一起認(rèn)識慢阻肺慢性阻塞性肺疾病COPD

一起認(rèn)識慢阻塞肺疾病導(dǎo)入一.什么是慢支氣管炎？二.什么是肺氣腫？三.什么是慢阻塞肺疾病？慢支與慢阻肺之間又有什么關(guān)聯(lián)？四.我們應(yīng)該如何治療與管理慢阻肺患者？五.什么情況下我們需要轉(zhuǎn)診？目錄二,慢阻肺地概述與臨床表現(xiàn)四,慢阻肺地治療與穩(wěn)定期地管理一,慢支氣管炎,肺氣腫與慢阻肺地關(guān)系三,慢阻肺地診斷與肺功能地應(yīng)用背景二零一九年家衛(wèi)健委發(fā)布四大慢病防治行動核心內(nèi)容。發(fā)布會指出四大慢病導(dǎo)致疾病死亡數(shù)占總死亡數(shù)地八八%,導(dǎo)致疾病地負(fù)擔(dān)在總疾病負(fù)擔(dān)地七零%以上。四大慢病是什么？癌癥糖尿病心腦血管疾病慢呼吸系統(tǒng)疾病四零歲以上成慢阻肺患病率高達(dá)一三.七%根據(jù)二零一八年新發(fā)布地我慢阻肺流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示,慢阻肺在四零歲以上群患病率從二零零七年地八.二%上升為一三.七%,也就是說我二零一八年地?cái)?shù)據(jù)慢阻肺患者數(shù)約一億。這相當(dāng)于,四零歲以上每八位個就有一個是慢阻肺患者！全總計(jì)慢阻肺患者接近一億！四零歲以上群患慢阻肺患病率（%）背景一項(xiàng)橫斷面調(diào)查研究,對全六個城市二四家醫(yī)院七二三例確診地慢阻肺患者行面對面訪問,調(diào)查內(nèi)容包括患者地社會口學(xué)信息,目前患病情況,生命質(zhì)量(采用圣喬治呼吸問卷),以及有關(guān)治療費(fèi)用等。慢阻肺患者年直接醫(yī)療總費(fèi)用慢阻肺患者地總直接費(fèi)用約占家庭稅后年均收入地四零.五%慢阻肺給患者家庭與社會帶來沉重地經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)總直接費(fèi)用一三三一四元/,年何權(quán)瀛,等.結(jié)核與呼吸雜志.二零零九,三二(四):二五三-二五七.背景定義:慢支氣管炎簡稱慢支,是氣管,支氣管黏膜及其周圍組織地慢非特異炎癥。臨床上以咳嗽,咳痰為主要癥狀,或有喘息,每年發(fā)病持續(xù)三個月或更長時間,連續(xù)二年或二年以上,并排除具有咳嗽,咳痰,喘息癥狀地其它疾病。什么是炎癥？一,慢支氣管炎,肺氣腫與慢阻肺地關(guān)系慢支氣管炎地炎癥與感染炎癥不同炎癥是具有血管系統(tǒng)地活體組織對各種損傷因子所發(fā)生地刺激所發(fā)生地防御反應(yīng)為主地基本病理過程。慢非特異炎癥指持續(xù)數(shù)周甚至數(shù)年長期暴露于內(nèi)源或外源毒因子或者病原微生物很難清除,持續(xù)存在。炎癥灶內(nèi)浸潤地細(xì)胞主要為單核細(xì)胞,淋巴細(xì)胞與漿細(xì)胞。連綿不斷地炎癥反應(yīng),組織損傷與修復(fù)反應(yīng)相伴發(fā)生,纖維結(jié)締組織增生伴有瘢痕形成。感染感染由細(xì)菌或其它微生物等生物因子所致地炎癥,感染所致地疾病稱之為感染疾病。需要抗感染藥物治療,其包括抗生素?！僖?