第五章角膜病課件

第五章角膜病

第五章角膜病1第一節(jié)概述第一節(jié)概述2角膜的解剖1.角膜的分層2.角膜的透明性3.角膜的營養(yǎng)供應4.角膜的神經分布5.角膜的光學特性角膜的解剖1.角膜的分層3角膜的生理病理特點角膜的免疫反應角膜緣干細胞上皮細胞層及前彈力層基質層由瘢痕組織修復后彈力層可再生內皮細胞有“泵”的功能，不可再生角膜的生理病理特點角膜的免疫反應4第二節(jié)角膜炎癥一、角膜炎總論二、細菌性角膜炎三、真菌性角膜炎四、單純皰疹病毒性角膜炎第二節(jié)角膜炎癥一、角膜炎總論5一、角膜炎總論【病因及分類】1.感染性：細菌、真菌、病毒、衣原體、棘阿米巴、梅毒螺旋體。2.內源性：自身免疫性炎癥如類風濕性關節(jié)炎，全身病引起如VitA缺乏。3.局部蔓延：結膜、鞏膜、虹膜、睫狀體等炎癥波及。一、角膜炎總論【病因及分類】6角膜炎的病情發(fā)展與歸轉治療損傷感染浸潤灶吸收壞死潰瘍愈合（角膜瘢痕）（云翳、斑翳、白斑）穿孔眼內炎失明繼發(fā)青光眼愈合（粘連性角膜白斑）角膜瘺高眼壓角膜葡萄腫角膜炎的病情發(fā)展與歸轉治療損傷感染浸潤灶吸收壞死潰瘍愈合（角7角膜炎的發(fā)展1.浸潤期充血、滲出、炎癥細胞；角膜水腫、混濁、刺激征；視力下降。角膜炎的發(fā)展1.浸潤期82.潰瘍形成期基質脫落、病灶水腫；角膜缺損、膨出或穿孔；刺激征、視力下降、失明2.潰瘍形成期93.潰瘍消退期浸潤減輕、水腫消退；缺損修復、新生血管長入；癥狀減輕。3.潰瘍消退期104.愈合期上皮再生、瘢痕修復；瘢痕性混濁及虹膜粘連；癥狀減輕、并發(fā)癥表現4.愈合期111、角膜云翳：淺層的瘢痕性混濁薄如云霧狀，透過混濁部分仍能看清后面的虹膜紋理。2、角膜斑翳：混濁較厚，略稱白色，但仍可透見虹膜。1、角膜云翳：淺層的瘢痕性混濁薄如云霧狀，透過混濁部分仍能看123、角膜白斑：混濁很厚，呈瓷白色，不能透見虹膜。4、粘連性角膜白斑：角膜白斑的瘢痕組織中嵌有虹膜組織。5、角膜葡萄腫：在高眼壓的作用下，混雜有虹膜組織的角膜瘢痕膨出，形成紫黑色隆起，稱角膜葡萄腫。3、角膜白斑：混濁很厚，呈瓷白色，不能透見虹膜。13臨床表現

癥狀眼痛畏光流淚眼瞼痙攣不同性狀的膿性分泌物視力不同程度下降臨床表現癥狀14臨床表現體征睫狀充血角膜上皮缺損（熒光素染色使缺損區(qū)清晰）角膜浸潤角膜潰瘍前房積膿臨床表現體征15結膜充血和睫狀充血的鑒別

結膜充血 睫狀充血鮮紅色 深紅色近穹隆明顯 近角膜緣明顯可隨結膜移動 不隨結膜移動滴0.1%腎上腺素消失滴0.1%腎上腺素不消失

結膜充血和睫狀充血的鑒別結膜充血 16診斷1.病史角膜外傷史、使用藥物史、既往史、全身情況。2.臨床表現眼部刺激癥狀及睫狀充血、角膜浸潤混濁或角膜潰瘍形態(tài)特征；注意分析潰瘍大小、深度，是否并發(fā)虹膜睫狀體炎，對于臨床選擇治療方案很重要。診斷1.病史17診斷3.實驗室檢查潰瘍組織刮片檢查行Gram和Giemsa染色有助于早期病因學診斷；同時進行細菌、真菌、棘阿米巴培養(yǎng)，可為角膜感染性疾病選擇合適的治療方案；必要時進行角膜病變區(qū)組織活檢；共焦顯微鏡—無創(chuàng)性檢查。診斷3.實驗室檢查18治療原則消除誘因或病因積極控制感染促進病灶愈合防止和治療并發(fā)癥減少瘢痕形成治療原則消除誘因或病因19

