2型糖尿病合并復發(fā)性胰腺炎1例

2型糖尿病合并復發(fā)性胰腺炎1例

1臨床表現(xiàn)及治療情況這名33歲的患者。因“中上腹劇痛1d”于2009-08-11入院?；颊?d前進涼食后出現(xiàn)上腹陣發(fā)性痙攣性疼痛,3h后轉為持續(xù)性刀割樣疼痛。來我院急診,查血常規(guī)正常,血淀粉酶194U/L(參考值25～125U/L),脂肪酶1069U/L(參考值7～58U/L),血糖18mmol/L。次日查血脂:總膽固醇(TC)9.87mmol/L(參考值2.85～5.70mmol/L),三酰甘油(TG)36.74mmol/L(參考值0.45～1.70mmol/L),高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)0.47mmol/L(參考值0.93～1.81mmol/L),低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)1.35mmol/L(參考值2.07～3.63mmol/L);腹部B超示脂肪肝?；颊?9歲時曾診斷為“2型糖尿病”,此次發(fā)病前皮下予門冬胰島素(諾和銳)30U、50U(午餐、晚餐前),甘精胰島素(來得時)30U每日2次,血糖控制佳。24～31歲6次患急性胰腺炎,保守治療后好轉。24歲發(fā)現(xiàn)高三酰甘油血癥(22mmol/L),進食規(guī)律,否認高脂飲食,口服非諾貝特(力平之)、阿托伐他汀(立普妥)、近期加用多烯酸乙酯,1個月前曾行血液凈化治療。有糖尿病、高脂血癥家族史。入院體檢:體重82kg,體重指數(shù)(BMI)24.76,腹型肥胖,皮膚無黃染。心肺查體未見異常。腹軟,上腹部、左中腹壓痛,反跳痛(-),Murphy征(-);腸鳴音3～4次/min。入院診斷:復發(fā)性胰腺炎。入院后按急性胰腺炎予保守治療,次日患者腹痛好轉,胰酶明顯下降,入院第3天復查血脂:TC6.68mmol/L,TG12.74mmol/L,HDL-C0.31mmol/L?？紤]血TG仍高,有再次誘發(fā)急性胰腺炎的風險,自8月13日起加用非諾貝特200mg每日1次,多烯酸乙脂1g每日3次、左卡尼汀(東維力)10mL每日3次口服,少量飲水;6d后復查TG4.65mmol/L,HDL-C0.34mmol/L,LDL-C3.33mmol/L,胰腺薄掃CT示胰腺腫脹,胰周大量滲液,胰腺邊界不清;胰腺B超示胰腺前方5.5cm×2.9cm炎性包塊;再次禁食水,放置鼻-空腸營養(yǎng)管,泵入百普力(逐漸加至1500mL/d),同時加用阿托伐他汀10mg每晚1次、輔酶Q10(能氣朗)10mg每日3次,并予門冬胰島素和甘精胰島素嚴格控制血糖,后復查TG有上升趨勢(4.12mmol/L升至5.43mmol/L),遂改為百普力1000mL+維沃160.8g/d。4周后復查腹部B超:胰周滲液消失;逐拔除空腸營養(yǎng)管,逐漸過渡到半流食,復查TG3.15mmol/L,HDL-C0.46mmol/L,LDL-C1.34mmol/L。降脂藥調整為非諾貝特0.2g每日1次,多烯酸乙酯1g每日3次,阿托伐他汀5mg每晚1次,煙酸緩釋片(本悅)0.5g每晚1次;胰島素調整為門冬胰島素15U每日3次,甘精胰島素20U每晚1次。9月18日患者出院,體重減輕10kg。出院診斷:復發(fā)性胰腺炎,高脂血癥。目前電話隨訪病情平穩(wěn),血脂無明顯波動。2治療高tg合并胰腺疾病的臨床體會內科住院醫(yī)師:本例特點為年輕男性,進食后起病,表現(xiàn)為中上腹劇痛,伴血脂肪酶顯著升高,血淀粉酶稍高,肝酶和膽紅素及微膽管酶正常,血TG顯著升高。無暴飲暴食、酗酒和膽石癥史,有6次胰腺炎發(fā)作史和高脂血癥史。按急性胰腺炎治療后腹痛好轉,胰酶下降。高脂血癥性復發(fā)性胰腺炎診斷明確。