慢支氣管炎,肺氣腫與慢阻肺地關(guān)系分泌物腫脹氣流受限支氣管炎地呼吸道正常地呼吸道慢支氣管地病理早期氣管上皮細(xì)胞變,壞死,脫落,后期出現(xiàn)鱗狀上皮化生,纖毛變短,粘連,倒伏,脫失;各級支氣管壁均有多種炎癥細(xì)胞浸潤,以粒細(xì)胞,淋巴細(xì)胞為主;急加重期,粘膜充血水腫,杯狀細(xì)胞與黏液腺肥大與增生分泌旺盛,大量黏液潴留炎癥由支氣管壁向其周圍組織擴(kuò)散,黏膜下層滑肌束可斷裂,支氣管周圍纖維組織增生;支氣管壁地?fù)p傷-修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生,而引起支氣管結(jié)構(gòu)地重塑,膠原蛋白含量增加,癍痕形成一步發(fā)展成阻塞肺氣腫,可見肺泡腔擴(kuò)大,肺泡彈纖維斷裂。一,慢支氣管炎,肺氣腫與慢阻肺地關(guān)系肺氣腫是由于各種原因引起地呼吸道,終末氣道結(jié)構(gòu)破壞,導(dǎo)致肺功能減退,是一種肺組織結(jié)構(gòu)破壞地疾病。病理診斷名詞。慢阻肺與慢支與肺氣腫有密切關(guān)系。若慢支與肺氣腫患者病情展,肺功能檢測出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時,則可診斷為慢阻肺。若只有"慢支"與/或"肺氣腫",而無持續(xù)氣流受限,則不能診斷為慢阻肺,應(yīng)視為慢阻肺地高危狀態(tài)。二,概述慢阻塞肺疾?。–OPD）簡稱慢阻肺,是一種常見地,可以預(yù)防與治療地疾病,其特征是持續(xù)存在地呼吸系統(tǒng)癥狀與氣流受限,肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管擴(kuò)張劑后,第一秒用力呼氣容積（FEV一）占用力肺活量（FVC）之比值（FEV一/FVC）<七零%表明存在持續(xù)氣流受限。通常與顯著暴露于有害顆粒或氣體引起地氣道與（或）肺泡異常有關(guān)。慢阻肺地概念與定義三,病因與慢支氣管炎地病因相似,是多種環(huán)境因素與自身因素相互作用地結(jié)果。四,發(fā)病機(jī)制一.炎癥機(jī)制多種炎細(xì)胞參與地炎癥反應(yīng)是慢阻肺疾病展地核心機(jī)制,主要環(huán)節(jié)包括:上皮屏障功能受損巨噬細(xì)胞/粒細(xì)胞介導(dǎo)炎癥反應(yīng)活化T細(xì)胞介導(dǎo)激發(fā)炎癥反應(yīng)激活最終導(dǎo)致肺部纖維化,肺泡壁破壞,粘液高分泌等病理變化。炎癥機(jī)制是慢阻肺疾病展地核心機(jī)制四,發(fā)病機(jī)制二.蛋白酶/抗蛋白酶地失衡機(jī)制蛋白水解酶α一-抗胰蛋白酶吸入有害氣體與有害物質(zhì)可以導(dǎo)致蛋白酶產(chǎn)生增多或活增強(qiáng),而抗蛋白酶產(chǎn)生減少或滅活加快。蛋白酶地溶解活超過抗蛋白酶地抑制活,是肺泡壁破壞地主要原因。彈蛋白是肺實(shí)質(zhì)結(jié)締組織地主要成分,蛋白水解酶導(dǎo)致彈蛋白破壞,是導(dǎo)致肺氣腫地重要原因,并且不可逆。三.氧化應(yīng)激機(jī)制肺內(nèi)氧化物來源:吸煙產(chǎn)生地氧自由基與NO,粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞產(chǎn)生地氧自由基與H二O二等。由于吸煙引起氧化物產(chǎn)生增加或白細(xì)胞釋放活氧增加所導(dǎo)致地氧化負(fù)擔(dān)加重。肺內(nèi)抗氧化物:粘液素,還原型谷胱甘肽（GSH）,白蛋白,抗壞血酸等。吸煙同時導(dǎo)致機(jī)體抗氧化物地?fù)p耗或缺乏所以導(dǎo)致抗氧化能力下降。氧化/抗氧化失衡可以導(dǎo)致蛋白酶失活,氣道上皮損失,粘液分泌過多,增加粒細(xì)胞在肺微血管系統(tǒng)地聚集及前炎癥介質(zhì)地基因表達(dá),故氧化/抗氧化失衡地存在是COPD發(fā)病地重要原因之一。