二、細菌性角膜炎二、細菌性角膜炎20病因眼部干眼狀態(tài)角膜暴露大泡性角膜病變倒睫接觸鏡瞼緣炎外傷已有的角膜病污染的眼藥制劑全身免疫抑制糖尿病風濕病酒精中毒營養(yǎng)障礙嚴重的燒傷昏迷年老體衰全身長期使用免疫抑制劑病因眼部全身21病因

常見不常見綠膿桿菌萘瑟氏菌屬表皮葡萄球菌摩拉克氏菌屬肺炎鏈球菌和分支桿菌屬其它類型鏈球菌屬放線菌屬金黃色葡萄球菌非芽胞厭氧菌屬腸道桿菌(變形桿菌、棒狀桿菌大腸桿菌、沙雷氏菌）病因常見22

丙酸枝桿菌金黃色葡萄球菌丙酸枝桿菌金黃色葡萄球菌23肺炎雙球菌肺炎雙球菌24

綠膿桿菌奈瑟氏淋球菌綠膿桿菌奈瑟氏淋25臨床特點發(fā)病急可有外傷史或其他局部及全身因素癥狀：視力障礙、眼痛、畏光、流淚等體征：膿性分泌物、角膜浸潤或潰瘍病原體檢查陽性：涂片、細菌培養(yǎng)臨床特點26圓形或橢圓性局灶性膿腫病灶邊界清楚、基質浸潤可導致嚴重的基質膿腫和角膜穿孔常伴有前房積膿及角膜后纖維素沉著革蘭氏陽性菌所致角膜潰瘍圓形或橢圓性局灶性膿腫病灶革蘭氏陽性菌所致角膜潰瘍27革蘭陰性菌性（綠膿桿菌）角膜潰瘍迅速發(fā)展的角膜液化性壞死，邊界不清，基質變薄、大量前房積膿革蘭陰性菌性（綠膿桿菌）角膜潰瘍迅速發(fā)展的角膜液化性壞死，邊28藥物治療抗生素治療眼液：妥布霉素、氧氟沙星、頭孢霉素、廣譜抗生素或聯合用藥頻繁點眼根據細菌學檢查及藥敏實驗調整抗生素眼膏結膜下注射靜脈點滴藥物治療抗生素治療29其他治療睫狀體麻痹劑

1%阿托品眼藥水或眼膏散瞳非甾體類消炎藥雙氯芬酸鈉眼水膠原酶抑制劑依地酸鈉、半胱胺酸、四環(huán)素皮質類固醇藥物減少疤痕形成，上皮缺損禁用其他治療睫狀體麻痹劑30手術治療角膜清創(chuàng)術（<1/3厚度）結膜瓣遮蓋角膜移植手術治療31綠膿桿菌性角膜潰瘍（術前）綠膿桿菌性角膜潰瘍（術后）綠膿桿菌性角膜潰瘍（術前）綠膿桿菌性角膜潰瘍（術后）32術前術后金黃色葡萄球菌角膜潰瘍術前33

三、真菌性角膜炎三、真菌性角膜炎34臨床特點常有植物性外傷史起病相對緩慢，刺激癥狀相對較輕，只有異物感病灶呈灰白，欠光澤，干燥粗糙，邊界清楚病灶易被刀片刮下，粘稠的前房積膿，內皮斑可有“偽足”臨床特點常有植物性外傷史35真菌性角膜炎“苔蘚樣”、“牙膏狀”白色高起角膜面病灶，免疫環(huán)，前房積膿，可伴偽足、衛(wèi)星灶。真菌性角膜炎“苔蘚樣”、“牙膏狀”白色高起角膜面病灶，免疫環(huán)36特征性的干白色基質浸潤和羽狀邊緣彎孢屬引起的真菌性角膜炎特征性的干白色基質浸潤和羽狀邊緣彎孢屬引起的真菌性角膜炎37診斷植物性損傷史，局部或全身長期應用抗菌藥、糖皮質激素病史自覺癥狀輕，病程緩慢2～4周角膜病灶特征大量不典型病例需依靠實驗室檢查確診診斷植物性損傷史，局部或全身長期應用抗菌藥、糖皮質38治療抗真菌藥多烯類如0.15%二性霉素B眼藥水、5%那他霉素咪唑類如0.5%咪康唑眼藥水嘧啶類如1%氟胞嘧啶眼藥水眼水、眼藥膏球結膜下注射全身抗真菌藥輔助治療同細菌性角膜炎（禁用激素）手術治療同細菌性角膜炎治療抗真菌藥39手術治療（角膜移植）真菌性角膜潰瘍術前真菌性角膜潰瘍術后手術治療（角膜移植）真菌性角膜潰瘍術前真菌性角膜潰瘍術后40

