第十章-缺血再灌注損傷

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缺血-再灌注損傷一、Ａ型題1．缺血-再灌注損傷是指．Ａ．缺血后引起的損傷

D．缺血后恢復(fù)血流損傷加重Ｂ．在灌注后引起的損傷

E．以上都不是Ｃ．缺血后恢復(fù)血流引起的后果[答案]

Ｄ[題解]

缺血后再灌注以恢復(fù)血流，不僅不能使組織器官功能恢復(fù)，反而加重組織器官的功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷，這稱為缺血—再灌注損傷。

2．下列哪一種情況不會(huì)發(fā)生缺血-再灌注損傷？Ａ．輸血輸液后

D．冠脈搭橋后Ｂ．溶栓療法后

E．體外循環(huán)后Ｃ．器官移植后[答案]

A[題解]

缺血-再灌注損傷發(fā)生在先缺血后灌注的情況，輸血輸液前可有缺血或不缺血情況，而其余4種均有先缺血后再灌注的情況，因此可發(fā)生缺血-再灌注損傷。3．下列哪一種因素不會(huì)影響缺血-再灌注損傷的發(fā)生？Ａ．缺血時(shí)間的長(zhǎng)短

D．組織的營養(yǎng)狀態(tài)Ｂ．組織側(cè)枝循環(huán)有無

E．電解質(zhì)濃度Ｃ．對(duì)氧需求的高低[答案]

D[題解]

缺血時(shí)間長(zhǎng)短、側(cè)枝循環(huán)有無、對(duì)氧需求高低和電解質(zhì)濃度均能影響缺血-再灌注損傷的發(fā)生。組織的營養(yǎng)狀態(tài)與缺血-再灌注損傷發(fā)生無明顯相關(guān)。4．下列哪一種因素是缺血-再灌注損傷發(fā)生的主要機(jī)制？Ａ．鈣超載

D．高能磷酸化合物缺乏Ｂ．自由基作用

E．無復(fù)流現(xiàn)象Ｃ．白細(xì)胞作用[答案]

Ｂ[題解]

上述5種都參與缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制，但其中最重要的機(jī)制為自由基作用，因自由基可促進(jìn)鈣超載，胞漿內(nèi)游離鈣增加又可加速自由基的產(chǎn)生，血管內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞又可作為缺血-再灌注時(shí)自由基的重要來源。9．黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶需要Ａ．鎂依賴性蛋白酶

D．鉬依賴性蛋白酶Ｂ．鋅依賴性蛋白酶

E．銅依賴性蛋白酶Ｃ．鈣依賴性蛋白酶[答案]

Ｃ[題解]

黃嘌呤氧化酶的前身是黃嘌呤脫氫酶，正常時(shí)90%以黃嘌呤脫氫酶形式存在，只有10%以黃嘌呤氧化酶形式存在，缺血時(shí)ＡＴＰ減少，膜泵失靈，鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)激活鈣依賴性蛋白酶，使黃嘌呤脫氫酶大量轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶。12、缺血-再灌注時(shí)細(xì)胞內(nèi)氧自由基的生成增加不見于：（03臨\麻\影\口:0.356,0.262）A、中性粒細(xì)胞吞噬活動(dòng)增加B、兒茶酚胺的增加C、黃嘌呤氧化酶形成減少D、細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶類活性下降E、線粒體受損、細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)[答案]

C[題解]

缺血-再灌注時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤氧化酶(XO)形成增多,XO催化次黃嘌呤分解成尿酸的過程中產(chǎn)生大量氧自由基.14．再灌注使細(xì)胞內(nèi)鈣超載發(fā)生的直接機(jī)制是Ａ．H+-Ca2+交換加強(qiáng)

D．Mg2+-Ca2+交換加強(qiáng)Ｂ．Na+-Ca2+交換加強(qiáng)

E．P3+-Ca2+交換加強(qiáng)C．K+-Ca2+交換加強(qiáng)[答案]

B[題解]

