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文檔簡介

藥理學(xué)的復(fù)習(xí)重點藥理學(xué)第1 ? 2章重點.藥理學(xué)研究的主要內(nèi)容藥物效應(yīng)動力學(xué)(藥效學(xué)):研究藥物對機體的作用,包括藥物的作用、作 用 機 制 等。藥物代謝動力學(xué)(藥動學(xué)):研究機體對藥物的作用,包括藥物在體內(nèi)的吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化和排泄過程,特別是血藥濃度隨時間變化的規(guī)律。(3 )影響藥效學(xué)和藥動學(xué)的因素。.簡單擴散和載體轉(zhuǎn)運的特點簡單擴散:①膜兩側(cè)的濃度差,從濃度高的一側(cè)向低的一側(cè)轉(zhuǎn)運,濃度差越大,轉(zhuǎn)運速度越快。②藥物的脂溶性,脂溶性大的藥物容易通過膜轉(zhuǎn)運,弱酸性或弱堿性藥物的脂溶性受到體液pH和藥物解離度(pKa)的影響。載體轉(zhuǎn)運:①選擇性,對轉(zhuǎn)運物質(zhì)需要有結(jié)構(gòu)上的匹配;②飽和性,因藥物必須與數(shù)量有限的載體結(jié)合后才能通過細胞膜;③競爭性,結(jié)構(gòu)相似的藥物或內(nèi)源性物質(zhì)可競爭同一載體;④載體轉(zhuǎn)運分為主動轉(zhuǎn)運(消耗能量、可以逆濃度差轉(zhuǎn)運)和易化擴散(不消耗能量、順濃度差轉(zhuǎn)運)兩種方式。.藥物在體內(nèi)轉(zhuǎn)運的四個過程(1)吸收:藥物自給藥部位進入血液循環(huán)的過程。(2)分布:藥物從血液循環(huán)到達機體各個部位和組織的過程。代謝:指藥物在體內(nèi)發(fā)生化學(xué)結(jié)構(gòu)和生物活性的改變,又稱為生物轉(zhuǎn)化。排泄:藥物的原形或其代謝產(chǎn)物通過排泄器官或分泌器官,從體內(nèi)排出到體 外 的 過 程。.影響藥物在胃腸道吸收的因素(1 )藥物制劑的溶解度和脂溶性。(2)胃腸道功能狀態(tài)(蠕動快慢和血流循環(huán))。(3 )與胃腸道內(nèi)容物的相互作用。(4)首關(guān)消除:口服藥物在進入體循環(huán)前被腸道或肝臟消除。.首關(guān)消除及其實際意義首關(guān)消除(首過消除):口服藥物在胃腸道吸收后,首先進入門靜脈,某些藥物在通過腸粘膜及肝臟時,部分藥物受到滅活代謝,使進入體循環(huán)的有效藥量 明 顯 減 少。2)實際意義:首關(guān)消除強的藥物應(yīng)加大給藥劑量,或改用其他給藥方法,以避免療效降低,如硝酸甘油舌下給藥,水合氯醛直腸給藥,利多卡因以靜脈注射給藥等;但需要在胃腸道或門靜脈發(fā)揮作用的藥物,不受首關(guān)消除的影響。.血漿蛋白結(jié)合型藥物的特點(1)可逆性:血漿中游離型藥物濃度降低后,結(jié)合型藥物可釋放。(2)暫時失去活性:這是由于結(jié)合型藥物難以到達作用部位。不能通過細胞膜:與血漿蛋白結(jié)合后,分子量變大,難以分布到組織中。有飽和性和競爭:同時應(yīng)用兩個結(jié)合于同一結(jié)合點的與血漿蛋白結(jié)合率都很高的藥物,可發(fā)生競爭性置換的相互作用。.肝藥酶的誘導(dǎo)和抑制肝藥酶誘導(dǎo):有些藥物能增強肝藥酶活性,使其他在肝臟內(nèi)代謝藥物的消除加快,導(dǎo)致這些藥物的藥效減弱,稱為肝藥酶的誘導(dǎo),如苯巴比妥、利福平、苯 妥 英。肝藥酶抑制:有些藥物則能抑制肝藥酶活性,使其他在肝臟內(nèi)代謝藥物的消除減慢,導(dǎo)致這些藥物的藥效增強,稱為肝藥酶的抑制,如異煙肼、氯霉素、西 米 替 丁 等。.