顱腦損傷 完整版

Craniocerebralinjury(CCI)

顱腦損傷

顱腦損傷定義、流行病學

(Definition&epidemiology)顱腦損傷是外界暴力作用于頭部引起頭皮、顱骨和腦損傷的總稱。三種損傷可以單獨存在，也可兩種或三種損傷形式共存，其中以腦損傷最為重要，顱骨損傷次之。在全身創(chuàng)傷中，顱腦損傷僅次于四肢傷而居第2位，在世界范圍內其死殘率居首位，是兒童和中青年人群最主要的死亡原因。其年發(fā)生率約占美國人口的2%，其中創(chuàng)傷性腦損傷遠遠超過乳腺癌、脊髓損傷、HIV/AIS病、多發(fā)硬化等多種疾病年發(fā)病總數之和。顱腦損傷是神經外科常見的急、危、重癥，學習掌握顱腦損傷正確處理原則提高顱腦損傷患者救治水平至關重要。IncidenceofTBIinUSTBIismorecommonthanbreastcancer,spinalcordinjury,HIV/AIDSandmultiplesclerosiscombined

Estimatedprevalence,2%ofpopulationTraumaticcauses致傷原因在平時交通傷居多，其次為建筑、工礦、自然災害等意外事故傷各種銳器、鈍器傷有增多趨勢小兒、老年人則以跌傷居多。在戰(zhàn)時火器傷為主。顱腦損傷機制MechanismofCCI兩個基本條件：致傷因素和損傷性質

1.致傷因素

（1）機械性致傷因素暴力作用方式（直接、間接暴力）、

致傷力大小、

外力方向、

打擊次數、

頭部所處動靜狀態(tài)等突破頭皮、顱骨的防護閾導致腦損傷。

（2）非機械性因素

腦組織、顱骨、頭皮本身病生理變化2.損傷性質（1）原發(fā)性損傷：暴力當時造成的顱腦損傷

（2）繼發(fā)性損傷：傷后隔段時間逐步形成的腦損傷（血腫、水腫）

損傷性質Forceactionmode暴力作用方式

1）直接暴力Directforce

暴力直接作用于頭部。

2）間接暴力Indirectforce

暴力作用于身體其它部位而后傳遞到腦。

直接暴力傷特點頭部有直接著力點在打擊點下面發(fā)生的腦損傷稱沖擊點傷(Coupinjury)，暴力作用的對側所產生的腦損傷稱對沖傷(Contre-Coupinjury)。

①加速性損傷(Injuryofaccelaration)

－運動的物體打擊靜止的頭部

沖擊點傷重，而對沖傷輕；

常致顱骨凹陷性或線性骨折

②減速性損傷(Injuryofdeceleration)

－運動著的頭部撞擊在靜止的硬物上

沖擊點傷和對沖傷同時出現，但對沖傷常較沖擊點傷重。

③對沖傷損傷機制a.頭顱因慣性運動而致傷：特別是顱底腦組織在凹凸不平的顱底發(fā)生擦挫及沖撞致傷；

b.暴力通過顱骨變形作用于腦→力軸通過腦組織→產生直線加速運動致傷

c.暴力力軸未通過腦組織重心，而是使之旋轉運動，產生剪應力而致嚴重損傷。④頭部擠壓傷Crushinjury.外力自兩個不同方向同時作用于頭部使顱骨變形或骨折造成雙側腦挫裂傷；

.腦干等中央結構兩側被外力擠壓損傷更重并向小腦幕后枕骨大孔移位.

常見于頭部被車輪碾軋于車輪與地面之間，或難產時胎兒受產鉗夾傷等。

間接暴力傷類型及特點

①傳遞性損傷：墜落時兩足著地時產生顱頸連接處損傷；②揮鞭性損傷：因剪應力可導致顱頸連接處及腦組織在不同組織結構界面上發(fā)生損傷；③胸部擠壓傷（創(chuàng)傷性窒息）上腔靜脈壓急劇增高導致腦靜脈血流受阻、出血.