高脂血癥性胰腺炎的診斷標準是指具有急性胰腺炎的臨床表現(xiàn),如血TG≥11.3mmol/L,或雖然TG5.65～11.3mmol/L,但血清呈乳糜狀,排除其他胰腺炎常見病因(膽源性、酒精性等),即可診斷,其與血膽固醇升高無關,與TG升高顯著相關。提出討論的主要目的是制定治療方案。消化內科主任醫(yī)師:高脂血癥在急性胰腺炎發(fā)病中的作用愈來愈受到重視,相關報道認為其已經(jīng)成為僅次于膽系疾病和酒精中毒引起急性胰腺炎的第3大致病因素,高TG血癥致胰腺炎(hypertriglyceridemicpancreatitis,HTGP)占總發(fā)病的1.3%～3.8%。其發(fā)病機制主要為胰腺及胰周高濃度的TG被水解成具有毒性作用的游離脂肪酸,直接損傷胰腺細胞,以及超飽和的游離脂肪酸誘發(fā)酸中毒,激活胰蛋白酶原,造成胰腺自身消化;同時,高濃度的游離脂肪酸可引起胰腺毛細血管內皮損傷,出現(xiàn)胰腺微循環(huán)障礙。其特點包括:(1)血TG明顯升高是最重要的臨床特征(>11.3mmol/L);(2)發(fā)作時以血脂肪酶升高為主,血淀粉酶正?；蜉p度升高;(3)與膽源性胰腺炎相比,HTGP患者肝功能基本正常;(4)多與高脂血癥、肥胖、糖代謝異常等基礎疾病并存;(5)血TG與病情嚴重程度呈正相關,血液凈化可迅速降低TG;(6)由于胰島素和肝素可以通過促進脂蛋白酶的生成和釋放加速乳糜微粒的降解,因此可以有效地治療HTGP;(7)較高的復發(fā)率,嚴重程度并不隨之增加,但轉為慢性胰腺炎的可能性增大。此患者基本符合上述特點。心內科主任醫(yī)師:患者高TG、低HDL-C血癥明確,與本次急性胰腺炎發(fā)作密切相關,同意先按急性胰腺炎治療,同時盡早加用降脂藥。由于乳糜微粒在體內清除極快,在禁食48～72h后即可完全清除,對于高TG血癥引起的胰腺炎首先是禁食;發(fā)病72h內禁止靜脈輸入脂肪乳劑,防止血TG進一步升高,加重胰腺損傷;其次是盡快加用降脂藥物,若病情危重,起病即為重癥胰腺炎或就診后病情惡化,可在發(fā)病72h內盡早開始血液凈化,以迅速將TG降至5.65mmol/L以下;治療高TG血癥的降脂藥物首選貝特類,他汀類對降低TG也有一定療效,二者合用時應警惕肝功能損傷、橫紋肌溶解等不良反應。該患者既往曾聯(lián)用過這兩類藥物,無明顯副反應,因此血LDL-C高時可合用非諾貝特和阿托伐他汀?；颊吆笃诩佑玫淖罂嵬　⑤o酶Q10和煙酸緩釋片均可以促進脂類代謝,促進氧化磷酸化反應和保護生物膜結構完整性,提高血HDL-C水平?；就饪浦魅吾t(yī)師:從CT看,胰腺周圍滲液多,胰腺未見明顯缺血壞死,考慮為重度水腫型胰腺炎;積液積聚在小網(wǎng)膜囊中,多可自行吸收,不宜穿刺引流,以免引起腹腔感染。腎臟內科副主任醫(yī)師:對于高TG血癥的血液凈化治療,由于發(fā)病人群少,目前開展不多,但多認為在TG>10mmol/L時可考慮行雙膜血漿置換。該方法療效肯定,優(yōu)于血液濾過,但短期內可能會有反彈,行血漿置換的前提是先用藥控制血脂合成?；颊甙l(fā)病初血TG雖很高,但下降迅速,無重要臟器受累,故未行此治療,現(xiàn)血脂下降滿意。建議嚴密監(jiān)測血TG變化,若TG反彈并進行性上升,可考慮臨時血漿置換。內分泌科主任醫(yī)師:患者發(fā)病前使用的胰島素劑量較大,會導致其進食量增多,在一定程度上加重脂代謝紊亂。在保證能量供應的同時,適當減少腸內營養(yǎng)量,增加運動量,控制體重,減少胰島素用量,同時加用胰島素增敏劑(羅格列酮)以降低胰島素抵抗,則可改善糖脂代謝。從治療反應看,患者血糖控制滿意、波動小,體重穩(wěn)步下降,胰島素用量明顯減少,對糾正血脂紊亂也起到積極效果。消化內科主任醫(yī)師:總結成功治療該例患者的經(jīng)驗是:(1)在診斷HTGP上,血脂肪酶較淀粉酶更有參考意義。HTGP的癥狀與影像學表現(xiàn)可以不一致,治療過程應隨診影像學變化,關注血脂肪酶的波動。(2)應盡早