一級及零級消除動力學(xué)一級消除動力學(xué):是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)以恒定的百分率消除(恒比消除),其血漿對數(shù)濃度-時間曲線(logC-t曲線)為直線,半衰期(t1/2)是一個常數(shù)。大多數(shù)藥物在治療劑量給藥時,按照一級動力學(xué)規(guī)律消除。零級消除動力學(xué):是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)在以恒定的量消除(恒量消除或恒速消除)。其血漿濃度-時間曲線(C-t曲線)為直線,t1/2不是一個常數(shù)。當(dāng)某些藥物血藥濃度過高時,超過機體的消除能力,機體只能按照最大消除能力在 單位時 間內(nèi)以恒 定 的量消除.表觀分布容積 (V d )及其意義Vd:是一個代表藥物分布特點的假想容積概念。其含義是當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布平衡后,體內(nèi)藥物總量按血漿藥物濃度溶解時,在理論上所需的體液容積。即:Vd(L) =A/C0。意義:①根據(jù)Vd可以計算產(chǎn)生期望藥物濃度所需要的給藥劑量。②根據(jù)Vd的大小,可估計藥物的分布范圍,即Vd大的藥物,其血漿濃度低,主要分布在周圍組織內(nèi);Vd小的藥物,其血漿濃度高,較少分布在周圍組織。0 .藥物消除半衰期概念及意義(1)藥物半衰期(t1/2)是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。(2)大多數(shù)藥物按一級動力學(xué)消除,其t1/2意義為:①臨床上可根據(jù)藥物的t1/2確定給藥間隔時間;②t1/2代表藥物的消除速度,一次給藥后,約經(jīng)5個t1/2,藥物被基本消除;③估計藥物達到穩(wěn)態(tài)濃度需要的時間,以固定劑量固定間隔給藥,經(jīng)4?5個t1/2,血漿藥物濃度達到穩(wěn)態(tài),以此可了解給藥后多少時間可達到穩(wěn)態(tài)治療濃度。1 .生物利用度概念及其意義生物利用度(F)是指經(jīng)任何給藥途徑(主要是口服)給予一定劑量藥物后,到達全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率。F=A/DX100%,(A是進入體循環(huán)的藥物總量,D是用藥劑量)。生物利用度有:①絕對生物利用度:口服與靜脈注射AUC相比的百分比,是評價藥物制劑質(zhì)量的一個重要指標(biāo)。②相對生物利用度:口服受試制劑與標(biāo)準(zhǔn)制劑AUC相比的百分比,用于評價受試制劑與標(biāo)準(zhǔn)制劑的生物等效性。藥理學(xué)第3 ? 4章重點藥物作用的選擇性及其實際意義在一定的劑量范圍內(nèi),藥物只對部分器官、組織或病原體發(fā)生作用,而對其他器官、組織或病原體作用較少或者沒有作用,藥物的這種作用特點叫做藥物作用的 選 擇 性 。其實際意義是:①臨床治療疾病時就是根據(jù)藥物作用的選擇性來選用治療藥物的;②藥物的分類也是根據(jù)藥物作用的選擇性進行分類的。.藥物不良反應(yīng)主要類型(1)副反應(yīng):如氯苯那敏(撲爾敏)治療皮膚過敏時可引起中樞抑制。(2)毒性反應(yīng):如尼可剎米過量可引起驚厥,甲氨蝶吟可引起畸胎。(3)后遺效應(yīng):如苯巴比妥治療失眠,引起次日的中樞抑制。