股骨干骨折護理修改后

股骨干骨折護理黎嬋概述1臨床表現(xiàn)2治療3護理4導(dǎo)航～～～解剖定義股骨干骨折：股骨小轉(zhuǎn)子以下、股骨髁以上部位的骨折。約占全身各類骨折的6%，多見于青壯年。生理解剖

部位：股骨干是指股骨小轉(zhuǎn)子下2～5cm至股骨髁上2～4cm之間的管狀骨。股骨粗線：后方有一隆起的粗線，為肌肉附著處。生理解剖大腿部的血管神經(jīng)在大腿周圍有股動脈及其分支分布。坐骨神經(jīng)在大腿后方行走。在股骨干下1/3血管、神經(jīng)緊貼骨骼，此處骨折易并發(fā)神經(jīng)、血管損傷。分類

股骨上1/3骨折

股骨干骨折：

股骨中1/3骨折

股骨下1/3骨折股骨干上1/3骨折發(fā)生于股骨干上1/3處的骨折。移位：遠折段受髂腰肌、臀中肌、臀小肌外旋肌群的作用，向前、外及外旋方向移位，遠折段則可受內(nèi)收肌群的牽拉向內(nèi)、向后方向移位，造成向外成角及短縮畸形。股骨干中1/3骨折發(fā)生于股骨干中部1/3處的骨折。移位：骨折端位移無一定的規(guī)律，與暴力方向有關(guān)；若骨折端接觸而無重疊時，由于內(nèi)收肌的作用，骨折可向外成角。股骨干下1/3骨折發(fā)生于股骨干下部1/3處的骨折移位：遠折段受腓腸肌的牽拉可向后移位，壓迫或損傷腘動靜脈和脛、腓總神經(jīng)，骨折近折段內(nèi)收向前移位。病因直接暴力

直接暴力可引起股骨橫斷或粉碎性骨折，骨折多為粉碎、碟形或近似橫行，故骨折斷端移位明顯，軟組織損傷也較嚴(yán)重。病因間接暴力

間接暴力可引起股骨的斜形或螺旋骨折，如高處墜落，機器絞傷所發(fā)生的骨折多為斜形或螺旋形，旋轉(zhuǎn)性暴力所引起的骨折多見于兒童。

臨床表現(xiàn)局部疼痛、腫脹和畸形活動障礙遠端肢體異常扭曲，出現(xiàn)反?；顒?、骨擦音疾病特點

成人股骨干常見斜形、螺旋形或青枝骨折，骨折后，內(nèi)出血可達500-1000ml，下段骨折易損傷動、靜脈和神經(jīng)。骨折發(fā)生的部位以股骨干中下1/3交界處為最多，上1/3或下1/3次之。1

兒童的股骨干骨折大多為不全骨折或青枝骨折2局部腫痛、瘀斑、活動受限

下肢外旋、短縮畸形

并發(fā)癥

失血性休克：一側(cè)閉合的股骨干骨折，其失血量可達500～1500毫升，故失血性休克最常見。

擠壓綜合征、脂肪栓塞綜合征深靜脈血栓形成

血管、神經(jīng)損傷（下1/3骨折）優(yōu)先處理并發(fā)癥（休克、擠壓綜合征）初處理：

現(xiàn)場急救，要用最有效、簡捷方法固定骨折后送醫(yī)院（下肢長、重、干力大，易加重損傷、骨折移位），托板長度由足跟至腋下。治療適用于無移位或移位較小的新生兒產(chǎn)傷所致骨折，用小夾板或紙板固定2-3周，有移位者可稍行牽引適用于3-5歲以內(nèi)兒童。將兩下肢用膠布粘貼皮膚向上懸吊牽引，重量約1-2公斤，要保持臀部離開床面，利用體重作對抗?fàn)恳m用于5-8歲兒童及老年人。膝下放軟枕使膝部屈曲，下肢行皮膚牽引，患肢與牽引力在同一軸線上適用于8-12兒童股骨干骨折。在脛骨結(jié)節(jié)下2-3橫指處穿針，直接用牽引復(fù)位（重量為體重1/7），復(fù)位后改為維持重量手術(shù)治療同一肢體或其他部位有多處骨折非手術(shù)療法失敗老年人的骨折,不宜長期臥床者合并神經(jīng)血管損傷無污染或污染很輕的開放性骨折。骨折不愈合或有功能障礙的畸形愈合手術(shù)指針手術(shù)方法鋼板螺釘內(nèi)固定髓內(nèi)針內(nèi)固定骨折外固定支架固定失血性休克原因：由于股骨干骨折端損傷周圍軟組織，使動脈分支很容易斷裂，造成大量的出血，可達（500~1000ml甚至更多，鋼板在治療骨折時失血較多。表現(xiàn)：肢體高度腫脹，切口滲血明顯或引流量大，生命體征改變、面色蒼白或發(fā)紺、尿量減少或無尿