多為復合傷OutcomeoftheinjuryBrainconcussionTransientReversibleLasting<6hoursDiffuseaxonalinjuryDecelerationShearingforceLOC>6hours(shakenbabysynd)Diffusebraininjury

FocalbraininjuryBraincontusionBruisesonthebrainFocalbraininjuryBloodbetweenskulland duramaterArterialbleedperiodoflucencyrelativelyuncommonpresentin1%ofallhead-injuredpatientsEpiduralhematomaFocalbraininjurySubduralhematoma>Betweentheduramaterandthepiaarachnoidmater>Occurringinapproximately30%ofsevereheadinjuries>Itistheunderlyingbraininjurythatdeterminesthepatient’s courseandoutcomeFocalbraininjuryIntracerebralhematomaImpactontheroughsurfaceoftheunderlyingskullbase-glidingcontusionsCanevenappear24hoursfollowinginitialinsultSecondaryinjuriesNeuronaldamageduetothesystemicphysiologicresponsestotheinitialinjuryRespiratorydysfunction(hypoxemia,hypercapnia).Cardiovascularinstability(hypotension,lowcardiacoutput).Biochemicalsubstances-excitatoryaminoacidsglutamateandaspartate,cytokines,andfreeradicalsPathophysiologyofheadinjury–GeneraloverviewHeadinjuryIschemialikepatternAnaerobicglycolysisIncreasedmenbranepermeabilityEdemaFailureofenergy-dependentmembraneionpumpsDirecttissuedamageImpairedautoregulationExitotoxicityPathophysiologyofheadinjury–GeneraloverviewischemiaexcitotoxicitymembranedegradationofVascularandcellularstructuresnecrosisapoptosisCerebralbloodflowHypoperfusioncriticalthresholdforischemia --15ml/100g/minCBFThemechanisms:Morphologicalinjury(e.g.vesseldistortion)Hypotension(autoregulatoryfailure)InadequateavailabilityofnitricoxideorcholinergicneurotransmittersProstaglandin-inducedvasoconstriction.mismatchbetweenCBFandcerebralmetabolismCerebralbloodflowHyperperfusionCBF>55ml/100g/minDefectiveautoregulation(vasoparalysis)increasesincerebralbloodvolumeincreaseinICPCerebrovascularautoregulationImpairedorabolishedDefectiveautoregulationpresentimmediatelyaftertraumaormaydevelopovertime.CO2-reactivityCO2-reactivityisintactorevenenhancedinmostpatientsButinseverebraininjuryCO2-reactivityisimpairedCerebral

vasospasmOnsetvariesfrompost-traumaticday2to15

Mechanisms:VascularsmoothmuscledepolarizationEndothelinReducedNitricoxideCyclicGMPdepletionProstaglandin-inducedvasoconstrictionFreeradicalformation.CerebralmetabolicdysfunctionDecreasedcerebralmetabolism(diffuseorfocal)ReductiondependsontheseverityofprimaryinjuryDecreaseorincreaseofCBF(flowmetabolismuncoupling)Excitotoxicity

Excitotoxicity

Cerebraledema-vasogenic

Mechanical/autodigestivedisruption/functionalbreakdownoftheendothelialcelllayerBlood-brainbarrierdisruptionIncreasesthevolumeoftheextracellularspaceCerebraledema-vasogenicCerebraledema-IschemiaIncreasedcellmembranepermeabilityforionsIonicpumpfailureduetoenergydepletionCellularreabsorptionofosmoticallyactivesolutesIntracellularwateraccumulation(neurons,astrocytesandmicroglia)InflammatorycytokinesandmediatorsReleaseofproinflamatorycytokines,prostaglandins,FreeradicalsandcomplimentChemokineandadhesionmolecules(ICAMandVCAM)MobilizationofneutrophilsInflammatorycytokinesandmediatorsneutrophilsAdhesiontobothdefectiveandintactendotheliumTissueinfiltrationPGandLTmediatedvasoconstrictionedemaSecondarybraininjuryCardiovascularresponsestoheadtraumaHypertensionIncreasedsystolicBPandSVRsubstantialbloodlosshypotension(SBP<90mmHgatadmissionleadstosignificantlyincreasedmorbidityandmortality)RespiratoryresponsestoheadtraumaApneaAbnormalrespiratorypatternsAspirationofvomitusCentralneurogenicpulmonaryedemaNeurogenic

pulmonaryedemaRapidonsetRelationshiptohypothalamiclesionsMassivesympathetic(alphaadrenergic)dischargeBloodshiftfromsystemictopulmonarycirculationPulmonarycapillarymembranedisruptionTemperatureregulationCanbealteredHyperthermiafurtherbraindamageHyperthermiashouldbeavoidedQ1.頭部著力部位與腦損傷有何關系？