四、單純皰疹病毒性角膜四、單純皰疹病毒性角膜41病原學原發(fā)感染病史

Ⅰ型主要感染眼部、口腔、唇

Ⅱ型侵犯生殖器，偶可侵犯眼部病毒潛伏于神經節(jié)、角膜組織容易復發(fā)病原學原發(fā)感染病史42臨床表現原發(fā)感染

1.發(fā)熱、耳前淋巴結腫大

2.唇部或皮膚皰疹

3.急性濾泡性結膜炎、假膜性結膜炎、眼瞼皮膚皰疹、點狀或樹枝狀角膜炎臨床表現原發(fā)感染43臨床表現復發(fā)感染1.樹枝狀和地圖狀角膜炎2.角膜基質炎和葡萄膜炎臨床表現復發(fā)感染44樹枝狀角膜炎角膜斑點浸染，上皮脫落后呈樹枝狀表淺潰瘍，熒光素染色陽性樹枝狀角膜炎角膜斑點浸染，上皮脫落后呈樹枝狀表淺潰瘍，熒光素45地圖狀角膜炎

誤用皮質類固醇或病情加重潰瘍融合為地圖狀地圖狀角膜炎誤用皮質類固醇或病情加重潰瘍融合為地圖狀46第五章角膜病課件47第五章角膜病課件48

診斷感冒后發(fā)病，反復發(fā)作病史。潰瘍特征：樹枝狀、地圖狀潰瘍，可新老病灶并存，潰瘍面較潔凈，無膿性分泌物。特征性的基質病變。實驗室檢查：PCR技術、病毒培養(yǎng)分離。

49治療干擾素配合抗病毒藥物治療防治細菌或真菌的混合感染輔助治療：同細菌性角膜炎盤狀角膜基質炎局部可使用激素，但必須聯合抗病毒藥物。樹枝狀或地圖狀角膜炎禁用。手術治療治療干擾素配合抗病毒藥物治療50第五章角膜病課件51五阿米巴角膜炎病原學

棘阿米巴原蟲感染，主要存在于土壤、淡水、海水、游泳池、空氣、谷物和家畜中。它能抵抗冷凍、干燥和常規(guī)濃度氯的殺滅。在發(fā)達國家71-85%與戴角膜接觸鏡有關。在我國38%左右與角膜接觸鏡有關。五阿米巴角膜炎病原學52棘阿米巴角膜炎臨床表現

單眼發(fā)病，起病一般比較緩慢

異物感、畏光、流淚和視力減退

上皮不規(guī)則，粗糙或反復上皮糜爛混濁、假樹枝狀或局部點狀熒光素染色

嚴重的眼部疼痛，程度超過體癥

基質浸潤，沿角膜神經分布的放射狀浸潤

角膜潰瘍，衛(wèi)星灶，前房積膿，角膜穿孔棘阿米巴角膜炎臨床表現53第五章角膜病課件54棘阿米巴角膜炎鑒別診斷早期和單皰病毒性角膜炎的上皮病變型相鑒別：上皮性病變遷延不愈，有外傷或角膜接觸鏡配戴史應高度懷疑；角膜基質浸潤及潰瘍形成要與盤狀角膜炎，細菌和真菌角膜炎鑒別，眼部劇烈疼痛史或放射狀角膜炎的出現有助于診斷應行角膜刮片細胞學檢查角膜共焦顯微鏡檢查棘阿米巴角膜炎鑒別診斷55棘阿米巴角膜炎治療