處理：維持有效循環(huán)血量，預(yù)防和糾正休克，快速建立靜脈通道，根據(jù)醫(yī)囑輸液、輸血；及時處理出血監(jiān)測生命體征變化：觀察病人有無脈搏增快、皮膚濕冷、血壓下降等，發(fā)現(xiàn)異常及時報告保暖：注意室溫和軀體保暖，改善微循環(huán)早期主要并發(fā)癥

脂肪栓塞綜合征定義：

脂肪栓塞綜合征是指骨盆或長骨骨折后24～48h出現(xiàn)呼吸困難、意識障礙和瘀點。很少發(fā)生于上肢骨折病人，本癥發(fā)病突然，進展迅速，病情嚴(yán)重，死亡率可高達１０％－１５％。兒童發(fā)生率僅為成人的1%。隨著骨折積極的開放手術(shù)治療，其發(fā)生率有大幅度下降。但仍然是創(chuàng)傷骨折后威脅病人生命的嚴(yán)重并發(fā)癥。脂肪栓塞綜合征（FES）發(fā)病機制脂肪栓塞上由于脂肪栓子進入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內(nèi)毛細血管使機體發(fā)生一系列病理生理改變。有機械性學(xué)說和化學(xué)性學(xué)說兩種。脂肪栓塞綜合征（FES）臨床表現(xiàn)脂肪栓塞綜合征臨床表現(xiàn)差異很大，Sevitt將其分為三種類型，即暴發(fā)型、完全型（典型癥狀群）和不完全型（部分癥狀群，亞臨床型）。不完全型按病變部位又可分純肺型、純腦型、兼有肺型和腦型兩種癥狀者，其中以純腦型最少見。1.發(fā)生時間：一般在創(chuàng)傷后1-6天，尤以傷后12-48h為多。2.肺功能不全：有典型的臨床過程，經(jīng)復(fù)蘇治療，傷員全身情況逐漸好轉(zhuǎn)，但在第二天后第三天突然出現(xiàn)面色蒼白、心動過速（可至120-140次/分）、呼吸急促（30-40次/分）、體溫升高（多在38C°）。肺部聽診可聞及濕啰音，呼吸困難癥狀逐漸加重。