（1）枕頂部著力時對沖性腦傷發(fā)生率最高,一側著力次之，額部著力最低。（2）著力愈近中線，產生雙側性損害的機會愈多。閉合性腦損傷好發(fā)部位與外力方向和著力點的關系箭頭示外力方向和著力部位，黑區(qū)示傷灶A.前額著力所致額、顳葉傷灶；B.枕部著力所致額、顳葉傷灶；C.頂蓋部著力所致的顳枕葉內側傷灶；D.顳部著力所致的對側顳葉傷灶；E.顳枕部著力所致的額葉及對側顳葉傷灶頭部作減速性運動時的腦損傷機制粗箭頭表示頭部運動方向，細箭頭表示頭部受到外界物體的阻力，黑區(qū)表示傷灶。急診外科醫(yī)生作出迅速判定與處理的5點要求1.了解患者院前救治情況2.對損傷時間、外力性質、損傷部位加以判定3.嚴重程度初步評估4.迅速選擇輔助檢查進一步明確診斷5.給予院內早期對癥處理

1)了解院前救治情況

詢問致傷時間、致傷原因、外力性質、著力部位、頭部動靜狀態(tài)；

傷后意識、血壓、脈搏、呼吸等生命體征變化，搬動措施、院前用藥和治療反應等。2)損傷部位判定

頭皮傷：顯而易見顱骨傷？不易發(fā)現腦損傷？不易確定，主要依據有無意識改變和局灶性神經功能障礙

3)嚴重程度評估標準①按意識障礙程度，也就是GCS評分

a.原發(fā)昏迷（傷后立即昏迷）持續(xù)時間越長，原發(fā)性腦損傷程度越重；反之，則輕。

b.中間清醒期（原發(fā)昏迷和再昏迷之間的意識好轉期）縮短或無表明原發(fā)性腦損傷和繼發(fā)性腦損傷均嚴重。②按影像學檢查結果頭顱平片CT、MRI③有無合并傷脊柱、四肢、胸腹傷

按GCS評分分級（Glasgowcomascale）

E4眼眼反應記分V5言語反應記分M6運動反應記分自發(fā)睜眼4回答正確5按囑動作6

呼喚睜眼3回答錯誤4刺激定位5

刺激睜眼2亂講亂說3刺激回縮4

無反應1只能發(fā)音2刺激過屈3

無反應1刺激過伸2

無反應1嚴重程度分四型：輕型：14-15分；中型：9-13分；重型：8分以下；特重型：3-5分GlasgowComaScaleDevelopedbyTeasdaleandJennettin1974Originallyformeasure6hsafterinjurytoprovidelongtermprognosisaboutmortalityanddisabilityNow,standardizedtomeasure30minafterinjuryandrepetitivelymeasureduringthepatient’sstayAlsoforthosefollowingadequateresuscitationb/cscale,hypotension,hypoxia,intoxicationandpharmacologicinterventionsBestprognosticindicatorofoutcomesameasCTCurrentClassificationGCS14-15:MildHI;GCS=9-13:ModerateGCS<9:SevereHI;GCS3-5:mostsevereHI4)選擇急診輔助檢查SkullX-Ray

頭顱正側位首選頭部CT，其它檢查如MRI病情穩(wěn)定時LateralC-Spine,Chest&Pelvis

頸椎側位、胸大片、骨盆片血尿便常規(guī)、凝血分析、生化20等

頭顱平片

IndicationsforSkullX-ray

GCS15HeadachorVomiting

頭痛或嘔吐Openscalp/haematoma

頭皮開放傷Historyinadequate-difficulttoassess致傷原因不明或難以評估CT檢查指征IndicationsforCTscanGCS14~15orlessDecreasingLevelofConsciousness(LOC)

意識水平進行性降低GCS~14意識障礙無改善Skullfracture有顱骨骨折GCS15–Noorbutsevereandpersistentheadaches嚴重或持續(xù)頭痛Seizure抽搐5)院內早期對癥處理:留院觀察Confusionoranyotherdepressionofthelevelofconsciousnessatthetimeofexamination就診時煩躁不安或嗜睡、昏睡Skullfracture顱骨骨折Difficultyassessingthepatient–uncertainty難以明確診斷NormalCTbutpatient’sNeurologicalsymptomsorsignsCT正常但有神經癥狀或體征6)神經外科入院指征Comaafterresuscitation復蘇后仍昏迷DecreasedGCSorprogressiveneurologicaldeficitsGCS來院后GCS評分降低或神經癥狀進行性加重Depressedvaultorbaseofskullfractur