(4)停藥反應(yīng):長期應(yīng)用某些藥物,突然停藥后原有疾病加劇,如抗癲癇藥突然停藥可使癲癇復(fù)發(fā),甚至可導(dǎo)致癲癇持續(xù)狀態(tài)。(5)變態(tài)反應(yīng):如青霉素G可引起過敏性休克。(6)特異質(zhì)反應(yīng):少數(shù)紅細胞缺乏G-6-PD的特異體質(zhì)病人使用伯氨哇后可以引起溶血性貧血或高鐵血紅蛋白血癥。.藥物效應(yīng)、最大效能和效應(yīng)強度效應(yīng):是指藥物與機體組織間相互作用而引起機體在功能或形態(tài)上的改變。最大效能:是指在量效曲線上,隨藥物濃度或劑量的增加,效應(yīng)強度也增加,直至達到最大效應(yīng)(即為最大效能)。效應(yīng)強度:是指在量效曲線上達到一定效應(yīng)水平時所需的劑量(等效劑量).藥物安全性的評價能夠引起50%動物產(chǎn)生效應(yīng)或引起50%最大效應(yīng)的劑量稱為ED50;引起一半動物死亡的劑量稱為LD5 0 。藥物的安全性可用治療指數(shù)(TI)來表示:TI= LD5 0 / ED5 0 。由于有些藥物的劑量-效應(yīng)(ED)和劑量-死亡(LD)兩條曲線不平行,因此用TI來評價藥物的安全性并不完全可靠,為此,也有用5%致死量(LD5)與99%有效量(ED95)的比值,或1%致死量(LD1)與99%有效量(ED99)的比值來衡量藥物的安全 性 。.激動藥、拮抗藥和部分激動藥激動藥:能與受體結(jié)合并激動受體而產(chǎn)生效應(yīng)的藥物。它們與受體既有親和力又有內(nèi)在活性。拮抗藥:能與受體結(jié)合,具有較強的親和力而無內(nèi)在活性的藥物。它們本身不產(chǎn)生作用,但可拮抗激動藥的效應(yīng)。部分激動藥:與受體既有親和力也有內(nèi)在活性,但是內(nèi)在活性較弱的藥物。它們能激動受體并產(chǎn)生較弱的激動效應(yīng),與激動藥并用時又能拮抗激動藥的部分效物方面影應(yīng)因O素6.藥響藥物效應(yīng)的(1)藥物制劑和給藥途徑O(2)聯(lián)合用藥及藥物相互作用:藥劑學(xué)的相互作用(配伍禁忌),藥動學(xué)的相互作用,藥效學(xué)的相互作用;可產(chǎn)生協(xié)同作用及拮抗作用O7.機體方面影響藥物效應(yīng)的因素生理和病理因素:年齡(尤其是小兒和老人)、性別(尤其是女性)、遺傳異常、疾病狀態(tài)、心理因素一安慰劑效應(yīng)。長期用藥:可引起耐受性(包括快速耐受性);耐藥性(病原體及腫瘤);依賴性和停藥癥狀(或停藥綜合征),***品可引起生理或精神依賴性;長期反復(fù)應(yīng)用有些藥物后,突然停藥可引起原來病情的反跳。藥理學(xué)第5 ? 9章重點1.傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用(作用方式)(1)直接作用于受體:①激動藥,如去甲腎上腺素激動a受體產(chǎn)生藥理效應(yīng)。②阻斷藥(拮抗藥),如酚妥拉明阻斷a受體而產(chǎn)生藥理效應(yīng)。(2)影響遞質(zhì):①影響遞質(zhì)釋放,如麻黃堿可促進NA釋放;②影響遞質(zhì)轉(zhuǎn)運和貯存:如利血平可干擾囊泡對NA再攝??;③影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)化,如新斯的明通過抑制膽堿酯酶的活性,使ACh增高而產(chǎn)生藥理效應(yīng)。.毛果蕓香堿的臨床用途§ (1)毛果蕓香堿的臨床用途主要是治療青光眼和虹膜炎。§(2)毛果蕓香堿治療青光眼是通過激動虹膜括約肌上的M膽堿受體,使瞳孔縮小,虹膜根部變薄,從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴大房水易于經(jīng)濾簾進入鞏膜靜脈竇,使眼內(nèi)壓下降,緩解青光眼的臨床癥狀。