缺血時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+增多，在再灌注時(shí)形成細(xì)胞內(nèi)外pH梯度差，激活H+-Na+交換，使細(xì)胞內(nèi)Na+增加。再灌注恢復(fù)了細(xì)胞能量供應(yīng)和pH值，促進(jìn)Na+-Ca2+交換，此為造成細(xì)胞內(nèi)鈣超載的直接離子交換機(jī)制。15．再灌注時(shí)發(fā)生鈣超載與下列哪一項(xiàng)有關(guān)？Ａ．細(xì)胞膜通透性減少

D．線粒體功能加強(qiáng)Ｂ．細(xì)胞膜外板與糖被膜分離

E．再灌注液內(nèi)鈣濃度過低C．鈣泵功能加強(qiáng)[答案]

Ｂ[題解]

引起鈣超載的主要機(jī)制是在無鈣再灌注期出現(xiàn)的細(xì)胞膜外板和糖被膜的分離，細(xì)胞膜通透性升高，鈣泵和線粒體功能障礙及再灌注時(shí)鈣的大量?jī)?nèi)流。16．下列哪一項(xiàng)與細(xì)胞內(nèi)鈣超載發(fā)生無關(guān)？Ａ．細(xì)胞膜外板與糖被膜分離

D．鈣泵功能障礙Ｂ．Na+-Ca2+交換加強(qiáng)

E．線粒體功能障礙Ｃ．兒茶酚胺減少[答案]

Ｃ[題解]

細(xì)胞內(nèi)鈣超載發(fā)生關(guān)系與細(xì)胞膜外板與糖被膜分離、Na+-Ca2+交換加強(qiáng)、線粒體和鈣泵功能障礙有關(guān)，而與兒茶酚胺減少無關(guān)。17．在鈣超載引起的再灌注損傷中下列哪一項(xiàng)不產(chǎn)生A．促進(jìn)氧自由基生成

D．產(chǎn)生線粒體功能障礙B．促進(jìn)膜磷脂水解

E．引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)破壞C．激活鈣依賴性蛋白酶[答案]

E[題解]

細(xì)胞內(nèi)鈣超載能激活鈣依賴性蛋白酶而促進(jìn)氧自由基生成；激活磷脂酶而促進(jìn)膜磷脂水解；產(chǎn)生線粒體功能障礙使ATP生成減少，未見引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)破壞。19．不參與白細(xì)胞介導(dǎo)缺血-再灌注損傷的機(jī)制是Ａ．堵塞毛細(xì)血管

D．釋放溶酶體酶Ｂ．增加血管通透性

E．細(xì)胞內(nèi)鉀過荷Ｃ．產(chǎn)生氧自由基[答案]

E[題解]

白細(xì)胞可嵌頓、堵塞毛細(xì)血管而致無復(fù)流現(xiàn)象產(chǎn)生，白細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)而增加血管通透性，激活的中性粒細(xì)胞可產(chǎn)生氧自由基和釋放溶酶體酶而損傷組織。而細(xì)胞內(nèi)只有鈉過荷和鈣過荷，不可能有鉀過荷。20．缺血-再灌注損傷可見于(