凹陷性骨折或顱底骨折AbnormalbrainCTscanCT顯示顱內異常Case1急診頭部外傷CT手術治療術中可見左頂頭皮血腫，切開顳肌后可見左顳顱骨線性骨折，向左顳前下方延伸。顱骨骨瓣約8x6cm，見左額、顳、頂大量硬膜外血腫，較術前CT估計血腫量明顯增多，血腫最大厚度約2.5cm，清除血腫量約60毫升。腦膜中動脈分支尚完好，出血來源可能為顱骨板障出。硬腦膜嚴格止血，四周充分懸吊后剪開硬膜，可見彌漫性蛛網膜下腔出血，腦搏動較弱，未見明顯腦挫傷。予以無菌生理鹽水充分沖洗后連續(xù)縫合硬腦膜，留置硬膜外引流。骨瓣復位，逐層縫合，術畢。手術歷時約2小時，術中出血100ml，未輸血。術畢患者帶氣管插管返回外科監(jiān)護病房。術后SICU觀察治療術后2h患者氣管插管接呼吸機輔助呼吸，鎮(zhèn)靜狀態(tài)，心電監(jiān)護示：P

82次/分，Bp：178/95mmHG，SaO2：100%,R

20次/分。左耳仍有淡紅色液體流出。目前治療甘油果糖250ml

q12h脫水，給予復達欣2g

q12h抗感染、甲強龍40mg

bid、及壓寧定10mg/h降壓治療。術后7h患者未清醒，仍處于昏迷狀態(tài)，持續(xù)氣管插管接呼吸機輔助呼吸，左耳持續(xù)流出血性液體。瞳孔不等大，左

4mm，右

2.5mm，對光反射消失，壓眶無反應?？紤]存在腦疝可能性，加用速尿脫水治療

，急查頭部CT。術后7h未清醒SICU第一次CT復查急癥二次手術血腫清除+去骨瓣減壓術后CT復查Q3.顱腦損傷如何分類（1）按組織層次：頭皮損傷顱骨骨折(損傷)顱內損傷(腦損傷)（2）按腦組織是否與外界相通開放性腦損傷閉合性腦損傷（3）按致傷因素和發(fā)生先后原發(fā)性損傷繼發(fā)性損傷

頭皮下血腫：局限,張力高，壓痛；帽狀腱膜下血腫：腱膜與骨膜間，軟,有波動,可累及全頭。骨膜下血腫：顱骨與骨膜間，較硬，不超過顱縫。

治療：小的可自行吸收，大的血腫穿刺、加壓包扎，

感染后則切開引流。頭皮血腫scalphematoma

SCALPhematoma2.

開放性頭皮損傷（scalpinjury）治療原則：清洗消毒、清創(chuàng)縫合。

頭皮撕脫傷（scalpavulsion）：特點：出血多，常致休克。處理原則：（1）積極抗休克及清創(chuàng)。皮瓣處理：（1）原位縫合。（2）全厚或中厚皮片原位移植。（3）顯微外科血管吻合術。（4）鉆孔，肉芽生長后植皮。3.

顱骨骨折（skullfracture）顱蓋骨折：線形、凹陷性骨折。顱底骨折：前、中、后顱凹骨折。

Q3.顱骨損傷有哪些特點？（1）骨折同時并發(fā)的腦、腦膜、顱內血管及顱神經的損傷。（2）顱底部硬膜與內板緊密相連，一旦骨折則易撕破腦膜導致CSF耳漏、鼻漏而造成顱內感染。（3）顱底有形狀不同的骨孔、裂、管和溝，是顱神經和血管進出的地方，顱底骨折易造成相應血管和神經的損傷。線形骨折（linearfracture）診斷：X線片；治療：無需特殊處理；注意點：骨折線橫跨腦膜血管溝或靜脈竇時應警惕顱內硬膜外血腫、騎跨性血腫（雙側或幕上下）的可能性。凹陷骨折depressedfracture手術適應癥（1）深度>1cm以上。（2）位于重要功能區(qū)。（3）引起癥狀或癲癇發(fā)作。（4）開放性骨折。（5）引起顱內壓增高者。

Case2M22Y右頂凹陷骨折preoperativeCT

postoperativeCT顱底骨折（fractureofskullbase）

診斷：臨床表現和CT，X線不易明確。

顱前窩骨折：篩骨、額骨水平部；眶周廣泛淤血斑（熊貓眼征）；鼻出血/CSF鼻漏；I～II神經損傷。顱中窩骨折：蝶骨、顳骨巖部，顳肌腫脹，CSF鼻漏/耳漏，Ⅲ～Ⅷ神經損傷；顱后窩骨折：巖骨及枕骨基底部，乳突和枕下部皮下淤血（Battle征），IX～Ⅻ神經損傷。

熊貓眼征Battle’ssign治療原則（1）忌作沖洗，填塞檢查以防顱內感染。（2）早期加強抗生素治療，避免咳嗽、噴嚏。（3）體位壓迫，早期禁止腰穿，以免CSF回流。（4）長期不愈則手術（>4周）。腦損傷分型：

