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文檔簡介
肺心病的診斷及治療原則之遲辟智美創(chuàng)作肺源性心臟?。╟orpulmonale,簡稱肺心?。┦侵赣砂矚夤芤环谓M織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加,發(fā)生肺動脈高壓,繼而右心室結構或(和)功能改變的疾病.報據起病緩急和病程長短,可分為急性和慢性肺心病兩類.急性肺心病罕見于急性年夜面積肺栓塞.臨床上以慢性肺源性心臟病多見.慢性肺源性心臟病(chronicpulmonaryheartdisease),簡稱慢性肺心?。╟hroniccorpulmonale),是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和(或)功能異常,發(fā)生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴張或(和)肥度,伴或不伴右心功能衰竭的心臟病,并排除先天性心臟病和左心病變引起者.【臨床暗示】本病發(fā)展緩慢,臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外,主要是逐步呈現肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象.按其功能的代償期與失代償期進行分述.(一)肺、心功能代修期1.癥狀咳嗽、咳痰、氣促,活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降.急性感染可使上述癥狀加重.少有胸痛或咯血.體征可有分歧水平的發(fā)紺和肺氣腫體征.偶有干、濕性啰音,心音遙遠,P2>A2,三尖瓣區(qū)可呈現收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強,提示有右心室肥度.部份患者因肺氣腫使胸內壓升高,阻礙腔靜脈回流,可有頸靜脈充盈.此期肝界下移是膈下降所至.肺、心功能失代償期1,呼吸衰竭癥狀:呼吸困難如重,夜間為甚,常有頭痛、失眠、食欲下降,但白天嗜睡,甚至呈現臉色淡薄、神志恍惚、譫妄等肺性腦病的暗示.體征:明顯發(fā)紺,球角膜充血、水腫,嚴重時可有視網膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內壓升高的暗示.腱反射減弱或消失,呈現病理反射.因高碳酸血癥可呈現周圍血管擴張的暗示,如皮膚潮紅、多汗.2,右心衰竭癥狀:氣促更明顯,心悸、食欲不振、腹脹、惡心等.體征:發(fā)紺更明顯,頸靜脈怒張,心率增快,可呈現心律失常,劍突下可聞及收縮期雜音,甚至呈現舒張期雜音.肝年夜且有壓痛,肝頸靜脈回流征陽性,下肢水腫,重者可有腹水.少數患者可呈現肺水腫及全心衰竭的體征.【實驗室和其他檢查】(一)X線檢查除肺、胸基礎疾病及急性肺部感染的特征外,尚有肺動脈高壓征,如右下肺動脈干擴張,其橫徑A15ram;其橫徑與氣管橫徑比值A1,07;肺動脈段明顯突出或其高度A3mm;中央動脈擴張,外周血管纖細,形成“殘根”征;右心室增年夜征,皆為診斷慢性肺心病的主要依據.個別患者心力衰竭控制后可見心影有所縮小.(二)心電圖檢查主要暗示有右心室肥年夜改變,如電軸右偏、額面平均電軸A+90.、重度順鐘向轉位、RV-+SV5A1,05mV及肺型P波.也可見右束支傳導阻滯及低電壓圖形,可作為診斷慢性肺心病的參考條件.在VI、V2甚至延至V3,W呈現酷似陳腐性心肌梗死圖形的QS波,應注意鑒別.(三)超聲心動圖檢查通過測定右心室流出道內徑(A30mm)、右心室內徑(A20mm)、右心室前壁的厚度、左、右心室內徑比值(<2)、右肺動脈內徑或肺動脈干及右心房增年夜等指標,可診斷慢性肺心病.(四) 血氣分析慢性肺心病肺功能失代償期可呈現低氧血癥或合并高碳酸血癥,當PaO2V60mmHg、PaCO2>50mmHg時,暗示有呼吸衰竭.(五) 血液檢查紅細胞及血紅卵白可升高.全血粘度及血漿黏度可增加,紅細胞電泳時間常延長;合并感染時白細胞總數增高,中性粒細胞增加.部份患者血清學檢查可有腎功能或肝功能改變;血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變動.(六) 其他肺功能檢核對早期或緩解期慢性肺心病患者有意義.痰細菌學檢核對急性加重期慢性肺心病可以指導抗生素的選用.【診斷】根據患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變,并已引起肺動脈高壓、右心室增年夜或右心功能不全,如P2>A2、頸靜脈怒張、肝年夜壓痛、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫及體靜脈壓升高等,心電圖、x錢胸片、超聲心動圖有右心增年夜肥度的征象,可以作出診斷.【鑒別診斷】本病須與下列疾病相鑒別:(一) 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心?。┞苑涡牟∨c冠心病均多見于老年人,有許多相似之處,而且常有兩病共存.冠心病有典范的心絞痛、心肌梗死病史或心電圖暗示,若有左心衰竭的發(fā)作史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥、糖尿病史,則更有助鑒別.