脂肪栓塞綜合征（FES）3.神經(jīng)癥狀呈現(xiàn)多樣化：約有1/3肺栓塞者可發(fā)生腦脂肪栓塞，輕者有頭痛、煩躁；重者譫語、嗜睡、偏癱、甚至昏迷。4.皮膚粘膜出血點或瘀斑：大約50%的栓塞者可發(fā)生皮膚出血點，多分布于前胸、腋窩、頸部等，結(jié)膜和眼底也可出現(xiàn)出血點。5.輔助檢查：典型者胸部X線示“暴風(fēng)雪”樣彌漫性大片浸潤陰影，化驗檢查血紅蛋白下降，無明顯原因的急性、進行性貧血。脂肪栓塞綜合征（FES）處理原則為患者嚴(yán)格制動，忌隨意搬動治療到目前為止，尚沒有一種能溶解脂肪栓子解除脂栓的藥物。對有脂栓征病人所采取的種種措施，均為對癥處理和支持療法，旨在防止脂栓的進一步加重，糾正脂栓征的缺氧和酸中毒，防止和減輕重要器官的功能損害，促進受累器官的功能恢復(fù)。脂栓征如能早期診斷，處理得當(dāng)，可以降低病死率和病殘率。脂肪栓塞綜合征（FES）1.糾正休克補充有效循環(huán)血容量休克可誘發(fā)和加重脂栓征的發(fā)生和發(fā)展，必須盡早糾正。在休克沒有完全糾正之前，應(yīng)妥善固定骨折的傷肢，忌進行骨折的整復(fù)。否則不但會加重休克，而且將誘發(fā)或加重脂栓征的發(fā)生。時刻注意避免引起肺水腫的發(fā)生，應(yīng)在血流動力學(xué)穩(wěn)定后，早期達到出入量的平衡。2.呼吸支持輕癥者有自然痊愈傾向，而肺部病變明顯的病人，經(jīng)適當(dāng)呼吸支持，絕大多數(shù)可自愈。因此，呼吸支持是基本的治療措施。脂肪栓塞綜合征（FES）3.減輕腦損害由于腦細胞對缺氧最敏感，因此腦功能的保護十分重要。對有因腦缺氧而昏迷的病人，應(yīng)作頭部降溫，高熱病人尤應(yīng)如此。頭部降溫可以大大降低腦組織的新陳代謝，從而相應(yīng)減輕腦缺氧狀態(tài)和腦細胞損害。脫水有利于減輕腦水腫，改善顱內(nèi)高壓狀態(tài)和腦部的血液循環(huán)。脂肪栓塞綜合征（FES）4.抗脂栓的藥物治療（1）右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）

有助于疏通微循環(huán)，還可預(yù)防和減輕嚴(yán)重脂栓征所并發(fā)的彌散性血管內(nèi)凝血。但對伴有心衰和肺水腫的病人，應(yīng)慎用。（2）腎上腺皮質(zhì)激素效果較好。有減輕或消除游離脂肪酸對呼吸膜的毒性作用，從而降低毛細血管通透性，減少肺間質(zhì)水腫，穩(wěn)定肺泡表面活性物質(zhì)的作用，并減輕腦水腫。（3）抑肽酶

其主要作用可降低骨折創(chuàng)傷后一過性高脂血癥，防止脂栓對毛細血管的毒性作用；抑制骨折血腫激肽釋放和組織蛋白分解，減慢脂滴進入血流速度；可以對抗血管內(nèi)高凝和纖溶活動。（4）白蛋白

由于其和游離脂肪酸結(jié)合，使后者毒性作用大大降低，故對肺脂栓有治療作用。脂肪栓塞綜合征（FES）護理要點1.對嚴(yán)重創(chuàng)傷、多發(fā)骨折的患者及時抗休克治療，改善缺氧癥狀。2.就地固定患肢，固定前禁止搬動，防止斷端之間的血管破裂出血，做到確實有效的固定，防止或減少局部損傷。3.病情觀察：a生命體征b意識c皮膚及粘膜4.癥狀的護理：（1）加強呼吸功能，保持呼吸道通暢（2）保護腦組織（3）皮膚護理緩和病情嚴(yán)重，不允許過多翻身，應(yīng)置于氣墊床上，加強骨突出的按摩5.心理護理深靜脈血栓形成（DVT）病因1.靜脈血流滯緩靜脈血流滯緩增加了激活的血小板和凝血因子與靜脈壁接觸的時間，容易引起血栓形成，若發(fā)生在受損的靜脈內(nèi)膜，則血栓發(fā)生的概率大大增加，是下肢深靜脈血栓形成的首要因素。2.靜脈內(nèi)皮的損傷靜脈內(nèi)皮具有良好的抗凝和抑制血小板粘附聚集功能，若靜脈內(nèi)膜受損可致靜脈內(nèi)血栓形成。常見于化學(xué)性損傷、機械性損傷、感染性損傷。3.血液高凝狀態(tài)血液高凝狀態(tài)使血液在靜脈系統(tǒng)內(nèi)易于凝固，加之內(nèi)皮損傷或血流緩慢則可形成深靜脈血栓。在以上三大因素中，每一因素都與血栓的發(fā)生密切相關(guān)，但單一因素尚不能獨立致病，常常是兩個或三個因素的綜合作用造成深靜脈血栓形成。深靜脈血栓形成（DVT）臨床表現(xiàn)

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