原發(fā)性腦損傷（primarybraininjury）：受傷當時即出現的病理改變如腦震蕩、腦挫裂傷。癥狀和體征傷后即出現且不再繼續(xù)加重，無需手術；

繼發(fā)性腦損傷（secondarybraininjury）：顱內血腫、腦水腫。癥狀和體征傷后一段時間內出現且進行性加重者。常需手術。臨床分類

輕型：GCS15~13昏迷<30min，CSF、神經系統(tǒng)檢無明顯改變。中型：GCS12~9昏迷<6h。輕度的神經系統(tǒng)陽性體征，無腦受壓征。

重型：GCS≤8昏迷>6h。意識障礙逐漸加重，明顯的神經系統(tǒng)陽性體征。生命征變化明顯。特重型：GCS5~3傷后立即昏迷，去大腦強直，或伴有其它臟器損傷、休克等，晚期腦疝。

掌握腦損傷的臨床表現一般癥狀：頭痛、嘔吐、抽搐等意識變化：神志清楚、嗜睡、淺昏迷、昏迷、深昏迷。瞳孔變化：一側瞳孔散大、傷后即有而意識清醒，系第III腦神經原發(fā)損傷；一側瞳孔散大，伴意識障礙、對側肢體偏癱或錐體束征，是小腦幕切跡疝所致。瞳孔時大時小系中腦損傷，極度縮小伴高熱示橋腦損傷。瞳孔變化雙側散大單側散大進展迅速單側散大進展緩慢對光反應消失：腦干病變

對光反應存在:可逆對光反應存在：顱內壓增高對光反應消失伴意識障礙：顱內壓增高明顯腦疝對光反應消失但神志清楚：見于非頭外傷病變見于第III顱神經麻痹掌握顱腦損傷處理原則原發(fā)性腦損傷以非手術治療為主；輕-中型：臥床休息，觀察，對癥處理。重型：著重控制腦水腫和防止顱內血腫。掌握顱腦損傷處理原則嚴密觀察病情變化；一般處理：體位（頭抬高30度），保持呼吸道通暢（深昏迷者盡早氣管切開），注意營養(yǎng)，躁動及疼痛的處理，控制高熱。防止感染。防治腦水腫：ICP維持在90～200mmH2O，確保腦的正常血流量（54~65ml/100g/min）和腦灌注壓。防治腦水腫

脫水（提高血漿滲透壓）：

20%甘露醇250mliv3/日；

25%白蛋白50mlVD1/日；速尿40mgim/iv。限制入量：10%GS1000～1500ml/日。冬眠低溫治療：冬眠合劑（氯丙嗪,異丙嗪各

50mg，杜冷丁100mg）+冰袋全身降溫至33～

34℃（肛溫），有時局部用頭部降溫。防治腦水腫糖皮質激素（具有穩(wěn)定膜結構→減低腦血管通透性，恢復BBB功能→改善腦水腫）:

甲潑尼龍80mgBidIV。巴比妥治療（清除自由基，降低腦代謝、改善腦缺血和缺氧）戊巴比妥鈉或硫噴妥鈉3～5mg/kg一次給予，以后按1～2mg/kg

維持，使病人處于持續(xù)睡眠狀態(tài)。其它治療

氧吸入和高壓氧治療提高血氧濃度，減低pCO2，使腦血管收縮,血容量下降，從而使ICP下降提高腦組織含氧量→中斷因腦缺血缺氧而致腦水腫的惡性循環(huán)→防止腦外傷后遺癥有重要作用；。過度換氣借輔助呼吸，間斷性正壓呼吸或正負壓通氣等方法→使pCO2下降到3.3～4.0kPa，氣管內壓不超過2.67kPa，可獲得持續(xù)5小時的降壓效果。神經營養(yǎng)藥和促醒劑醒腦靜，胞二磷膽鹼，能量合劑,NGF，GM-1等。全身營養(yǎng)支持，預防并發(fā)癥，酸堿失衡及DIC，MSOF防治抗癲癇治療

其它治療外傷性SAH處理①止血劑；②頭痛明顯則腰穿放出血性CSF，以減輕癥狀，可同時注入適量過濾空氣（5～10ml）,促進CSF的吸收，防止蛛網膜粘連。

手術治療適應癥嚴重腦挫傷，腦水腫較重，經藥物治療無效，病情惡化，出現腦疝征象，可考慮之。手術方法：內減壓術：額顳瓣切除額極，顳極，清除壞死腦組織外減壓術：去骨瓣減壓。5.