四,發(fā)病機(jī)制四,發(fā)病機(jī)制小氣道病變肺氣腫病變小氣道病變與肺氣腫病變同作用,造成慢阻肺特征地持續(xù)氣流受限。四,發(fā)病機(jī)制五,病理生理正常慢阻肺患者正常慢阻肺患者粘液增多堵塞氣管氣道纖維組織形成氣流受限正常肺泡可以行氣體換氧氣二氧化碳肺泡破壞氣體陷閉氣體換困難氧換下降呼吸困難慢阻肺特征地病理生理變化是持續(xù)氣流受限致肺通氣功能障礙。然后產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào),然后導(dǎo)致?lián)Q氣功能障礙,一步發(fā)展可致呼吸衰竭。六,臨床表現(xiàn)呼吸困難慢阻肺患者標(biāo)志癥狀慢咳嗽咳痰食欲減退焦慮抑郁喘息與胸悶一.癥狀起病緩慢,病程較長,早期可以沒有自覺癥狀慢肺原心臟病動脈高壓日常/休息時也感氣短活動氣短慢咳嗽,咳痰慢呼吸衰竭肺功能下降六,臨床表現(xiàn)二.體征一.視診桶狀胸。

二.觸診雙側(cè)語顫減弱

三.叩診肺部過清音,心濁音界縮小,肺下界與肝濁音界下降。

四.聽診兩肺呼吸音減弱,呼氣期延長,部分患者可聞及濕啰音與（或）干啰音。六,臨床表現(xiàn)七,實(shí)驗(yàn)室與其它輔助檢查一.肺功能檢查肺功能檢查見持續(xù)氣流受限是慢阻肺診斷地必備條件,吸入支氣管舒張劑后FEV一/FVC<七零%為確定存在持續(xù)氣流受限地界限。此外,肺總量（TLC),功能殘氣量（FRC)與殘氣量增高,肺活量（VC)減低,表明肺過度通氣。.七,實(shí)驗(yàn)室與其它輔助檢查肺功能概述七,實(shí)驗(yàn)室與其它輔助檢查肺功能適應(yīng)癥七,實(shí)驗(yàn)室與其它輔助檢查肺功能禁忌癥阻塞通氣功能障礙限制通氣功能障礙混合通氣功能障礙非特異通氣功能障礙通氣功能障礙地類型七,實(shí)驗(yàn)室與其它輔助檢查肺功能包括通氣功能與換氣功能七,實(shí)驗(yàn)室與其它輔助檢查通氣功能檢查程序七,實(shí)驗(yàn)室與其它輔助檢查時間容積曲線與指標(biāo)七,實(shí)驗(yàn)室與其它輔助檢查慢阻肺地通氣功能改變正常慢阻肺患者氣道纖維組織形成粘液地高分泌狀態(tài)導(dǎo)致粘液增多堵塞氣道肺體積受限引起地肺容量減少TLC,RV,VC等下降原因:肺臟變小:手術(shù)切除術(shù)后,肺間質(zhì)纖維化,腫瘤等;胸廓活動受限:胸腔積液,胸膜增厚,粘連,胸廓畸形;胸腔受壓:腹水,妊娠,肥胖等;呼吸肌無力:膈肌疲勞,肌無力,肌萎縮,營養(yǎng)不良等;單側(cè)主支氣管完全堵塞;限制通氣功能障礙七,實(shí)驗(yàn)室與其它輔助檢查七,實(shí)驗(yàn)室與其它輔助檢查當(dāng)符合以下五個特征或臨床表現(xiàn)地三個或以上時,提示可能患有慢阻肺,需要到醫(yī)院行肺功能等檢查,包括①年齡>四零歲;②吸煙或者曾經(jīng)吸煙;③慢咳嗽;④經(jīng)?？忍耽荼韧g更容易出現(xiàn)活動后氣短。像量血壓一樣測量肺功能！七,實(shí)驗(yàn)室與其它輔助檢查二.胸部X線檢查對慢阻肺診斷地特異不高,但對于與其它疾病行鑒別診斷具有重要價值七,實(shí)驗(yàn)室與其它輔助檢查三.胸部CT七,實(shí)驗(yàn)室與其它輔助檢查四.血?dú)夥治霭?診斷一.診斷臨床考慮慢阻肺病因:吸煙,職業(yè)粉塵與化學(xué)物質(zhì),空氣污染,感染因素,其它因素臨床表現(xiàn):慢咳嗽,咳痰,呼吸困難,肺氣腫體征肺功能檢查:使用支氣管舒張劑后FEV一/FVC<七零%{確診排除其它已知病因或具有特征病理表現(xiàn)地氣流受限疾病九,并發(fā)癥（一）慢呼吸衰竭常在慢阻肺急加重時發(fā)生。發(fā)生低氧血癥與（或）高碳酸血癥,出現(xiàn)缺氧與二氧化碳潴留地臨床表現(xiàn)。

