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文檔簡(jiǎn)介

慢性腎衰竭的保守療法與預(yù)后評(píng)估1精選課件延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展慢性腎衰竭保守療法與預(yù)后評(píng)估中醫(yī)中藥治療慢性腎衰竭透析前并發(fā)癥的防治腎衰竭透析前評(píng)估和替代前的準(zhǔn)備腎臟病的早期診治2精選課件一、腎臟疾病的早期診斷與治療3精選課件慢性腎臟病(CKD)的定義腎損害≧3個(gè)月,腎損傷指腎臟的結(jié)構(gòu)或功能異常,伴/不伴GFR降低,表現(xiàn)為下列之一:血/尿成分異常影像學(xué)檢查異常病理學(xué)檢查異常

腎小球?yàn)V過(guò)率<60ml/min/1.73m2

≧3個(gè)月。NKF.AmJkidneyDis.2002;39:S1-246.4精選課件血肌酐依賴肌酐的產(chǎn)生率、肌酐的分布容積、腎小管的分泌量和腎外清除率,還受飲食、肌肉容積以及運(yùn)動(dòng)的影響,所以其準(zhǔn)確評(píng)估腎功能有局限性。

血清光抑素C(CysC)在GFR早期減退開始升高,因此測(cè)定CysC可能有助于發(fā)現(xiàn)早期慢性腎衰竭。5精選課件慢性腎臟?。–KD)的分期分期描述GFR

(ml/min/1.73m2)

1腎臟損傷,GFR正?;蛟黾?/p>

≥902腎臟損傷,GFR輕度下降

60-893GFR中度下降

30-594GFR嚴(yán)重下降

15-295ESRD(腎衰竭)

﹤15(或透析)6精選課件并發(fā)癥正常人危險(xiǎn)性增加損傷↓GFR腎衰竭CKD死亡慢性腎臟病發(fā)生和發(fā)展以及干預(yù)治療的模式圖慢性腎臟病危險(xiǎn)因素篩查減少慢性腎臟病危險(xiǎn)因素診斷和治療,治療合并癥評(píng)估進(jìn)展,治療并發(fā)癥,準(zhǔn)備替代治療透析或移植7精選課件慢性腎臟病不同分期的治療分期GFR

(ml/min)

臨床表現(xiàn)

治療措施CKD330-59高血壓,繼發(fā)性甲治療高血壓,限制狀旁腺功能亢進(jìn)磷的攝入、應(yīng)用磷結(jié)合劑,應(yīng)用大黃及活性維生素D3治療CKD415-29貧血以及以上表現(xiàn)限制鉀的攝入,中度限制蛋白質(zhì)攝入,糾正貧血,準(zhǔn)備建立血管通路CKD5<15水鈉潴留以及以上計(jì)劃開始透析的時(shí)述表現(xiàn),食欲減退、間,準(zhǔn)備腎移植嘔吐神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙8精選課件二、延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展9精選課件

延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展的措施

改變生活方式低蛋白飲食,給與必需氨基酸或酮酸控制高血壓,減少蛋白尿糾正代謝性酸中毒維持水、電解質(zhì)平衡糾正高脂血癥,改善脂質(zhì)代謝異??鼓c改善微循環(huán)10精選課件延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展的措施之一生活方式的改變11精選課件延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展的措施之二飲食治療營(yíng)養(yǎng)不良在慢性腎衰竭病人中普遍存在。1785名慢腎衰患者的研究中都存在有:

蛋白及熱卡攝入不足血清白蛋白降低人體測(cè)量的蛋白-能量營(yíng)養(yǎng)不良指標(biāo)

都隨著GFR的下降而降低(尤其是《30ml/min時(shí)更明顯。)

KoppleJD,GreeneT,etal.KidneyInt 2000;57:1688-170312精選課件延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展的措施之二飲食治療營(yíng)養(yǎng)不良的原因能量與蛋白攝入不足。透析或尿液蛋白丟失過(guò)多。酸中毒刺激蛋白分解。慢性炎癥反應(yīng)。血瘦素水平升高。13精選課件慢腎衰營(yíng)養(yǎng)治療的作用減少或減輕并發(fā)癥(心衰、心包炎、消化道出血、骨?。└纳茽I(yíng)養(yǎng)狀況減輕高脂血癥對(duì)腎單位的損害,增加腎組織PGI2/TXB2的比例。減輕繼發(fā)性甲旁亢減輕腎組織鈣磷沉積,減輕腎小管代謝負(fù)荷糾正電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒減輕腎小球高濾過(guò)減輕氮質(zhì)血癥緩解尿毒癥癥狀延長(zhǎng)病程進(jìn)展14精選課件延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展的措施之二飲食治療