藥物治療抗阿米巴藥物:二溴丙脒、六脒、丙脒

0.1%咪康唑滴眼液、0.02%洗必泰滴眼液，總療程不應少于6個月。口服伊曲康唑100mg，每日二次，連用7-10天。

手術治療：板層或穿透性角膜移植，術后局部給予抗阿米巴藥物治療半年以上，防止復發(fā)。棘阿米巴角膜炎治療56棘阿米巴角膜炎放射狀角膜神經炎棘阿米巴角膜炎放射狀角膜神經炎57棘阿米巴角膜炎環(huán)形浸潤棘阿米巴角膜炎環(huán)形浸潤58棘阿米巴角膜炎診斷有賴于找到滋養(yǎng)體或包囊棘阿米巴角膜炎診斷有賴于59第二節(jié)免疫性角膜疾病第二節(jié)免疫性角膜疾病60一、角膜基質炎特點非化膿性炎癥病變局限于角膜基質層，不累及角膜上皮和內皮基質層細胞侵潤和新生血管屬于自身免疫性疾病一、角膜基質炎特點61臨床表現病因先天性梅毒、結核、單純皰疹、帶狀皰疹、麻風癥狀和體征眼痛、畏光、流淚刺激癥狀基質層細胞侵潤和新生血管幻影血管臨床表現病因62治療原發(fā)病的治療皮質類固醇的應用治療原發(fā)病的治療63角膜基質炎角膜上皮完整，中央區(qū)基質呈盤狀水腫一般不伴有炎性細胞浸潤和新生血管角膜基質炎角膜上皮完整，中央區(qū)基質呈盤狀水腫64基質性角膜炎角膜基質深層的非化膿性炎癥病因：先天性梅毒、結核基質性角膜炎角膜基質深層的非化膿性炎癥65

基質性角膜炎角膜基質水腫、淋巴細胞浸潤、深層血管形成基質性角膜炎角膜基質水腫、淋巴細胞浸潤、66角膜基質炎

病因：可能與細菌、病毒、寄生蟲感染有關。梅毒螺旋體、麻風桿菌、結核桿菌、單皰病毒。發(fā)病機制：IV型變態(tài)反應角膜基質炎

病因：可能與細菌、病毒、寄生蟲感染有關。梅毒螺旋67角膜基質炎

臨床表現：1、眼部疼痛，畏光，流淚，伴水樣分泌物和眼瞼痙攣，視力下降，睫狀充血。2、早期彌漫或扇形基質浸潤，伴有或不伴有KP。3、前房積膿4、新生血管角膜基質炎

臨床表現：68角膜基質炎

診斷：病史、眼部及全身檢查治療：1、全身治療

2、糖皮質激素滴眼液，0.5%CsA眼水

3、穿透性角膜移植角膜基質炎

診斷：病史、眼部及全身檢查69第五章角膜病課件70

二、蠶蝕性角膜潰瘍二、蠶蝕性角膜潰瘍71一、概念

蠶蝕性角膜潰瘍是一種自發(fā)性、慢性、邊緣性、進行性、疼痛性角膜潰瘍．多發(fā)于成年人．確切病因不清．可能包括外傷，手術或感染，誘導改變了角膜上皮及結膜的抗原性，使機體產生自身免疫．一、概念72二、臨床表現

劇烈眼痛，畏光，流淚及視力下降；

瞼裂區(qū)周邊部角膜淺基質層出現浸潤，上皮缺損，形成潰瘍，潰瘍沿角膜緣環(huán)形發(fā)展，浸潤緣呈潛掘狀、略為隆起，最終累及全角膜。潰瘍向深層發(fā)展，引起角膜穿孔，向中央發(fā)展，周邊潰瘍區(qū)上皮逐漸修復，伴新生血管長入二、臨床表現劇烈眼痛，畏光，流淚及視力下降；73第五章角膜病課件74四、治療