毛果蕓香堿治療虹膜炎主要是與擴瞳藥交替使用,以防止虹膜與晶狀體粘連。.新斯的明的臨床應(yīng)用及禁忌證§(1)臨床應(yīng)用:①治療重癥肌無力;②手術(shù)后腹氣脹與尿潴留;③陣發(fā)性室上性心動過速;④非除極化型肌松藥(筒箭毒堿等)中毒的解救?!?(2)禁忌證:①機械性腸梗阻;②尿路梗阻;③支氣管哮喘。.中、重度有機磷酸酯類中毒時的藥物解救§(1)阿托品:及早、足量、反復(fù)地注射阿托品,能迅速解除有機磷酸酯類中毒時大量乙酰膽堿(ACh)產(chǎn)生的M樣癥狀,但對N樣癥狀幾無作用,且無復(fù)活膽堿酯酶(AChE)的作用?!?2)膽堿酯酶復(fù)活藥(碘解磷定):可使AChE復(fù)活,及時地水解積聚的ACh,消除ACh過量引起的癥狀,對阿托品不能制止的骨骼肌震顫亦有效。§(3)兩者合用:可增強并鞏固解毒療效5§?(1阿托品的藥理作用抑制外分泌腺分泌?!?2)眼:擴瞳,升高眼內(nèi)壓,調(diào)節(jié)麻痹。§(3)平滑?。核沙趦?nèi)臟平滑肌,當(dāng)平滑肌痙攣時有明顯的解痙作用?!?4)心臟:治療劑量減慢心率,較大劑量增加心率;拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯等心律失常?!?5)血管與血壓:治療量時無明顯影響,大劑量阿托品有解除小血管痙攣的作用, 以皮膚血管擴張為主?!?6)中樞神經(jīng)系統(tǒng):大劑量時興奮中樞,也可由興奮轉(zhuǎn)為抑制,出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹。6.阿托品的臨床應(yīng)用§ (1)解除平滑肌痙攣,用于緩解胃腸絞痛和膀胱刺激癥狀等?!?(2)制止腺體分泌:用于麻醉前給藥、盜汗和流涎?!?(3)眼科:用于治療虹膜睫狀體炎、驗光配眼鏡。§ (4)治療緩慢型心律失常:如房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩等?!?5)抗休克,大劑量可治療感染性休克,如暴發(fā)性流腦、中毒性菌痢、中毒性 肺 炎 等?!?6)解救有機磷酸酯類中毒:中?重度中毒者可采用大劑量阿托品,并與膽堿酯酶復(fù)活藥合用。.阿托品的不良反應(yīng)及禁忌證§(1)副反應(yīng):口干、皮膚干燥、心率加快、視物模糊、排尿困難等。§(2)中樞毒性:大劑量時可出現(xiàn)中樞興奮,甚至檐妄、幻覺、驚厥;嚴重中毒時可由興奮轉(zhuǎn)為抑制,出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹等?!?(3)禁忌證:青光眼、前列腺肥大等。.東莨若堿的藥理作用和臨床應(yīng)用§(1)小劑量東莨若堿引起鎮(zhèn)靜,較大劑量引起催眠,臨床可用于麻醉前給藥?!?2)東莨若堿抑制前庭功能、大腦皮層、胃腸蠕動,可用于預(yù)防暈動病?!?3)由于東莨若堿的中樞抗膽堿作用,可緩解帕金森病及帕金森樣癥狀(流涎、震顫、肌肉強直等)。.山莨若堿的藥理作用和臨床應(yīng)用§(1)藥理作用:阻斷M膽堿受體,對抗乙酰膽堿所致的平滑肌痙攣和心血管抑制,但比阿托品稍弱,也能解除小血管痙攣,改善微循環(huán)。但抑制唾液分泌和擴瞳作用很弱,因不易透過血腦屏障,故中樞興奮作用很少。

