代謝性骨病的影像診斷

代謝性骨病的影像診斷骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松是一種全身性骨病:骨量減少和骨的微結(jié)構(gòu)破壞，使骨的脆性增加，易發(fā)生骨折。AmJMed1993;94:646)X線、CT上，骨密度彌漫性減低，可見于多種疾病，對代謝性骨病無特異性。雖然作為某些代謝性骨病早期唯一的征象，并貫穿疾病發(fā)展全過程，但僅憑此征難做某種代謝骨病診斷。代謝性骨病出現(xiàn)的骨質(zhì)疏松，是源自破骨活動增加，大量鈣離子移至骨外體液中，伴隨高血鈣、高尿鈣、軟組織鈣化等。嚴(yán)重骨質(zhì)疏松的MRI所見微骨折（內(nèi)骨痂）微骨痂形成皮質(zhì)骨：松化和骨小梁化內(nèi)分泌性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)

Cushing綜合征糖尿病垂體泌乳素瘤性腺功能減退妊娠或哺乳胃腸及營養(yǎng)性疾病

營養(yǎng)不良性骨軟化癥

胃腸切除術(shù)后胃腸吸收障礙肝膽疾病靜脈營養(yǎng)支持治療慢性低磷血癥腎臟疾病慢性腎功能不全腎小管性酸中毒（含藥物損害）藥物糖皮質(zhì)類激素肝素抗驚厥藥環(huán)孢菌素、甲氨蝶呤甲狀腺素腫瘤及血液病惡性骨轉(zhuǎn)移、淋巴瘤、白血病骨髓瘤、巨球蛋白血癥良性腫瘤或腫瘤樣病變（低磷血）結(jié)締組織病成骨不全

Marfan綜合征

同型胱氨酸尿癥和賴氨酸尿癥其他制動、廢用、失重氟中毒類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎繼發(fā)性骨質(zhì)疏松：原因諸多骨吸收破壞骨質(zhì)吸收可發(fā)生于不同部位，包括骨膜下、皮質(zhì)內(nèi)、骨內(nèi)膜、軟骨下及韌帶下等，以骨膜下吸收最具特征性，因?yàn)槠乒羌?xì)胞活動主要聚集在骨皮質(zhì)的內(nèi)外膜下引起骨皮質(zhì)邊緣侵蝕和局灶骨質(zhì)吸收區(qū)，所以一般認(rèn)為骨膜下吸收破壞是診斷PHPT，即甲狀旁腺功能亢進(jìn)性骨病最重要、最可靠的影像學(xué)征象。注：僅指X線而已是指一定體積內(nèi)骨組織有機(jī)成分正常，但礦物質(zhì)含量減少。X線、CT上，骨密度減低，以腰椎和骨盆明顯。骨小梁和皮質(zhì)模糊。骨軟化，變形。假骨折線。見于佝僂病和成人骨軟化。與維生素D的代謝與活性相關(guān)。骨軟化骨軟化是代謝性骨病常見病理變化之一，X線平片仍具有重要應(yīng)用價值骨軟化：椎體變形的進(jìn)展骨軟化——密度結(jié)構(gòu)形態(tài)假骨折纖維囊性骨炎

也稱為“棕色瘤”，此征象的出現(xiàn)標(biāo)志著本病變進(jìn)入到了代謝性骨?。ㄔl(fā)性或繼發(fā)性甲旁亢）中晚期階段。以下頜骨、長骨、扁骨及肋骨等多發(fā)大小不等之囊腫為突出表現(xiàn)。常位于骨皮質(zhì)下，當(dāng)骨內(nèi)膜吸收速度大于骨外膜骨生成速度時,大量纖維組織增生置換骨組織充滿囊腔,巨大多核的破骨細(xì)胞襯于囊壁,形成膨大的囊腫樣破壞灶。因破骨細(xì)胞數(shù)量和活性增加，致使局部骨質(zhì)溶解吸收，代之以增生的纖維組織，隨著骨溶解區(qū)域不斷擴(kuò)大形成囊樣骨缺損，其內(nèi)部纖維組織變性、出血，囊內(nèi)組織即呈棕(褐)色得名。X線特征：病變均表現(xiàn)為略膨脹性溶骨性病變，邊界均清楚且無硬化，病變周圍無骨膜反應(yīng)，骨皮質(zhì)一般連續(xù)性可，也可因發(fā)生病理性骨折而中斷。部分病例因局部骨質(zhì)吸收較為嚴(yán)重，骨皮質(zhì)幾乎完全消失。CT特征：膨脹性、溶骨性局限性破壞區(qū)，可明顯高于骨髓的均勻軟組織密度。有的可見分層征象。增強(qiáng)掃描時，可見棕色瘤內(nèi)部顯著強(qiáng)化，CT值可達(dá)170HU左右，較小病變可為顯著的均勻強(qiáng)化，而面積較大的病變呈現(xiàn)不均勻邊緣強(qiáng)化。MR特征：依棕色瘤內(nèi)纖維、囊變及出血的成分不同，可為T1WI低信號、T2WI和T2WI-FS高信號，類似囊變樣信號區(qū);也可表現(xiàn)為T1WI,T2WI和T2WI-FS均呈低信號，類似陳舊出血的信號區(qū)。棕色瘤囊變產(chǎn)生液-液平面時，MRI可清晰顯示。棕色瘤周圍無軟組織腫塊形成，較有特征。棕色瘤影像表現(xiàn)：病變可位于骨皮質(zhì)內(nèi)，或位于髓腔內(nèi)，或同時累及骨皮質(zhì)及髓腔左圖：范可尼氏綜合征繼發(fā)甲旁亢：骨質(zhì)疏松、骨質(zhì)軟化、纖維囊性骨炎、棕色瘤。右圖：甲狀旁腺腺瘤原發(fā)性甲旁亢：第5掌骨遠(yuǎn)端棕色瘤。X線平片CT平掃CT增強(qiáng)棕色瘤：CTX線T1WIT2WIT1WI+C