糖皮質激素，膠原酶抑制劑，免疫抑制劑，手術．四、治療 糖皮質激素，膠原酶抑制劑，免疫抑制劑，手術．75Mooren’s角膜潰瘍

蠶蝕性角膜潰瘍臨床特點：自身免疫性自發(fā)性慢性進行性邊緣性疼痛性（刺激癥狀重）Mooren’s角膜潰瘍

蠶蝕性角膜潰瘍臨床特76

Mooren’sulcer角膜潰瘍從周邊開始，潛掘狀浸潤緣，向中央發(fā)展Mooren’sulcer角膜潰77蠶蝕性角膜潰瘍（Mooren）病因

確切病因不清．可能包括外傷，手術或感染，誘導改變了角膜上皮及結膜的抗原性，使機體產生自身免疫．蠶蝕性角膜潰瘍是一種自發(fā)性、慢性、邊緣性、進行性、疼痛性角膜潰瘍．多發(fā)于成年人．蠶蝕性角膜潰瘍（Mooren）病因78病理受累病變角膜上皮層和Bowman層消失。淺層基質血管化，存在漿細胞和淋巴細胞浸潤，膠原基質破壞。中間基質層纖維母細胞活化現象，角膜板層結構消失。深層基質基本完整，但有顯著的巨噬細胞浸潤。提示：該病屬免疫介導性疾病。病理受累病變角膜上皮層和Bowman層消失。79蠶蝕性角膜潰瘍臨床表現體征：部位:周邊部前基質,多位于瞼裂區(qū).可累及鞏膜.形態(tài):角膜緣潰瘍厚達1/2~1/3,呈進行性，向中央推進；特征性的潛行緣；伴有大量新生血管生長；病變頑固，直至波及整個角膜。有高達36％的患者可能發(fā)生角膜穿孔蠶蝕性角膜潰瘍臨床表現80治療藥物治療

1、糖皮質激素，同時局部加用睫狀肌麻痹劑,以緩解癥狀．注意激素的使用有誘發(fā)角膜穿孔的危險.

2、CsA3、FK5064、膠原酶抑制劑5、環(huán)磷酰胺

6、其他非甾體抗炎劑、抗生素、阿托品

治療藥物治療81手術療法

結膜切除術：潰瘍區(qū)外2鐘點，寬度5~10mm，的結膜切除，聯合灼烙、冷凍。術后局部點用激素和抗生素．（對于雙眼病人成功率低）角膜移植的治療原則：1.徹底切除潰瘍及被浸的角膜組織2.切除結膜及臨近的表層鞏膜+LKP3.提供新鮮的有鞏膜環(huán)及干細胞的植片4.形成植片與植床的良好連接5.局部點用環(huán)胞霉素及激素手術療法

結膜切除術：潰瘍區(qū)外2鐘點，寬度5~10mm，的結82第五章角膜病課件83第五章角膜病課件84三、Stevens-johnson綜合癥發(fā)病機制：1、局部或全身使用磺胺類或青霉素類等藥物

2、某些細菌或病毒感染

3、基因HLA-B44三、Stevens-johnson綜合癥發(fā)病機制：1、局部或85Stevens-johnson綜合癥組織病理急性期，特異性單核細胞在皮膚、黏膜和結膜下浸潤，結膜新生血管，在新生血管壁上可見輔助T淋巴細胞增加，皮膚黏膜及結膜、淚腺暴露的內皮細胞發(fā)生瘢痕，結膜杯狀細胞明顯減少。Stevens-johnson綜合癥組織病理86Stevens-johnson綜合癥臨床表現

1、早期：可有發(fā)熱，上呼吸道感染癥狀，突然出現皮膚及黏膜損害，皮膚紅斑或丘疹、水泡為對稱性。黏膜損害包括眼結膜、口腔、生殖器黏膜水泡、假膜，最終瘢痕形成。2、急性期：雙側結膜卡他性炎癥，伴膿性分泌物，出血、假膜，最終結膜瘢痕。3、慢性期：瞼球粘連、瞼內翻、倒睫，淚液分泌不足，淚膜異常，角膜上皮結膜化及角膜新生血管翳。Stevens-johnson綜合癥臨床表現87Stevens-johnson綜合癥診斷：1、病史有藥物過敏史，病毒感染發(fā)熱史2、臨床表現3、Schirmer＜5mm甚至為04、角、結膜印記細胞學檢查角膜上皮有杯狀細胞，結膜內杯狀細胞數量下降，嚴重者喪失。Stevens-johnson綜合癥診斷：88Stevens-johnson綜合癥治療

1、糖皮質激素早期可減輕炎癥反應，阻止新生血管增生

2、人工淚液

3、淚點封閉

4、環(huán)孢素A有緩解瞼球粘連和促進淚液分泌及杯狀細胞的增加。

5、角膜移植Stevens-johnson綜合癥治療89第五章角膜病課件90Sj?gren綜合征Sj?gren（1933）：眼干、口干和關節(jié)痛三聯癥。病因與發(fā)病機制：多數學者認為是自身免疫性疾病。原發(fā)性Sj?gren綜合征僅包括口腔和眼部干燥，大都發(fā)生于絕經期女性。Sj?gren綜合征Sj?gren（1933）：眼干、口干和91診斷1.癥狀2.眼表染色：①熒光素染色②孟加拉玫瑰紅染色3.干眼癥特征檢查SchirmerⅠ實驗：