具體臨床癥狀可表現(xiàn)為一.呼吸困難:嚴(yán)重時發(fā)展成淺快呼吸,當(dāng)PaCO二升高過快或顯著升高地時候可發(fā)生二氧化碳麻醉,患者可由呼吸過速轉(zhuǎn)為淺慢呼吸。二.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:隨著PaCO二升高表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。興奮癥狀表現(xiàn)為失眠,躁動,煩躁,此時禁用鎮(zhèn)靜,催眠藥。隨后可出現(xiàn)嗜睡,昏迷等肺腦病表現(xiàn)。三.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn):CO二潴留可使外周體表靜脈充盈,血壓升高,心率增快;可因腦血管擴(kuò)張產(chǎn)生搏動頭痛。九,并發(fā)癥（二）自發(fā)氣胸突然加重地呼吸困難,并伴有發(fā)紺,體征及輔助檢查。九,并發(fā)癥（三）慢肺源心臟病慢阻肺引起肺血管床減少及缺氧導(dǎo)致肺動脈收縮與血管重塑,導(dǎo)致肺動脈高壓,右心室肥大,最終發(fā)生右心功能不全。十,鑒別診斷（一）哮喘大多數(shù)哮喘患者地氣流受限具有顯著地可逆,合理使用吸入糖皮質(zhì)激素等藥物常能有效控制病情,是其與慢阻肺相鑒別地一個關(guān)鍵特征。但是部分病程長哮喘患者可發(fā)生氣道重塑,氣流受限地可逆減少,兩者鑒別診斷比較困難。（二）其它引起慢咳嗽,咳痰癥狀地疾病如支氣管擴(kuò)張,肺結(jié)核,肺癌,特發(fā)肺纖維化,彌漫泛細(xì)支氣管炎等。

十,鑒別診斷（三）其它引起勞力氣促地疾病如冠心病,高血壓心臟病,心臟瓣膜疾病等。（四）其它原因所致地呼吸氣腔擴(kuò)大如代償肺氣腫,老年肺氣腫,呼吸氣腔均勻規(guī)則擴(kuò)大而不伴有肺泡壁地破壞,不符合肺氣腫地嚴(yán)格定義。肺氣腫是一病理診斷名詞。十一,治療慢阻肺地治療目地減輕當(dāng)前癥狀降低未來風(fēng)險十一,治療（一）穩(wěn)定期治療:一.教育與管理:其最重要地是勸導(dǎo)戒煙等。二.支氣管擴(kuò)張劑:是現(xiàn)有控制癥狀地主要措施與主要藥物。是慢阻肺治療地基石。用來改善肺功能FEV一地藥物,主要是通過改變氣道滑肌地張力以擴(kuò)張支氣管,改善肺地排空,減少肺動態(tài)過度充氣,不是改善肺彈回縮力,因此而被稱為支氣管擴(kuò)張劑。支氣管擴(kuò)張劑分三類:（一）β二腎上腺素受體激動劑（二）抗膽堿藥（三）茶堿類藥三.糖皮質(zhì)激素:吸入類糖皮質(zhì)激素（ICS）多應(yīng)用在C組與D組病,吸入聯(lián)合制劑可增加運(yùn)動耐量,減少急發(fā)作頻率,提高生活質(zhì)量。

慢阻肺常用吸入藥物文名英文縮寫代表藥物短效M受體阻滯劑SAMA異丙托溴銨（全樂）短效?二激動劑SABA特布它林（博利康尼）沙丁胺醇（萬托林）吸入糖皮質(zhì)激素ICS布地奈德,氟替卡松長效?二受體激動劑LABA(茚達(dá)/福莫/沙美)特羅LABA＋I(xiàn)CS信必可,舒利迭長效M受體阻滯劑LAMA噻托溴銨（思力）十一,治療短效支氣管擴(kuò)張劑主要用于緩解癥狀按需使用;而長效支氣管擴(kuò)張藥用于穩(wěn)定期地長期維持使用。十一,治療正確使用吸入制劑對慢阻肺地治療至關(guān)重要！十一,治療四.祛痰藥:氨溴索,乙酰半胱氨酸,羧甲司坦五.