低蛋白飲食是慢腎衰患者的基本治療,嚴(yán)格限制飲食蛋白質(zhì)攝入是延緩CRF惡化的主要策略之一。應(yīng)用低蛋白、低磷飲食,單用或加用必需氨基酸或開同,可能具有減輕腎小球高濾過(guò)和腎小管高代謝的作用。15精選課件延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展的措施之三降壓治療MDRD試驗(yàn)結(jié)果顯示:當(dāng)?shù)鞍啄颍?g/24h時(shí),血壓控制在125/75mmHg的患者,其腎功能不全進(jìn)展速率比血壓控制在140/90mmHg者減慢1/3。因此建議:

對(duì)伴有蛋白尿的慢性腎臟病患者,理想的血壓應(yīng)<125/75mmHg;若無(wú)蛋白尿,則血壓應(yīng)控制在≤130/80mmHg。16精選課件

降壓治療目標(biāo)值

中國(guó)高血壓防治指南(2005年)一、一般患者<140/90mmHg二、糖尿病、腎病<130/80mmHg腎?。旱鞍啄颉?.1/d,<130/85mmHg蛋白尿>1g/d,<125/75mmHg

三、老年人<150/90mmHg目標(biāo)值應(yīng)結(jié)合不同人群特點(diǎn)和個(gè)體化目標(biāo)值是降壓的基本要求,衡量降壓成效的指標(biāo)在病人能耐受的范圍內(nèi),血壓可降至合理低值。17精選課件

降壓藥物治療原則

1.最小有效劑量減少不良反應(yīng),酌情逐步增量

2.有效防止靶器官損害,要求一天24小時(shí)內(nèi)穩(wěn)

定降壓,宜選用長(zhǎng)效制劑,其T/P比值>50%

3.聯(lián)合用藥增加療效,減少每種藥物劑量和副作用

18精選課件

降壓藥物的選擇

1.有利控制病人的心血管危險(xiǎn)因素

2.防治靶器官損害

3.兼顧伴隨疾病

4.注意藥物相互作用和不良反應(yīng)

5.降低心血管危險(xiǎn)的證據(jù),循證醫(yī)學(xué)為指南

6.患者經(jīng)濟(jì)承受能力19精選課件抑制AⅡ的腎臟保護(hù)作用機(jī)制-非血流動(dòng)力學(xué)1.改善腎小球?yàn)V過(guò)膜選擇通透性

AⅡ能改變腎小球?yàn)V過(guò)膜孔徑屏障,增加大孔物質(zhì)通透性。ACEI和ARB阻斷AⅡ生成,故能減少尿蛋白、尤其大分子蛋白濾過(guò)