§ (2)臨床應(yīng)用:適用于治療感染性休克和內(nèi)臟平滑肌絞痛。10.比較筒箭毒堿和琥珀膽堿的作用的特點八、、§筒 箭毒堿§臨床用量有神經(jīng)節(jié)阻斷作用§抗膽堿酯酶藥拮抗其肌松作用§乙醚、氨基苷類抗生素加強其肌松作用§肌松前不會引起肌束顫動§琥珀膽堿§臨床用量無神經(jīng)節(jié)阻斷作用§抗膽堿酯酶藥增強其肌松作用§連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受§肌 松 前 出 現(xiàn)肌束顫動藥理學(xué)第 10 ? 11*早重點八、、1.腎上腺素受體激動藥類型及代表藥§(1)a受體激動藥:①al,a2受體激動藥,去甲腎上腺素;②al受體激動藥,去氧腎上腺素;③a2受體激動藥,可樂定O§(2)a、b受體激動《藥:腎上腺素O§(3)b受體激動藥:①bl,b2受體激動藥,異丙腎上腺素;②bl受體激動藥,多巴酚丁胺;③b2受體激動藥,沙丁胺醇2.腎上腺素的藥理作用和臨床應(yīng)用§(1)藥理作用:①興奮心臟:加強心肌收縮性,加速傳導(dǎo),加速心率,提高心肌的興奮性。②血管:主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌,收縮皮膚粘膜、內(nèi)臟血管;骨骼肌血管則舒張。③升高血壓:引起收縮壓升高,舒張壓不變或降低;大劑量時收縮壓和舒張壓都升高。④支氣管:舒張支氣管平滑?。灰种品蚀蠹毎尫胚^敏性物質(zhì)如組胺等;收縮支氣管粘膜血管,消除支氣管粘膜水腫。⑤提 高 機 體 代 謝 ?!?2)臨床應(yīng)用:①心臟驟停;②過敏性疾病,如過敏性休克、血管神經(jīng)性水腫及血清病;③支氣管哮喘的急性發(fā)作;④與局麻藥配伍及局部止血.去甲腎上腺素、異丙腎上腺素的特點§(1)主要藥理作用:①去甲腎上腺素為a受體激動藥,主要作用是收縮血管,升高血壓;②異丙腎上腺素為b受體激動藥,主要作用是興奮心臟?!?2)臨床應(yīng)用:①去甲腎上腺素用于治療休克早期、藥物中毒性低血壓、上消化道出血;②異丙腎上腺素主要用于心臟驟停的搶救。.多巴胺的藥理作用和臨床應(yīng)用§(1)藥理作用:①主要興奮bl受體,增強心肌收縮力;②大劑量也興奮a受體,收縮血管;③還能興奮在腎血管和腸系膜血管上的多巴胺受體,使這部分血管擴張;④對腎臟有擴張腎血管和排鈉利尿作用?!?2)臨床應(yīng)用:①抗休克,特別適用于心肌收縮力減弱、尿量減少的休克患者,但須補足血容量。②急性腎功能衰竭,與利尿藥合用。.腎上腺素受體阻斷藥類型及代表藥§(1)a受體阻斷藥:①al,a2受體阻斷藥,酚妥拉明;②al受體阻斷藥,哌唑嗪;③a2受體阻斷藥,育亨賓;§(2)b受體阻斷藥:①bl,b2受體阻斷藥,普萘洛爾;②bl受體阻斷藥,阿§ (3)a、b受體阻斷藥,拉貝洛爾.酚妥拉明的藥理作用及臨床應(yīng)用§(l)藥理作用:選擇性阻斷a受體,并有血管平滑肌松弛作用,表現(xiàn)為血管擴張,外周阻力降低,血壓下降,心率加快,心肌收縮力加強,心輸出量增加等?!?2)臨床應(yīng)用:①外周血管痙攣性疾病,如肢端動脈痙攣癥等;②去甲腎上腺素外漏時作局部浸潤注射,緩解血管收縮作用;③嗜銘細胞瘤診斷與輔助治療;④抗感染性休克,主要用于抗休克,但須補足血容量;⑤其他藥物治療無效的急性心肌梗死及充血性心力衰竭.b腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用§(1)b受體阻斷作用:①心血管系統(tǒng),抑制心臟;增高外周血管阻力,但可降低高血壓病人的血壓。②可誘導(dǎo)哮喘病人支氣管平滑肌收縮;③代謝,延長用胰島素后血糖恢復(fù)時間;抑制T4轉(zhuǎn)化為T3。④抑制腎素釋放?!?(2)內(nèi)在擬交感活性:部分藥物有這一作用?!?(3)膜穩(wěn)定作用:部分藥物大劑量時可有這一作用。