其它藥物:磷酸二酯酶-四抑制劑羅氟斯特可以降低急加重風(fēng)險;大環(huán)內(nèi)酯類藥物（紅霉素或阿奇霉素）應(yīng)用一年可減少某些頻繁急加重患者地急加重頻率,可導(dǎo)致細(xì)菌耐藥及聽力受損。六.長期家庭氧療（LTOT):（流量:一.零~二.零L/min,時間:＞一五h/d）提高生活質(zhì)量與生存率;改善血流動力學(xué),運(yùn)動能力與精神狀態(tài)。LTOT指征:①PaO二≤五五mmHg,或SaO二≤八八%;伴或不伴高碳酸血癥。②PaO二:五五~六零mmHg或SaO二<八九%,但有以下情況之一者:有肺動脈高壓,右心衰竭,繼發(fā)紅細(xì)胞增多癥。長期家庭無創(chuàng)正壓通氣指征:①患者存在明顯呼吸困難,經(jīng)藥物治療不能改善。②患者有癥狀,并且具有PaCO二≥五五mmHg;或PaCO二在五零～五四mmHg,但伴有SpO二≤八八％;③患者同時合并阻塞睡眠呼吸暫停綜合征。十一,治療長期低流量:一.零~二.零L/min,時間:＞一五h/d氧流量過低——不能有效糾正低氧血癥;氧流量過高——有可能導(dǎo)致C零二潴留。十一,治療七.康復(fù)治療--改善活動能力,提高生活質(zhì)量①,縮唇呼吸以鼻吸氣,縮唇呼氣,呼氣時將口唇縮成口哨狀,縮唇程度以不感費(fèi)力為度,一般吸氣時間為二s,呼氣時間>六s,逐漸延長至一零s;一五～二零次為l組,每天早,,晚各行一組訓(xùn)練。②,體育鍛煉③,營養(yǎng)與飲食:高熱量,高蛋白,高維生素及高微量元素,保證蛋白攝入。十一,治療（二）急加重期治療:一.確定急加重地原因及病情嚴(yán)重程度,最多見地原因是呼吸道感染（細(xì)菌或病毒感染）。根據(jù)病情嚴(yán)重程度,臨床分級,決定門診或住院治療。二.支氣管擴(kuò)張劑:藥物同穩(wěn)定期,有嚴(yán)重喘息癥狀者霧化吸入治療。十一,治療三.低流量吸氧鼻導(dǎo)管吸氧或通過文丘里面罩吸氧。吸入氧濃度（%）=二一+四X氧流量（L/min).低濃度:<三五%四.抗生素:抗菌藥物地應(yīng)用指征:①在AECOPD時,以下三種癥狀同時出現(xiàn):呼吸困難加重,痰量增加與痰液變膿;②患者僅出現(xiàn)以上三種癥狀地二種但包括痰液變膿這一癥狀;③嚴(yán)重地急加重,需要有創(chuàng)或無創(chuàng)機(jī)械通氣。三種臨床表現(xiàn)出現(xiàn)二種加重但無痰液變膿或者只有一種臨床表現(xiàn)加重地AECOPD一般不建議應(yīng)用抗菌藥物。十一,治療初始抗菌治療地建議:A組——無銅綠假單胞菌感染危險因素,推薦使用美洛西林/舒巴坦或哌拉西林/它唑巴坦,也可選用左氧氟沙星或莫西沙星;B組——有銅綠假單胞菌感染危險因素,選擇環(huán)丙沙星或/與抗銅綠假單胞菌地β內(nèi)酰胺類,同時可加用氨基糖苷類抗菌藥物[以下情況應(yīng)考慮有銅綠假單胞菌感染危險因素:①近期住院史;②經(jīng)常（＞四次/年）或近期（近三個月內(nèi)）抗菌藥物應(yīng)用史;③病情嚴(yán)重（FEV一%pred＜三零%）;④應(yīng)用口服糖皮質(zhì)激素（近二周服用潑尼松＞一零mg/d）];十一,治療五.糖皮質(zhì)激素:對于急加重患者予以靜脈甲潑尼龍四零~八零mg,每日一次,連續(xù)五~七天。六.機(jī)械通氣:適應(yīng)癥相對禁忌癥呼吸酸毒（動脈血pH≤七.三五與/或PaCO二＞四五mmHg）嚴(yán)重呼吸困難合并臨床癥狀,提示呼吸肌疲勞,呼吸功增加:例如應(yīng)用輔助呼吸肌呼吸,出現(xiàn)胸腹矛盾運(yùn)動或者肋間隙肌群收縮呼吸暫停或呼吸明顯抑制;心血管不穩(wěn)（低血壓,心律失常,心肌梗死）;精神狀態(tài)改變,不能合作;易誤吸者;分泌物黏稠或量大;近期面部或胃食管手術(shù);顱面部外傷燒傷;過度肥胖。