2.減少腎小球內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)蓄積

AⅡ刺激腎小球系膜細(xì)胞增生 ECM產(chǎn)生過(guò)多AⅡ刺激纖溶酶原激活劑抑制物(PAI)生成纖溶酶原激活劑tPA被抑制 ECM降解減少纖溶酶及基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)產(chǎn)生減少ACEI和ARB阻斷了AⅡ的上述作用,減少ECM蓄積20精選課件延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展的措施之四減少蛋白尿低蛋白飲食加開同可減少腎小球高濾過(guò)和高灌注;低蛋白飲食還可通過(guò)提高腎小球基底膜機(jī)械和電荷屏障的選擇性,減少尿蛋白的排泄。ACEI與ARB抑制血管緊張素Ⅱ的產(chǎn)生或阻斷其發(fā)揮作用,使出球小動(dòng)脈擴(kuò)張,灌注壓↓;濾過(guò)膜上非選擇性濾過(guò)孔徑的比例↓,GBM通透性↓,大分子物質(zhì)濾過(guò)↓,蛋白尿?yàn)V出↓21精選課件延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展的措施之四減少蛋白尿雷公藤具有多種免疫抑制外,對(duì)足細(xì)胞的損傷有治療作用,有希望應(yīng)用于足細(xì)胞病導(dǎo)致的蛋白尿。22精選課件延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展的措施之五糾正酸中毒酸中毒的危害:肌糖原利用減少體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加氨基酸氧化、尿素和尿酸產(chǎn)生增多維生素D轉(zhuǎn)化障礙,增加尿中鉀、鈣和鈉的排泄而加重腎性骨病使殘余腎單位產(chǎn)氨增多,加重小管間質(zhì)炎癥損害23精選課件延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展的措施之六維持水電解質(zhì)平衡無(wú)水腫時(shí)不應(yīng)限制水、鹽的攝入;有明顯水腫、高血壓者,食鹽攝入量在5-7g,嚴(yán)重者在2.5-5g;根據(jù)需要應(yīng)用襻利尿劑;噻嗪類利尿劑及貯鉀利尿劑不宜應(yīng)用。根據(jù)血壓、水腫、體重和尿量等情況調(diào)節(jié)水分和鹽的攝入24精選課件延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展的措施之六維持水電解質(zhì)平衡應(yīng)防止因過(guò)度利尿、嘔吐、腹瀉、出汗、引流液丟失等原因引起的脫水、低血壓,引起腎功能急劇惡化。25精選課件延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展的措施之六高血鉀1、當(dāng)GFR<25ml/min時(shí)應(yīng)限制鉀的攝入。2、當(dāng)血鉀>5.5mmol/L,可口服降鉀樹脂,應(yīng)及時(shí)糾正酸中毒來(lái)防止細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。3、適當(dāng)利尿促進(jìn)尿鉀排出。4、根據(jù)情況給于葡萄糖酸鈣靜注和/或葡萄糖-胰島素靜點(diǎn)。5、嚴(yán)重高血鉀>6.5mmol/L,且伴少尿、利尿劑效果欠佳的應(yīng)及時(shí)血液透析。26精選課件由于鉀攝入不足、胃腸道丟失、補(bǔ)堿過(guò)多、利尿過(guò)度等原因,慢性腎衰竭患者也可發(fā)生低鉀血癥。注意27精選課件延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展的措施之六鈣、磷代謝1、當(dāng)GFR<50ml/min時(shí),腎臟產(chǎn)生活性維生素D3降低,應(yīng)予以補(bǔ)充。2、當(dāng)GFR<25ml/min時(shí)易出現(xiàn)高磷血癥(可引起腎性骨病、間質(zhì)纖維化-小管萎縮),治療上除限制磷攝入外,可口服磷結(jié)合劑。3、明顯高磷血癥(>2.26mmol/L)或鈣磷乘積>45.5mg2/dl2的應(yīng)暫?;钚跃S生素D和鈣劑的補(bǔ)充,以免出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性鈣化。28精選課件延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展的措施之七改善脂代謝異常他汀類藥物不僅具有降脂作用,還具有腎功能保護(hù)作用。LaRosaJC.Metabolicacidosis:anunrecognizedcauseofmorbidityinthepatientwithchronickidneydisease.KindeyInt,2005,68(Suppl96):S15-S23貝特類藥物也具有心臟和腎臟保護(hù)作用,但是非諾貝特可能導(dǎo)致Scr升高。ResultsfromtheDiabetesAtherosclerosisInerventionStudy(DAIS).AmJ.KindeyDis,2005,45:485-49329精選課件延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展的措施之八抗凝與改善微循環(huán)應(yīng)用抗凝(肝素、華法林)、促纖溶(尿激酶)、抗血小板積聚(雙嘧達(dá)莫、阿司匹林)藥物和活血化瘀中藥等可能具有防止或減少腎小球內(nèi)凝血、改善腎臟微循環(huán)和抑制繼發(fā)性炎癥反應(yīng)與纖維化等作用,但需要大樣本前瞻對(duì)照研究證實(shí)。ChenX,QiuQ,TangL,etal.Effectofco-administrationofurokinaseandbenazeprilonsevereIgAnephropathy.NephrolDiaiTranspiant,2004,19:852-85730精選課件延緩慢性腎衰竭的進(jìn)展的措施之九糾正加速腎衰進(jìn)展的誘因

導(dǎo)致慢性腎衰竭腎功能惡化的常見原因容量不足(脫水、大出血)藥物性腎損害腎臟疾病復(fù)發(fā)或加重尿路梗阻高血壓心力衰竭腎臟局部血供急劇減少高鈣血癥其他(酸中毒、高凝/高粘滯狀態(tài),嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良,呼吸機(jī)的應(yīng)用)31精選課件三、中醫(yī)中藥治療32精選課件33精選課件四、慢性腎衰竭透析前并發(fā)癥的防治34精選課件心血管并發(fā)癥傳統(tǒng)風(fēng)險(xiǎn)因素左心室肥厚男性血脂異常高血壓糖尿病吸煙久坐的生活方式胰島素抵抗新的風(fēng)險(xiǎn)因素消耗氧化應(yīng)激炎癥交感神經(jīng)興奮氨甲?;鞍啄蚨景Y特有的風(fēng)險(xiǎn)因素貧血高磷血癥甲旁亢血管鈣化尿毒癥毒素高同型半胱酸血癥容量負(fù)荷過(guò)度心血管疾病35精選課件

慢性腎臟病的心血管疾病類型特征臨床表現(xiàn)動(dòng)脈血管病

動(dòng)脈粥硬化心肌缺血、頸動(dòng)脈增厚缺血性心臟病、腦血管疾病、外周血管疾病、心力衰竭動(dòng)脈硬化:大主動(dòng)脈鈣化、左心室肥缺血性腎臟病、心力衰血管厚、脈壓差增大竭心肌病