Ⅰa基礎與反射淚液總和：10~30mmⅠb基礎淚液：＞8mmSchirmerⅡ實驗：反射性淚液分泌：＞15mm淚膜破裂時間（BUT）：＜10秒4.血清學檢測類風濕因子狼瘡細胞ANAIgA、G、M，血沉診斷92治療1、病因治療2、對癥治療補充淚液，減少淚液流失3、全身免疫治療4、并發(fā)癥的治療5、手術治療治療93

第三節(jié)角膜變性

第三節(jié)角膜變性94角膜變性類別進展緩慢，與遺傳無關角膜老年環(huán)帶狀角膜病變邊緣性角膜變性大泡性角膜變性脂質變性角膜變性類別進展緩慢，與遺傳無關95一、角膜老年環(huán)概念:

角膜周邊部基質內的類脂質沉著。雙眼發(fā)病，早期混濁位于上下方，逐漸發(fā)展為環(huán)形。呈白色，寬1mm，外側邊界清楚，內側邊界稍模糊，與角膜緣之間有透明的角膜帶相隔。一、角膜老年環(huán)概念:

96第五章角膜病課件97第五章角膜病課件98

二、

角膜帶狀變性橫跨角膜表面的火焰狀混濁二、角膜帶狀變性橫跨角膜表面的火焰狀混濁99三、圓錐角膜三、圓錐角膜100圓錐角膜病因先天性角膜發(fā)育異常，為常染色體隱性遺傳或顯性遺傳。多在青春期發(fā)病，發(fā)展緩慢。多為雙側性，可先后發(fā)病，程度不一。圓錐角膜病因101圓錐角膜臨床表現角膜向前呈圓錐狀突起不規(guī)則散光及高度近視，視力嚴重下降Munson征：向下注視時，下瞼緣出現錐形彎曲Vogt條紋：圓頂的基質為許多約2mm長的呈垂直分布、互相平行的細線Fleischer環(huán)：為直徑5-6mm，寬約0.5mm的褐色環(huán)，位于圓錐基底部的上皮區(qū)。角膜后彈力層破裂，可引起急性基質水腫圓錐角膜臨床表現102第五章角膜病課件103第五章角膜病課件104第五章角膜病課件105圓錐角膜診斷視力下降，高度近視，高度散光及不規(guī)則散光體征角膜地形圖：圓錐角膜診斷106圓錐角膜治療

硬性角膜接觸鏡:早期及中期，提高視力，防止發(fā)展。

角膜移植：中、晚期視力不能矯正，發(fā)展較快者。圓錐角膜治療107圓錐角膜病因先天性角膜發(fā)育異常，為常染色體隱性遺傳或顯性遺傳。多在青春期發(fā)病，發(fā)展緩慢。多為雙側性，可先后發(fā)病，程度不一。圓錐角膜病因108圓錐角膜臨床表現角膜向前呈圓錐狀突起不規(guī)則散光及高度近視，視力嚴重下降Munson征：向下注視時，下瞼緣出現錐形彎曲Vogt條紋：圓頂的基質為許多約2mm長的呈垂直分布、互相平行的細線Fleischer環(huán)：為直徑5-6mm，寬約0.5mm的褐色環(huán)，位于圓錐基底部的上皮區(qū)。角膜后彈力層破裂，可引起急性基質水腫圓錐角膜臨床表現109第五章角膜病課件110第五章角膜病課件111第五章角膜病課件112圓錐角膜診斷視力下降，高度近視，高度散光及不規(guī)則散光體征角膜地形圖：圓錐角膜診斷113圓錐角膜治療

硬性角膜接觸鏡:早期及中期，提高視力，防止發(fā)展。

角膜移植；中、晚期視力不能矯正，發(fā)展較快者。圓錐角膜治療114第五章角膜病課件115四、Terrien角膜邊緣性變性四、Terrien角膜邊緣性變性116第四節(jié)、角膜營養(yǎng)不良

遺傳性、雙眼性、原發(fā)性的具有病理組織學特征的改變，而與原來的角膜組織炎癥或系統(tǒng)疾病無關。上皮基底膜營養(yǎng)不良顆粒狀角膜營養(yǎng)不良Fuchs角膜內皮營養(yǎng)不良第四節(jié)、角膜營養(yǎng)不良遺傳性、雙眼性、原發(fā)性的具有病理117上皮基底膜營養(yǎng)不良