特殊類型損傷

彌漫性軸索傷（DiffuseAxonalInjury，DAI）：頭部在遭受旋轉加速暴力致傷時，神經纖維受到剪應力性損傷，可造成彌漫性軸索損傷，又稱彌漫性腦白質傷。

DAI特點：病情重，傷后昏迷程度深，時間長，早期出現腦干癥狀和去大腦強直，死亡率50%，恢復良好者少于25%。CT與臨床癥狀不成比例，無占位，中線無移位，可能有SAH，彌漫性腦腫脹，散在小出血灶。病理改變主要位于中軸部份，鏡下見軸索斷裂，軸漿溢出。通常DAI合并有腦干損傷。腦干損傷（Brainsteminjury）約占重型腦傷的10%～20%，單純腦干傷少見。

機理：外力使腦干直接撞在顱底所致，同時受到背負的大腦和小腦所給予的牽拉，扭轉，擠壓及沖擊等致傷力，尤以揮鞭旋轉性和枕后暴力對腦干損傷最大。

原發(fā)性：挫傷灶伴出血，水腫。

繼發(fā)性：腦疝形成+腦干受壓移位變形而致。

腦干損傷臨床表現（1）傷后即昏迷，程度較深；（2）生命征紊亂；（3）瞳孔改變；（4）去腦強直；（5）單側或雙側錐體束征；（6）高熱、消化道出血；（7）頑固性呃逆。中腦損傷：瞳孔時大時?。▌友跱核損傷），紅核與前庭神經核間損傷則去大腦強直。腦橋損傷：瞳孔極度縮小，光反射消失，呼吸紊亂。延髓損傷：呼吸循環(huán)系亂。腦干損傷臨床表現

診斷

往往與腦挫傷及血腫同時伴發(fā)，癥狀相互參錯，難以辯明孰輕孰重，何者為主，需借助CT、MRI及BAEP（腦干聽覺誘發(fā)電位）等。治療與預后

急性期：激素、脫水、降溫、供氧、糾正呼吸循環(huán)紊亂、保護腦干功能不繼續(xù)受損?；謴推冢耗X干功能的恢復，高壓氧艙、增強機體抵抗力等。丘腦下部損傷（HypothalamusInjury）：重要的皮質下中樞，與機體內臟活動，內分泌，物質代謝，體溫調節(jié)，以及維持意識及睡眠有重要關系，傷及則病情嚴重?？捎幸韵卤憩F：（1）持續(xù)嗜睡狀態(tài)（2）呼吸循環(huán)紊亂；（3）體溫調節(jié)障礙（4）中樞性尿崩；（5）糖代謝紊亂：血糖升高，血滲透壓增高，病人嚴重失水，血液濃縮，休克，死亡率極高，即所謂高滲高糖非酮性昏迷。（6）消化系統(tǒng)：胃十二指腸粘膜糜爛壞死，潰瘍及出血，頑固性呃逆，嘔吐及腹脹等。

顱內血腫(IntracranialHematoma)

急性顱腦損傷中嚴重的繼發(fā)性損傷，占顱腦損傷的10%，占重型腦傷中的40～50%。在腦外傷而死亡的病歷中，50%是由于顱內血腫而致。故腦外傷患者應高度警惕顱內血腫的發(fā)生，給予及時正確的處理。當出血在顱內積聚達到一定體積（幕上20ml，幕下10ml）則引起腦壓迫癥狀。分類：按位置：硬膜外、硬膜下、腦內血腫。按時間：特急性(<3小時)，急性(<3天)，亞急性（3天～3周），慢性（>3周）。按影像：遲發(fā)性顱內血腫。

各部位血腫的特點：

硬膜外血腫（epiduralhematoma）：特點：占顱內血腫的30%，加速傷多見，90%伴有顱骨骨折，原發(fā)性腦損傷多較輕，可伴有中間清醒期，出血源多來自:（1）腦膜中動脈及相應的靜脈出血；（2）板障靜脈；（3）硬膜滲血。Case4M64Y術前CT跨矢狀竇硬膜外血腫Case4術后CTCase4術后3D-CT硬膜下血腫（subduralhematoma）：特點：占顱內血腫的36～40%，減速傷多見，對沖部位多見,原發(fā)性腦損傷重，中間清醒期多不明顯,病情進行性加重，因ICP增高而出現腦疝。出血源來自腦表面挫傷的皮層血管(復合型,預后差)或橋靜脈(單純型，預后好)。Acutesubduralhematoma

andoperativefinding腦內血腫（intracerebralhematoma）：特點：占顱內血腫的10%，減速傷多見,

對沖部位多見,原發(fā)性腦損傷重,常與硬膜下血腫并存,出血源來自皮層血管，預后差。亞急性硬膜下血腫損傷3天~3周內出現顱內壓增高的癥狀、體征。慢性硬膜下血腫特點：占顱內血腫的10%，>3周后癥狀出現，主要表現為記憶力減退，精神異常，智力下降及NS定位體征等慢性ICP增高的癥狀。好發(fā)于小兒及老年人。遲發(fā)性顱內血腫