§ (4)其他:抗血小板聚集,降低眼內(nèi)壓等。.b受體阻斷藥的臨床應(yīng)用及禁忌證§(1)臨床應(yīng)用:①抗心律失常;②治療心絞痛和心肌梗死;③治療高血壓;④充血性心力衰竭,用于某些病情穩(wěn)定的病人;⑤其他:輔助治療甲狀腺功能亢進和甲狀腺危象、青光眼、偏頭痛、肌震顫等?!?2)禁忌證:①嚴重左心功能不全;②竇性心動過緩和重度房室傳導(dǎo)阻滯;③支氣管哮喘;④其他:心肌梗死及肝功能不良時慎用藥理學(xué)第15 ? 2 0章重點.簡述地西泮的作用機制、藥理作用及臨床應(yīng)用§(1)作用機制:地西泮能增強中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)g氨基丁酸(GABA)的神經(jīng)傳遞功能和突觸抑制效應(yīng)。地西泮與其受體結(jié)合后,進而促進GABA與GABAA受體結(jié)合,從而使Cl—通道開放的頻率增加,使更多的Cl一內(nèi)流,產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng)?!?2)藥理作用和臨床用途:①抗焦慮作用:可用于治療焦慮癥。②鎮(zhèn)靜催眠作用:可用于鎮(zhèn)靜、催眠和麻醉前給藥。③中樞性肌肉松弛作用:可用以緩解多種由中樞神經(jīng)病變引起的肌張力增強或由局部病變所致的肌肉痙攣(如腰肌勞損)。④抗驚厥、抗癲癇作用:可用于小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥;靜脈注射本藥是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選措施。.簡述苯妥英鈉的藥理作用機制及其主要用途§(1)藥理作用機制:主要作用機制是在治療量時即阻滯Na+通道,減少Na+內(nèi)流,所以對各種組織的可興奮膜,包括神經(jīng)元和心肌細胞膜,有穩(wěn)定作用,降低其興奮性。還抑制神經(jīng)元的快滅活型Ca2+通道,較大濃度時能抑制K+外流以及抑制神經(jīng)末梢對GABA的攝取?!?2)主要用途:①抗癲癇,是治療大發(fā)作和部分性發(fā)作的首選藥,但對小發(fā)作無效。②治療中樞疼痛綜合征,使疼痛減輕,發(fā)作次數(shù)減少。③抗心律失常,主要用于室性心律失常及強心苷類藥物中毒所致的心律失常。.簡述苯妥英鈉的體內(nèi)藥動學(xué)特點以及不良反應(yīng)§(1)體內(nèi)藥動學(xué)特點:消除速率與血漿濃度有密切關(guān)系,低濃度時按一級動力學(xué)消除;高濃度時,則按零級動力學(xué)消除,血藥濃度可明顯升高(非線性動力學(xué)),容易出現(xiàn)毒性反應(yīng)。有肝藥酶誘導(dǎo)作用?!?2)不良反應(yīng):①胃腸道刺激;②神經(jīng)癥狀,如眩暈、共濟失調(diào)、精神錯亂甚至昏迷;③牙齦增生;④葉酸吸收及代謝障礙,甚至發(fā)生巨幼細胞性貧血;⑤其他不良反應(yīng),如過敏等。4. 抗癲癇藥及抗驚厥藥選擇§治療癲癇大發(fā)作的藥物:首選苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥,撲米酮、丙戊酸鈉§治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的藥物:首選地西泮(iv);苯巴比妥(im);苯妥英鈉(iv)?!熘委煱d癇小發(fā)作的藥物:首選乙琥胺,硝西泮、氯硝西泮、丙戊酸鈉等§抗驚厥藥物:地西泮(iv);苯巴比妥(im);水合氯醛(直腸給藥);硫酸鎂(iv,.