體檢、x線、心電圖、超聲心動圖檢查呈左心室肥度為主的征象,可資鑒別.慢性肺心病合并冠心病時鑒別有較多困難,應詳細詢問病史,并結合體格檢查和有關心、肺功能檢查加以鑒別.(二) 風濕性心臟病風濕性心臟病的三尖瓣疾患,應與慢性肺心病的相對三尖瓣關閉不全相鑒別.前者往往有風濕性關節(jié)炎和心肌炎病史,其他瓣膜如二尖瓣、主動脈瓣常有病變,x錢、心電圖、超聲心動圖有特殊暗示.(三) 原發(fā)性心肌病本病多為全心增年夜,無慢性呼吸道疾病史,無肺動脈高壓的X錢暗示等【治療】(一)急性加重期積極控制感染;通暢呼吸道,改善呼吸功能;糾正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭;積極處置并發(fā)癥.控制感染參考痰菌培養(yǎng)及藥敏試驗選擇抗生素.在還沒有培養(yǎng)結果前,根據感染的環(huán)境及痰涂片革蘭染色選用抗生素.社區(qū)獲得性感染以革蘭陽性菌占大都,醫(yī)院感染則以革蘭陰性菌為主.或選用二者兼顧的抗生素.經常使用的有青霉素類、氨基糖苷類、喹諾酮類及頭孢菌素類抗感染藥物,且必需注意可能繼發(fā)套菌感染.氧療通暢呼吸道,糾正缺氧和二氧化碳潴留,可用鼻導管吸氧或面罩給氧,并發(fā)呼吸衰竭者參閱本篇第十四章的治療方案.控制心力衰竭慢性肺心病心力衰竭的治療與其他心臟病心力衰竭的治療有其不同之處,因為慢性肺心病患者一般在積極控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能獲得改善,患者尿量增多,水腫消退,不需加用利尿藥.但對治療無效的重癥患者,可適被選用利尿藥、正性肌力藥或擴血管藥物.利尿藥:有減少血容量、減輕右心負荷、消除水腫的作用.原則上宜選用作用輕的利尿藥,小劑量使用.如氫氯噻嗪25mg,1?3次/日,一般不超越4天;尿量多時需加用10%氯化鉀10ml,3次/日,或用保鉀利尿藥,如氨苯蝶啶50?100mg,1?3次/日.重度而急需行利尿的患者可用呋塞米(furosemide)20mg,肌注或口服.利尿藥應用后可呈現低鉀、低氯性堿中毒,痰液黏稠不容易排痰和血液濃縮,應注意預防.正性肌力藥:慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染,對洋地黃類藥物的耐受性很低,療效較差,且易發(fā)生心律失常.正性肌力藥的劑量宜小,一般約為慣例劑量的1/2或2/3量,同時選用作用快、排泄快的洋地黃類藥物,如毒毛花苷K0.125?0.25mg,或毛花苷丙0.2?0.4mg加于10%葡萄糖液內靜脈緩慢注射.用藥前應注意糾正缺氧,防治低鉀血癥,以免發(fā)生藥物毒性反應.低氧血癥、感染等均可使心率增快,故不宜以心率作為衡量洋地黃類藥物的應用和療效考核指征.應用指征是:⑦感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿藥后有反復水腫的心力衰竭患者;②以右心象竭為主要暗示而無明顯感染的患者/?合并急性左心衰竭的患者.血管擴張藥:血管擴張藥可減輕心臟前、后負荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收縮力,對部份頑固性心力衰竭有一定效果,但其實不像治療其他心臟病那樣效果明顯.具體藥物和方法可參閱第三篇第二章.血管擴張藥在擴張肺動脈的同時也擴張體動脈,往往造成體循環(huán)血壓下降,反射性發(fā)生心率增快、氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等不良反應.因而限制了血管擴張藥在慢性肺心病的臨床應用.鈣拮抗劑、一氧化氮(No)、川芎嗪等有一定的降低肺動脈壓效果.控制心律失常一般經過治療慢性肺心病的感染、缺氧后,心律失??勺孕邢?如果繼續(xù)存在可根據心律失常的類型選用藥物.抗凝治療應用普通肝素或低分子肝素防止肺微小動脈原位血栓形成.加強護理工作因病情復雜多變,必需嚴密觀察病情變動,宜加強心肺功能的監(jiān)護.翻身、拍背排出呼吸道分泌物,是改善通氣功能的一項有效辦法.(二)緩解期原則上采納中西醫(yī)結合綜合治療辦法,目的是增強患者的免疫功能,去除誘發(fā)因素,減少或防止急性加重期的發(fā)生,希望使肺、心功能獲得部份或全部恢復,如長期家庭氧療、調整免疫功能等.具體方法可參閱本篇第六章.慢性肺心病患者大都有營養(yǎng)不良,營養(yǎng)療法有利于增強呼吸肌力,改善缺氧.【并發(fā)癥】(一) 肺性腦病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經系統(tǒng)癥狀的一種綜合征.但必需除外腦動脈硬化、嚴重電解質紊亂、純套性堿中毒、感染中毒性腦病等.肺性腦病是慢性肺心病死亡的首要原因,應積極防治,祥見本篇第十四章.(二)酸堿失衡及電解質紊亂 慢性肺心病呈現呼吸衰竭時,由于缺氧和二氧化碳潴留,當機體發(fā)揮最年夜限度代償能力仍不能堅持體內平衡時,可發(fā)生各種分歧類型的酸堿失衡及電解質紊亂,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更為惡化,對患者的預后有重要影響.應進行嚴密監(jiān)測,并認真判斷酸堿失衡及電解質紊亂的具體類別及時采用處置辦法.(三) 心律失常多暗
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