03臨床，0.188，0.364)Ａ．心臟

D．腦Ｂ．腎臟

E．各種組織器官Ｃ．腸[答案]Ｅ7．(√)黃嘌呤氧化酶主要存在于內(nèi)皮細(xì)胞。8．(×)應(yīng)是在鈣依賴性蛋白水解酶作用下黃嘌呤脫氫酶可轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶。9．(√)啟動(dòng)的中性粒細(xì)胞也可產(chǎn)生氧自由基。10．(√)Na＋－Ca2＋交換加強(qiáng)是鈣超載發(fā)生的主要機(jī)制。11．(√)啟動(dòng)磷脂酶是鈣超載引起缺血—再灌注損傷的機(jī)制之一。12．(×)心是缺血—再灌注損傷最常見的器官。13．(×)腸黏膜損傷是嚴(yán)重腸缺血—再灌注損傷的特征。14，(√)還原型谷胱甘肽是自由基活性氧的低分子消除劑。15．(√)細(xì)胞產(chǎn)生趨化物上升使缺血—再灌注時(shí)白細(xì)胞增多，最終氧自由基增多。16．(×)白細(xì)胞團(tuán)塊形成是缺血—再灌注損傷時(shí)微血管血流阻塞的主要原因。17．(√)能使染色體發(fā)生畸變的自由基主要是OH·。18．(×)再灌注血流的速度不是再灌注性心律失常發(fā)生的主要因素。再灌注性心律失常的發(fā)生是多因素的。19．(×)腦水腫是腦缺血時(shí)最明顯的組織學(xué)變化。20．(√)最強(qiáng)力、最活躍的自由基是OH·。21．(×)自由基引發(fā)脂質(zhì)過氧化，從而引起細(xì)胞膜損傷，造成膜液態(tài)性、流動(dòng)性改變，通透性增加。22．(×)Ca2＋依賴性蛋白水解酶被啟動(dòng)可增加自由基的生成。23．(×)心肌缺血—再灌注損傷的變化中黃嘌呤氧化酶可增多。24．(√)鈣反常發(fā)生的鈣超載與細(xì)胞膜外板和糖被的分離有關(guān)。25．(×)自由基是指外層電子軌道上有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。26．(×)Fe2+能加速Haber-Weiss反應(yīng)，產(chǎn)生大量的羥自由基。27．(√)鈣通道拮抗劑是缺血—再灌注損傷的治療方法之一。28．(×)心肌缺血時(shí)間超過l小時(shí)，再灌注不易發(fā)生缺血—再灌注性心律失常。29．(√)心肌細(xì)胞腫脹壓迫血管是形成無復(fù)流現(xiàn)象的原因之一。30.(×)鈣超載會(huì)導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。31．(×)缺血組織、器官恢復(fù)血液灌流后不一定會(huì)出現(xiàn)再灌注損傷。32．(×)白細(xì)胞參與缺血-再灌注損傷的發(fā)生。33．(×)缺血-再灌注損傷與活性氧有關(guān)。34．(√)鈣超載參與缺血-再灌注損傷的發(fā)生。35．(√)缺血-再灌注損傷最常發(fā)生于心臟。六、分析題：1.患者，男，54歲，因胸悶、大汗1h入急診病房。體查：血壓65/40mmHg，意識(shí)淡漠，心率37次/min，律齊。既往有高血壓病史10年，否認(rèn)冠心病史。心電圖示Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。給予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等進(jìn)行擴(kuò)冠治療。入院上午10時(shí)用尿激酶靜脈溶栓。10時(shí)40分出現(xiàn)陣發(fā)性心室顫動(dòng)（室顫），立即給予除顫，至11時(shí)20分反復(fù)發(fā)生室性心動(dòng)過速、室顫，共除顫7次，同時(shí)給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素后心律轉(zhuǎn)為竇性，血壓平穩(wěn)，意識(shí)清楚。冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)：右冠狀動(dòng)脈上段85%狹窄，中段78%狹窄。問題：為什么在溶栓后發(fā)生了什么現(xiàn)象？為什么會(huì)發(fā)生？?答題要點(diǎn)：病人發(fā)生了再灌注性心律失常。機(jī)制見本科教材P209-210（人衛(wèi)版）2.患者，男性，48歲。因胸痛約1小時(shí)入院，經(jīng)心電圖診斷為急性心肌梗死（前間壁)；體格檢查：血壓100/75mmHg,心率37次／分，律齊，意識(shí)淡漠，既往有高血壓病史10年。給予吸氧、心電監(jiān)護(hù)，同時(shí)急查心肌酶、凝血因子、電解質(zhì)、血常規(guī)等。入院后約1小時(shí)給予尿激酶150萬單位靜脈溶栓(30分鐘滴完)。用藥完畢患者胸痛即消失，但約10分鐘