左心室向心性肥左心室肥厚、收縮功能不心力衰竭、高血壓厚和左心室偏全、舒張功能不全心性肥厚

左心室擴(kuò)大部分肥厚

心臟瓣膜病

瓣膜環(huán)和瓣葉鈣化主動(dòng)脈瓣和二尖瓣鈣血流動(dòng)力學(xué)變化,傳到化伴反流障礙36精選課件最初評(píng)估1、病史和體格檢查2、調(diào)查風(fēng)險(xiǎn)因素3、如為高危人群或有左心室疾病的證據(jù),考慮超聲心動(dòng)檢查左心室正常/無(wú)癥狀,非高危左心室正常/無(wú)癥狀但為高危人群高血壓缺血性心臟病糖尿病無(wú)癥狀左心室病變收縮功能障礙心肌梗死后癥狀性心力衰竭治療不變降壓治療1、評(píng)估缺血,并給于最合適的治療2、治療缺血的風(fēng)險(xiǎn)因素,如吸煙脂代謝紊亂3、超聲心動(dòng)檢查4、考慮應(yīng)用RAS阻斷劑在上述療法的基礎(chǔ)上如無(wú)禁忌癥應(yīng)用RAS阻斷劑考慮使用B受體阻滯劑收縮功能障礙利尿劑、B受體阻滯劑、RAS阻滯劑、地高辛舒張功能障礙治療/評(píng)估缺血缺血/心動(dòng)過(guò)速時(shí)用B受體阻滯劑長(zhǎng)效硝酸脂類避免地高辛及血管擴(kuò)張劑維拉帕米或地爾硫卓其他資料無(wú)效時(shí)透析治療慢性腎臟病患者左心室功能異常和心力衰竭的治方法療37精選課件方案1:LDP

Ccr(ml/min)0.6>707.2<100.6-0.7353.6-707.210-200.7-0.8176.8-353.620-40PI(g/kg.d)Scr(umol/L)對(duì)于透析患者,無(wú)須嚴(yán)格限制蛋白攝入,一般保持1.0-1.4g/(kg.d)。時(shí)機(jī)選擇:GFR《70ml/min時(shí),開始進(jìn)行LDP。》70時(shí),除有高血壓外,如無(wú)癥狀,是否需LPD有爭(zhēng)論(但應(yīng)該避免高蛋白飲食)。營(yíng)養(yǎng)不良的防治38精選課件方案2:LDP加EAA和組、酪氨酸原理:慢性腎衰竭患者體內(nèi)存在有氨基酸代謝紊亂:EAA和組、酪氨酸水平降低非必須氨基酸(NEAA)過(guò)剩。食物蛋白質(zhì)中:含EAA量不可能》50%。用法:口服:EAA制劑(另含組氨酸、酪氨酸)14.5gtid靜脈滴注:只適用于重癥患者的短期治療。

200-250mlor0.2-0.3g/(kg.d)39精選課件方案3:LDP加α酮酸和EAA混合制劑開同成分:EAA,但其中亮氨酸、異亮氨酸、本丙氨酸、甲硫氨酸為相應(yīng)的α酮酸。EAA:600mg含氮:36mg鈣:50mgα酮酸+氨基氨基酸

用法:4-8#tid

40精選課件α酮酸(α-KA)比EAA制劑的優(yōu)點(diǎn)省氮作用較好,降BUN作用更明顯。降血磷水平、PTH水平更明顯,可糾正低鈣血癥。一般不引起腎小球高濾過(guò)。不加重代謝性酸中毒。41精選課件糾正貧血

導(dǎo)致慢性腎衰竭患者貧血的原因相對(duì)常見相對(duì)少見EPO產(chǎn)生絕對(duì)或相對(duì)減少溶血鐵缺乏鋁負(fù)荷過(guò)重繼發(fā)性甲旁亢血紅蛋白病活動(dòng)性失血葉酸或維生素B12缺乏42精選課件K-DOQI2007年促紅細(xì)胞生成素治療指南適應(yīng)癥:Hct<30%合適劑量:成人皮下注射起始量為80-120U/kg/W(約6000U),分2-3次。5歲以下患兒通常要更大劑量(每周300U/kg)。HD患者直接按每周120-180U/kg(每周9000U),分三次給藥。43精選課件K-DOQI2007年促紅細(xì)胞生成素治療指南治療目標(biāo):Hb110-120g/L,盡量控制在120g/L以下,不超過(guò)130g/L;Hct33-36%。使用EPO后Hb每月升高10-20g/L,Hct每周平均升高1%,一般為1.5-1.5%。44精選課件CRF貧血患者除外EPO缺乏以外的

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