（地圖-點狀-指紋狀營養(yǎng)不良）在前部營養(yǎng)不良中最常見為常染色體顯性遺傳。可無臨床癥狀，或有間斷性眼疼等眼部刺激癥狀和間斷性視力下降。裂隙燈下可發(fā)現：上皮內彌漫地圖狀混濁，其內包含有卵圓形清亮區(qū)，還可發(fā)現微小囊樣改變，同時還伴有線狀混濁，類似指紋狀。上皮可出現反復糜爛。上皮基底膜營養(yǎng)不良

（地圖-點狀-指紋狀營養(yǎng)不良）118第五章角膜病課件119顆粒狀角膜營養(yǎng)不良（CDGGⅠ）

童年發(fā)病

裂隙燈檢查：可發(fā)現在前彈力層下有細小白點狀混濁，邊緣清晰，呈面包屑樣，點狀混濁間及角膜周邊部保持清亮。

電鏡：細胞外的沉積物富含蛋白質，呈分散的圓點或不等邊四邊形。

。顆粒狀角膜營養(yǎng)不良（CDGGⅠ）童年發(fā)病裂隙燈檢查：120第五章角膜病課件121第五章角膜病課件122第五章角膜病課件123第五章角膜病課件124Fuchs角膜內皮營養(yǎng)不良表現：雙側對稱，早期為角膜中央部內皮面存在分布不規(guī)則的小點狀混濁，后彈力層局灶性增厚。裂隙燈下表現為顆粒狀小滴及塵埃狀色素小點，亦稱角膜小滴。內皮面凹凸不平。中晚期為角膜基質及上皮水腫。治療早期以藥物治療為主，高滲滴眼劑加快角膜基質脫水。晚期患者視力受到嚴重損害，治療以PK為主，部分病人可行LK。手術預后：排斥率較低，存在病變復發(fā)，但發(fā)展緩慢。Fuchs角膜內皮營養(yǎng)不良125顆粒狀角膜營養(yǎng)不良

角膜營養(yǎng)不良遺傳因素相關的原發(fā)性、具有病理組織學特征的組織改變。顆粒狀角膜營養(yǎng)不良

126格子狀角膜營養(yǎng)不良角膜基質層線條狀混濁格子狀角膜營養(yǎng)不良角膜基質層線條狀混濁127角膜營養(yǎng)不良

遺傳性、雙眼性、原發(fā)性的具有病理組織學特征的改變，而與原來的角膜組織炎癥或系統(tǒng)疾病無關。上皮基底膜營養(yǎng)不良顆粒狀角膜營養(yǎng)不良Fuch角膜內皮營養(yǎng)不良角膜營養(yǎng)不良遺傳性、雙眼性、原發(fā)性的具有病理組128第五章角膜病課件129第五章角膜病課件130第五章角膜病課件131第五節(jié)、角膜腫瘤第五節(jié)、角膜腫瘤132角膜皮樣瘤先天發(fā)育異常，在組織學上并不是真正的腫瘤，其來源于胚胎性皮膚，屬迷芽瘤。多發(fā)于顳下方角膜緣，腫物表面覆蓋上皮，內由纖維組織和脂肪組織組成，可含有毛囊、毛發(fā)及皮脂腺、汗腺。病變一般侵及角膜實質淺層，偶爾可達角膜全層甚至前房內。治療：手術切除及行部分板層角鞏膜移植。角膜皮樣瘤先天發(fā)育異常，在組織學上并不是真正的腫瘤，其來源于133第五章角膜病課件134角膜原位癌（Bowen?。┖冒l(fā)于角結膜交界處，灰白色半透明隆起，界限清楚，不向深部組織浸潤治療：部分板層角膜移植術角膜原位癌（Bowen?。┖冒l(fā)于角結膜交界處，灰白色半透明隆135第五章角膜病課件136角結膜鱗狀上皮癌好發(fā)于角膜緣部，外觀呈菜花狀，新生血管豐富，臨近球結膜充血明顯，可向深部侵犯，由小梁入眼內，也可發(fā)生淋巴結轉移治療：早期徹底切除病灶+板層角鞏膜移植術結合冷凍治療如侵犯小梁及鞏膜主層，可在冷凍治療同時聯合放療，有淋巴結轉移行化療角結膜鱗狀上皮癌好發(fā)于角膜緣部，外觀呈菜花狀，新生血管豐富，137第五章角膜病課件138角膜皮樣瘤