試述氯丙嗪的藥理作用§(1)中樞神經(jīng)作用:①抗精神病,對各種精神分裂癥、躁狂癥有效;②鎮(zhèn)吐,但對暈動病嘔吐無效;③對體溫的調(diào)節(jié)作用,配合物理降溫可使體溫降低;④加強中樞抑制藥的作用;⑤引起錐體外系統(tǒng)反應(yīng)?!?(2)植物神經(jīng)作用:可阻斷a受體及M受體?!?(3)內(nèi)分泌作用:影響某些內(nèi)分泌激素的分泌。.試述氯丙嗪的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)§(1)臨床應(yīng)用:①治療精神病,對急、慢性精神分裂癥均有效,但無根治作用;②治療神經(jīng)官能癥;③止吐,但對暈動病所致嘔吐無效;④低溫麻醉或人工冬眠;⑤治療呃逆。§(2)不良反應(yīng):①一般不良反應(yīng),包括嗜睡、口干等中樞及植物神經(jīng)系統(tǒng)的副反應(yīng)及體位性低血壓等;②錐體外系反應(yīng),表現(xiàn)為帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐障礙及遲發(fā)性運動障礙或遲發(fā)性多動癥;③過敏反應(yīng)。.氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同§(1)作用:氯丙嗪配合物理降溫,不僅可使升高的體溫降到正常,也可使正常體溫降到正常以下;阿司匹林只能使升高的體溫降到正常?!?2)作用機制:氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,使其調(diào)節(jié)功能減弱,不能隨外界溫度變化而調(diào)節(jié)體溫;阿司匹林抑制前列腺素合成,使散熱增加而解熱?!?3)臨床應(yīng)用:氯丙嗪用于低溫麻醉、人工冬眠;阿司匹林用于感冒發(fā)熱。.哪些藥物可以用于治療抑郁癥和躁狂癥?§可以用于治療抑郁癥的藥物:米帕明(丙米嗪)、地昔帕明、阿米替林、多塞平、馬普替林、諾米芬新等?!炜梢杂糜谥委熢昕癜Y的藥物:碳酸鋰、卡馬西平、氯丙嗪、氟哌啶醇等。.帕金森病治療藥及作用機制§(1)左旋多巴:口服后吸收進入體內(nèi),大約1%進入中樞神經(jīng)系統(tǒng),在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶范l(fā)揮作用。§(2)卡比多巴:是L-芳香氨基酸脫羧酶抑制劑,不能通過血腦屏障,因此僅能抑制外周多巴脫羧酶的活性,從而減少多巴胺在外周組織的生成,同時提高腦內(nèi)多巴胺的濃度,這樣,既能提高左旋多巴的療效,又能減輕其外周的副作用,所以是左旋多巴的重要輔助藥?!?3)金剛烷胺:治療帕金森病的機制可能是促進紋狀體中殘存的完整多巴胺能神經(jīng)元釋放多巴胺;并能抑制多巴胺的再攝??;而且有直接激動多巴胺受體的作用及較弱的抗膽堿作用。§(4)苯海索:是中樞性抗膽堿藥,其外周抗膽堿作用為阿托品的1/10?1/2,可阻斷中樞膽堿受體,減弱紋狀體中乙酰膽堿的作用而發(fā)揮治療帕金森病作用。10.嗎啡的藥理作用和臨床應(yīng)用有哪些?§(1)藥理作用:①中樞神經(jīng)系統(tǒng):鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜,抑制呼吸,鎮(zhèn)咳以及縮瞳等作用;②消化道:止瀉、致便秘,膽內(nèi)壓增高:③心血管系統(tǒng):擴張血管,增高顱內(nèi)壓;④其他:可致尿潴留等?!?2)臨床應(yīng)用:①鎮(zhèn)痛,用于各種劇烈疼痛:②心源性哮喘,有良好的輔助治療效果;③止瀉,用于急、慢性消耗性腹瀉。11.簡述靜脈

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