廓各部位的病變。176整理ppt二發(fā)病機制⒈換氣功能障礙即肺泡和毛細血管間氣體彌散功能障礙,因CO2彌散能力比O2

大20倍,故主要導致低氧血癥。在肺炎、充血、水腫時,使肺泡膜厚度增加,換氣面積減少,彌散距離增寬,影響氣體的交換。由于肺泡通氣量明顯減少,而血流無明顯減少,流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便流入靜脈,V/Q《0.8即肺內(nèi)分流。在肺微循環(huán)障礙時,肺泡通氣量正常,而血流明顯減少,V/Q》0.8,致死腔樣通氣,均可致低氧血癥。⒉通氣功能障礙肺的氣體傳導功能障礙,使肺泡內(nèi)通氣不足,CO2排出受阻,肺泡含氧量降低,使PaCO2增高和PaO2下降。肺外壓迫、呼吸運動受限、呼吸中樞抑制亦可致PaCO2增高和PaO2下降。177整理ppt三分型⒈原發(fā)?、胖袠行院粑ソ撸褐饕獮橥夤δ苷系K。⑵周圍性呼吸衰竭:表現(xiàn)為限制性通氣障礙;阻塞性通氣障礙;換氣障礙。⒉呼吸功能⑴通氣功能衰竭①中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。②肺部疾病、限制性疾病、阻塞性疾病。⑵換氣功能衰竭3.血氣分析⑴Ⅰ型:低氧血癥型呼吸衰竭。⑵Ⅱ型:低氧血癥高碳酸血癥型呼吸衰竭。178整理ppt四病理生理⒈高碳酸血癥的影響⑴呼吸系統(tǒng)CO2是強的呼吸興奮劑,PaCO2增高時呼吸增快,但>10.7KPa(80mmHg)時反可抑呼吸.⑵心血管系統(tǒng)PaCO2增高首先引起心血管運動中樞和交感神經(jīng)興奮,使心率、血壓和心輸出量均升高,嚴重時三者均下降。CO2潴留有明顯擴血管作用,可使腦血管擴張,顱內(nèi)壓上升。可使冠脈擴張,肺、腎血管收縮。⑶中樞神經(jīng)系統(tǒng)CO2潴留首先直接抑制大腦皮層,繼而皮質(zhì)下層刺激加強間接引起皮層興奮,最后抑制皮質(zhì)下層引起CO2麻醉狀態(tài),此時PaCO2>10.7KPa(80mmHg)

。179整理ppt

⑷酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂①呼酸CO2潴留產(chǎn)生高碳酸血癥,使血PH降低。②血氯降低因腎小管吸收HCO3-增多而排出Cl-.③血K+升高呼酸時PH愈低血K+愈高。⒉低氧血癥的影響⑴呼吸系統(tǒng)呼吸中樞對缺氧的敏感性較低,一般在PaO28KPa(60mmHg)或吸氧濃度<16%才出現(xiàn)通氣增加。缺氧可刺激頸動脈竇和主動脈弓化學感受器反射性地增加通氣,還可引起肺小動脈痙攣產(chǎn)生肺動脈高壓與肺水腫180整理ppt⑵心血管系統(tǒng)①缺氧時,迷走神經(jīng)興奮性降低,血管運動中樞興奮,交感神經(jīng)興奮性提高,使心率加快、血壓升高、心輸出量增加。②缺氧使肺小動脈收縮,致肺動脈高壓,使右心負荷加重,右心衰竭。③缺氧使心肌傳導系統(tǒng)高度不穩(wěn)定,易受激惹而發(fā)生心率紊亂,甚至心跳驟停。⑶中樞神經(jīng)系統(tǒng)大腦氧耗量占全身1/4—1/5。缺氧嚴重時產(chǎn)生細胞內(nèi)腦水腫,血腦屏障通透性增加,產(chǎn)生間質(zhì)性腦水腫,當PaO2〈50mmHg時腦血管擴張,腦血流量增加,顱內(nèi)壓增加。⑷腎缺氧時腎動脈收縮,發(fā)生功能性腎衰。181整理ppt⑸胃腸和肝臟缺氧時肝功受損,嚴重時肝小葉中心壞死。血管通透性增高或心衰,使胃腸道淤血引起胃腸出血。⑹酸堿失蘅和電解質(zhì)紊亂①代謝性酸中毒血H+、Na+內(nèi)移而K+外移,細胞內(nèi)H+蓄積致細胞內(nèi)酸中毒。②高乳酸血癥缺氧時無氧酵解產(chǎn)生大量乳酸鹽,使代酸加重。③血鉀增高缺氧使鈉泵受損,K+外移使血K+增高,干擾心肌復極,產(chǎn)生心率紊亂。182整理ppt五臨床表現(xiàn)