先天發(fā)育異常，在組織學上并不是真正的腫瘤，其來源于胚胎性皮膚，腫物表面覆蓋上皮，內由纖維組織和脂肪組織組成，可含有毛囊、毛發(fā)及皮脂腺、汗腺。病變一般侵及角膜實質淺層，偶爾可達角膜全層甚至前房內。

治療：手術切除及行板層角膜移植。角膜皮樣瘤先天發(fā)育異常，在組織學上并不是真正139角膜皮樣瘤先天發(fā)育異常，在組織學上并不是真正的腫瘤，其來源于胚胎性皮膚，腫物表面覆蓋上皮，內由纖維組織和脂肪組織組成，可含有毛囊、毛發(fā)及皮脂腺、汗腺。病變一般侵及角膜實質淺層，偶爾可達角膜全層甚至前房內。治療：手術切除及行板層角膜移植。角膜皮樣瘤先天發(fā)育異常，在組織學上并不是真正的腫瘤，其來源于140

第六節(jié)

神經麻痹性角膜炎第六節(jié)

神經麻痹性角膜炎141一、概念

三叉神經遭受外傷、手術、炎癥或腫瘤等破壞時，受其支配的角膜敏感性下降以及營養(yǎng)障礙，對外界有害因素的防御作用減弱，因而角膜上皮出現干燥及易受機械性損傷。

三叉神經有調節(jié)角膜營養(yǎng)代謝的作用，其損害會引起角膜營養(yǎng)障礙，在上皮脫落時容易遭受感染。一、概念142二、臨床表現

因角膜敏感性下降，患者主觀癥狀輕微，肉眼見眼紅、視力下降、分泌物增加；

熒光素染色下見：淺層點狀角膜上皮著染，繼而片狀上皮缺損，甚至大片無上皮區(qū)域出現；

發(fā)射性瞬目減少；化膿性角膜潰瘍，極易穿孔。二、臨床表現因角膜敏感性下降，患者主觀癥狀輕微，肉眼見143第五章角膜病課件144三、治療

保護角膜上皮：人工淚液、潤滑劑；

預防感染；

戴角膜接觸鏡或包扎；

瞼緣縫合術；積極治療三叉神經損害的原發(fā)疾病。三、治療 保護角膜上皮：人工淚液、潤滑劑；145

第七節(jié)

暴露性角膜炎第七節(jié)

暴露性角膜炎146一、概念

角膜失去眼瞼保護而暴露在空氣中，引起干燥、上皮脫落進而繼發(fā)感染的角膜炎癥。一、概念147二、病因病理

眼瞼缺損、眼球突出、瘢痕性眼瞼外翻、上瞼下垂矯正術后上瞼滯留，瞼閉合不全。面神經麻痹、深麻醉或昏迷。二、病因病理

眼瞼缺損、眼球突出、瘢痕性眼瞼外翻、148三、臨床表現病變多位于下1/3的角膜；角結膜上皮干燥、粗糙；結膜充血、肥厚，角膜上皮逐漸由點狀糜爛融合成大片的上皮缺損，新生血管形成；化膿性角膜潰瘍。三、臨床表現病變多位于下1/3的角膜；149四、治療

去除暴露因素，保護和維持角膜的濕潤狀態(tài)四、治療 去除暴露因素，保護和維持角膜的濕潤狀150第八節(jié)角膜軟化癥第八節(jié)角膜軟化癥151角膜軟化癥病因：維生素A缺乏臨床表現：多見嬰幼兒，雙眼發(fā)病，角膜無痛，灰白色變，周邊失去光澤，角膜軟化壞死，可致穿孔。結膜上皮角化，表現為Bitot斑消瘦，精神萎靡，皮膚粗糙干燥，哭聲嘶啞治療：迅速補充大量維生素A、D，糾正水、電解質失調，治療全身疾病，眼部滴抗生素眼液/膏，阿托品散瞳，維生素A油劑滴眼角膜軟化癥病因：維生素A缺乏152眼庫一、供體年齡：最理想的供體年齡為5~60歲。二、、供體的條件1、絕對禁忌癥：傳染性疾病惡性腫瘤傳染性中樞神經系統(tǒng)疾病死亡原因或診斷不明者眼部疾病2、相對禁忌癥多發(fā)性硬化、帕金森氏病、肌萎縮性側索硬化、非病毒性黃疸性肝炎、慢性淋巴性白血病、糖尿病、梅毒（無眼部表現者）、長期應用免疫抑制劑者、惡性腫瘤長期放療、化療者、近期多次