特點：第一次CT檢查未發(fā)現血腫,隔一段時間后再次行CT檢查發(fā)現的顱內血腫。以遲發(fā)性硬膜外血腫及遲發(fā)性腦內血腫多見,遲發(fā)性硬膜下血腫較少見。討論遲發(fā)性腦內血腫的來源微小血腫擴大凝血機制異常腦組織移位穿支血管牽拉扭曲術后高血壓7.開放性顱腦損傷鈍器或銳器造成的頭皮、顱骨、腦膜和深達腦組織的損傷，包括間接通過到鼻竇使顱腦與外界相通者。

特征：易并發(fā)顱內感染,多為爆炸傷或銳器傷引起，戰(zhàn)時為彈片或槍彈傷。臨床表現：傷口大，使腦組織或血液外溢，不引起顱內壓增高，因而可以不昏迷，但易致出血性休克。

處理：先處理休克后徹底清創(chuàng)（72h內），術后按閉合性腦傷的非手術療法治療。8.顱腦火器傷分類：

非穿透傷：頭皮傷50%；開放性顱骨骨折20%。

穿透傷：30%，包括切線傷，盲管傷，貫通傷，反跳傷。

火器所致開放性腦損傷的幾種不同形式切線傷；B.盲管傷；C.貫通傷；D.顱內反跳傷；E.顱外反跳傷傷道病理：（1）原發(fā)性傷道區(qū)：位于傷道中心一條寬窄傷道，內含毀損的腦組織、血塊、碎骨片、頭發(fā)、布片、彈片、泥沙等。（2）腦挫裂傷區(qū)：緊靠原發(fā)性傷道區(qū)外周一帶為腦挫裂傷區(qū)，點狀出血，腦水腫等。（3）震蕩區(qū)：在腦挫裂傷區(qū)外周，表現為暫時性功能障礙，光鏡下無明顯病理改變。臨床特點：（1）局部性損傷重，傷殘率遠較閉合傷高。（2）顱內血腫發(fā)生率高（40%）。（3）易發(fā)生顱內感染。（4）合并傷多（50%）。（5）易發(fā)生休克。（6）意識障礙較輕或無。

診斷：（1）傷口檢查：是否為穿透傷及推測顱內損害情況。傷口內有CSF，破損腦組織流出或有劇烈出血，均為穿透傷的直接現象。射入口小，但意識障礙重，有局灶性體征為穿透傷。腦組織由傷道內急劇膨出，提示顱內血腫或水腫。根據傷口分泌物，判定傷口感染程度。（2）神經系統(tǒng)檢查：

1）意識：多無障礙，深昏迷則提示腦廣泛性損傷和腦干損傷，進行性意識障礙為急性顱內壓增高的表現。

2）生命征：一般生命征改變不大，合并顱內血腫，腦水腫等繼發(fā)性損害時則有血壓升高、脈緩等。

3）局灶體征：偏癱、單癱、失語常見。

4）顱內感染時：高熱、腦膜刺激征（＋）（3）輔助檢查：

X線片為常規(guī)，不僅可精確確定穿透損傷部位，而且可以判斷異物性質、位置、數目，為手術提供重要依據。處理：（1）急救和后送：保持呼吸道通暢,防治休克，傷口加壓包扎，作好生命征，意識變化等記錄。（2）盡早大劑量使用抗生素,TAT等,清潔傷口周圍，剃發(fā)以防止感染侵入。

（3）顱腦清創(chuàng)：①早期處理：傷后3天內，徹底清創(chuàng)；②延期處理：傷后3天～1周，傷口已有感染，不要進行過多的外科處理，主要清潔創(chuàng)面，改善引流條件，更換敷料等；③晚期處理：傷后超過1周以上，創(chuàng)面嚴重感染，應保持引流通暢，增強抵抗力等。金屬異物處理的原則：（1）清創(chuàng)術時遇到的或在創(chuàng)傷鄰近容易發(fā)現的金屬異物。（2）引起顱內感染的金屬異物。（3）直徑大于1～1.5cm以上的，手術又不致造成腦功能損害的和手術危險性不大者。