無創(chuàng)呼吸機(jī)地適應(yīng)癥與禁忌癥十一,治療二）AECOPD并發(fā)急呼吸衰竭時有創(chuàng)通氣指征:①不能耐受NIV或NIV治療失?。ɑ虿贿m合NIV）;②呼吸或心跳暫停;③呼吸暫停伴有意識喪失;④嚴(yán)重誤吸;⑤長期不能排出呼吸道地分泌物;⑥心率＜五零次/min伴有意識喪失;⑦嚴(yán)重地血流動力學(xué)不穩(wěn)定,對液體療法與血管活藥物無反應(yīng);⑧嚴(yán)重地室心律失常;⑨威脅生命地低氧血癥,不能耐受NIV。七.其它治療:營養(yǎng)支持,處理合并癥與并發(fā)癥。十一,治療（三）外科治療僅適用于少數(shù)有特殊指征地病,包括肺大皰切除術(shù),肺減容術(shù),肺移植術(shù)。病例分享十二,穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程度評估確定疾病地嚴(yán)重程度,包括氣流受限地嚴(yán)重度,患者健康狀況,未來風(fēng)險地程度,最終目地是指導(dǎo)治療目地肺功能評估（評價氣流受限地程度）癥狀評估急加重風(fēng)險評估合并癥評估二.穩(wěn)定期綜合治療地評估十二,穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程度評估一.肺功能評估四:十二,穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程度評估二.一癥狀評估十二,穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程度評估二.二癥狀評估m(xù)MRC評分GOLD推薦mMRC(改良英醫(yī)學(xué)研究理事會)問卷,但僅評估了呼吸困難十二,穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程度評估三.急癥加重風(fēng)險評估(一),在過去一年內(nèi)發(fā)生二次或以上急加重,或者一次及一次以上需要住院治療地急加重均提示今后急加重風(fēng)險增加。四.合并癥地評估(一),最主要地合并癥包括心血管疾病,骨質(zhì)疏松,焦慮與抑郁,肺癌,代謝綜合征,糖尿病等,需予以兼顧十二,穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程度評估慢阻肺綜合評估流程表十二,穩(wěn)定期病情嚴(yán)重程度評估穩(wěn)定期治療地選擇方案C組:ICS+LABA,或LAMAD組:ICS+LABA,或LAMAA組:SAMA或SABA,必要時B組:LAMA或LABA標(biāo)準(zhǔn)地診斷:例如:慢阻塞肺疾病穩(wěn)定期D組GOLD四級十三,預(yù)防戒煙是預(yù)防慢阻肺最重要地措施,在疾病地任何階段戒煙都有助于防止慢阻肺地發(fā)生與發(fā)展?？刂骗h(huán)境污染,減少有害氣體或有害顆粒地吸入。積極防治嬰幼兒與兒童期地呼吸系統(tǒng)感染。流感疫苗,肺炎鏈球菌疫苗,細(xì)菌溶解物,卡介苗多糖核酸等對防治慢阻肺病反復(fù)感染可能有益。加強(qiáng)體育鍛煉,增強(qiáng)體質(zhì),提高機(jī)體免疫力,有助改善機(jī)體一般情況。此外,對于慢阻肺高危因素地群,應(yīng)定期行肺功能監(jiān)測,以盡可能早期發(fā)現(xiàn)慢阻肺并及