除原發(fā)病癥狀外,主要為缺氧和二氧化碳潴留所致的多臟器紊亂。⒈原發(fā)病的臨床表現(xiàn)據(jù)原發(fā)病不同而異。⒉呼吸系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)⑴周圍性呼衰:表現(xiàn)為呼吸困難,早期多為呼吸淺速,后呼吸無力,但呼吸節(jié)律整齊。R減至8~10次/分提示呼衰嚴重,5~6次/分則幾分鐘內(nèi)呼吸即可停止。周圍性呼衰嚴重時多拌有中樞性呼衰。⑵中樞性呼衰:表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不齊。早期多為潮式呼吸,晚期出現(xiàn)抽泣樣、嘆息樣呼吸、呼吸暫停及下頜運動等。凡呼吸頻率由快變慢,幅度由深變淺,節(jié)律由整變不整,輔助呼吸肌運動由強而有力變?yōu)槿醵鵁o力,均提示病情嚴重,或并發(fā)了中樞性呼衰。183整理ppt

⒊低氧血癥的表現(xiàn)⑴紫紺氧飽和度低于80%以下出現(xiàn)紫紺。⑵神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn):煩躁、意識模糊、昏迷、驚厥。⑶循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn):心率增快,后可減慢,心音低鈍,輕度低氧血癥時,心輸出量增加,嚴重時減少,血壓先增高,后降低,嚴重缺氧可致心率失常。⑷消化系統(tǒng)表現(xiàn):可有消化道出血,肝功能損害。⑸泌尿系統(tǒng)表現(xiàn):出現(xiàn)尿蛋白、管型、少尿、無尿、腎衰。184整理ppt⒋高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)⑴早期可有頭痛、煩躁、多汗、肌震顫。⑵神經(jīng)精神異常:淡漠、嗜睡、譫語、視網(wǎng)膜充血、昏迷、抽搐。出現(xiàn)腦水腫,可有“兩高”(顱壓高、肌張力高)、“兩亂”(意識紊亂、呼吸節(jié)律紊亂)和瞳孔變化(忽大忽小或一大一?。?。⑶循環(huán)系統(tǒng):心率增快、心輸出量增加、血壓上升。嚴重時心率減慢,血壓下降,心率不齊。⑷毛細血管擴張癥:四肢濕,皮膚潮紅,口唇櫻紅,眼結(jié)膜充血及水腫。(5)電解質(zhì)紊亂:高鉀、低鉀、低鈉、低氯、低鈣。185整理ppt六診斷⒈臨床表現(xiàn)呼吸增快,深度及節(jié)律改變,三凹癥,鼻翼煽動,紫紺或面色灰白,呼吸音減弱或消失,呼氣性呻吟,吸40%氧而紫紺無改善。心率先快后慢,心音低鈍,血壓下降,煩躁、意識障礙、驚厥、昏迷視乳頭水腫,四肢肌張力低下。⒉血氣分析

Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<6.67KPa(50mmHg)Ⅱ型呼吸衰竭PaCO2>6.67KPa(50mmHg),及PaO2<6.67KPa(50mmHg)。氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)<33.3KPa(250mmHg)。P/F<300mmHg為ALI,P/F<200mmHg為ARDS。186整理ppt七治療⒈病因治療⒉改善呼吸功能⑴保持呼吸道通暢分泌物稠厚者,可采用濕化、霧化、排痰,即“一滴二拍三吸痰”。插管或氣管切開者,可間歇或連續(xù)氣管內(nèi)滴注,間歇,每隔10~15分鐘一次,每次滴入0.5~1ml蒸餾水或0.9%鹽水,一晝夜滴入量為100ml.連續(xù),4~6滴/分緩慢滴入氣道內(nèi).霧化量為20ml/次,可加入糜蛋白酶、抗生素等,每日2~3

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論