GOS顱腦損傷預后評估5恢復良好恢復正常生活，盡管有輕度缺陷

4輕度殘疾殘疾但可獨立生活；能在保護下3重度殘疾清醒、殘疾，日常生活

2植物生存1死亡學習方法和目的學習方法

PBL、CBL和LBL三結合學習目的①明確顱腦損傷的發(fā)生機理；②了解顱腦損傷的分類及其特點；③掌握不同類型顱腦損傷臨床表現、診斷及處理原則，特別是顱內壓增高腦疝的發(fā)生機理、診斷和處理。Case1

患者男，67歲，因“頭部摔傷4小時”于2012-02-2201:00以“急性左側顳頂硬膜外血腫”收入我科。

現病史：患者4小時前無明顯誘因摔倒，左側顳部著地，為瓷磚地面，摔倒后意識喪失20分鐘，后清醒，但不能回憶受傷過程，約5分鐘后患者出現躁動，言語不清，急被家人送至我院急診就診。急診醫(yī)生看過患者后行頭顱CT檢查發(fā)現雙側顱內出血、蛛網膜下腔出血，遂以“特急性外傷性顱內血腫”收入我科?；颊邆鬅o抽搐，小便無失禁。Case1既往史：患者既往有高血壓病史20余年，口服藥物治療（具體不詳），有糖尿病病史4年余。2010年10月診斷為冠心病并行冠脈支架植入術，目前口服阿司匹林治療，余無特殊病史。查體：神志不清，煩躁，GCS評分10分，雙側瞳孔正大等圓，左側外耳道可見暗紅色血痂，無水樣液體流出，左頂部頭皮可見約5.0*5.0cm大小包塊，質軟，邊界清楚，心肺腹查體未見明顯異常，右側肢體弱，頸部無抵抗，生理反射存在，雙側巴氏征（-）。

Q1.為什么摔傷頭部會造成如此嚴重的后果？

IndicationsofoperativemanagementPenetratinginjuriesorbluntinjurieswithbreachofthecalvarium/skullPresenceofexpandingintracranialhematomaEpiduralHematomaIfvolume>30cm3orifcomatose(GCS<9)SubduralHematomaIfsize>10mmonCTorif5mmshiftregardlessofGCSscoreDecompressionifGCSdecreasesby2pointsfromtimeofinjurytohospitalarrivalICP>20mmHGorifptwithfixed,dilatedpupilsMalignantcerebraledemaPostConcussiveSyndromeConstellationofsymptomsthatdevelopswithin4weeksoftheinjuryandmaypersistformonths(90%at1month,25%at1year)Treatmentiswithanalgesia,anti-depressentsandanti-emeticsPost-traumaticEpilepsySeizureactivity>7daysfromtraumaticinjuryHeadtraumaiscauseoflongtermepilepsyin3%ofpatientswithepilepsyIncidenceishighestinpatientswithcompoundskullfracture,intracranialhemorrhageorpresenceofearlyacutesymptomaticseizure(presenceofall3factorsincreasesriskby50-80%)CannotbepreventedwithprophylacticuseofantiepilepticsPersistentVegetativeStateRarecomplicationofsevereheadinjury,firstdescribedin1972byJennettandPlumDisruptionofcerebralcognitivefunctionwithsparingofbrainstemfunctionNoawarenessofthemselvesorenvironmentandcannotinteractwithothersbutwillmaintainnormalsleep-wakecycleRecoveryisrareifsymptomspersistfor>3months,norecoverydocumentedafter12monthsofsymptomsEmergencyBurrHoleTrephinationIndicationPatientw/TBIwithevidenceofrapiddeteriorationandsignsofimpendingtranstentorialherniationwithexpecteddelayinneurosurgicalmanagementPerformedaftermedicalmanagementofincreasedICPhasfailedIdeally,hematomaislocalizedbyCTimagingbutcanbeperformedasblindprocedure85%ofthetimewillbeonthesamesideasthedilatedpupilProcedureLandmark=6cmanteriorandsuperiortothetragusoftheearoverthetempopareitalregionVerticalincisionismadethroughthescalp,subcutaneoustissueandtemporalismuscleuntilgaleaaponeuroticaisreachedArotaryortwistdrillisthenusedtobreachtheinnertableofthecraniumandthesiteisexaminedEDHwillpresentasimmediateclotandbleedingbeforetheduraisreachedSDHwillpresentasdarkbluishmassofbloodbeneaththebulgingduraInthecaseofaSDH,thedurawillneedtobeincisedwithascalpelandsubduralbloodwillneedtobesuctionedfromthesiteIfnobloodisidentified,additional