女性，41歲。X線、MRI：骨盆多發(fā)囊性棕色瘤，伴液-液平面腎性骨硬化（腎性骨病的特殊表現(xiàn)）Stedman等醫(yī)學(xué)詞典的解釋是，骨硬化（osteoselerosis）為骨組織變硬和象牙化，即其硬度大于正常骨組織。腎性骨硬化的X線表現(xiàn)為骨密度明顯增高，然而，臨床上卻可同時合并有軟骨病表現(xiàn)，例如雞胸、漏斗骨盆，此更令人費(fèi)解。國內(nèi)邱明才等對腎性骨硬化病人活檢發(fā)現(xiàn)其骨的質(zhì)地十分松軟。并發(fā)現(xiàn)腎性骨硬化骨體積明顯增多，然而增多的骨體積是類骨質(zhì)，而礦化骨體積顯著減少。因此認(rèn)為是一種以類骨質(zhì)堆積為特點(diǎn)的骨軟化。即骨形成和礦化過程嚴(yán)重分離而導(dǎo)致了類骨質(zhì)的堆積。礦化障礙的原因主要是因血液循環(huán)中的1,25（OH）2D3的減少，為腎功能受損所致。又由于骨體積增大，骨髓腔縮小，經(jīng)循環(huán)到達(dá)骨表面的1,25（OH）2D3

不足又加重了礦化障礙，又堆積，所需VD更缺乏……惡性循環(huán)。形成以類骨質(zhì)體積增多，礦化骨減少為特點(diǎn)的骨量增多。腎性骨硬化軟組織鈣化除腎臟多發(fā)鈣化外，還有軟組織異位鈣化（關(guān)節(jié)周圍條、片狀；血管壁、手足小血管；關(guān)節(jié)軟骨或半月板等）。腎臟多發(fā)鈣化或結(jié)石，屬于代謝性鈣沉積。影像需與腎結(jié)核病灶、原發(fā)腎結(jié)石、原發(fā)性假旁亢、骨髓瘤、海綿腎等鑒別。依賴X線、CT檢查發(fā)現(xiàn)腎小管酸中毒：（多發(fā)性腎結(jié)石）甲狀旁腺功能亢進(jìn)：肺內(nèi)鈣化半月板鈣化慢性腎衰繼發(fā)甲旁亢：肺內(nèi)鈣化假骨折線：

骨質(zhì)軟化是因類骨質(zhì)中骨礦鹽沉積不足而造成骨的質(zhì)量異常的周身性病變,在生長期稱為佝僂病,在成年人則稱骨質(zhì)軟化癥。假骨折是診斷骨質(zhì)軟化癥的特征性影像學(xué)表現(xiàn)。假骨折線也稱Looser帶或Milkman裂隙,其X線表現(xiàn)為2～5mm寬的透亮線,透亮線邊緣伴硬化。假骨折線走行與骨干長軸垂直或斜行,可完全或不完全地跨越骨干,以對稱和多發(fā)為特征,常見于恥骨支、股骨頸內(nèi)側(cè)緣、股骨干內(nèi)側(cè)緣、股骨小粗隆、肩胛骨腋緣、肋骨、尺骨近段后緣等處。此征出現(xiàn)應(yīng)高度疑為骨質(zhì)軟化癥。影像學(xué)認(rèn)識擴(kuò)展：還需了解MRI、核素、PET-CT的表現(xiàn)三類骨折診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1.真骨折:①有確切外傷史;②骨折有不同程度成角、移位;③隨訪骨折斷端見骨痂形成。具備其中任意兩項(xiàng)者。

2.假骨折:①有骨質(zhì)軟化的影像征;②在假骨折好發(fā)部位發(fā)生（見上述）;③隨訪觀察骨折斷端無明顯骨痂形成,骨折線形態(tài)長期無明顯變化。具備其中任意兩項(xiàng)者。

3.衰竭骨折:①無明顯外傷史;②發(fā)生在骨病基礎(chǔ)上;③隨訪骨折斷端見骨痂形成;④在應(yīng)力作用部位發(fā)生。同時具備上述4項(xiàng)者方可診斷。影像表現(xiàn)：

假骨折線無明顯外傷史,多對稱發(fā)生,走行與骨干長軸垂直、斜行或呈彎曲狀。行局部薄層CT發(fā)現(xiàn)線狀低密度影完全穿透骨質(zhì),周圍有骨硬化,鄰近軟組織無腫脹。三維重建后可見假骨折線走行呈樹枝狀。假骨折線雖對骨質(zhì)軟化癥的確診有重要價值,但并發(fā)于骨質(zhì)軟化的骨折并非都是假骨折,還可發(fā)生真骨折或衰竭骨折。發(fā)生機(jī)制尚不明。學(xué)者認(rèn)為其形成與跨越骨骼表面的血管搏動對變軟的骨骼機(jī)械性壓迫有關(guān),并為血管造影所證實(shí)。另有認(rèn)為假骨折線是發(fā)生在應(yīng)力作用位置,局部骨轉(zhuǎn)換加快,而替代的類骨質(zhì)不能完全礦化，是X線上透亮線的原因。pseudofractures假骨折X線表現(xiàn)Cone

beam(錐形束)CT（口腔專用CT）假骨折（looser骨折）CT表現(xiàn)磨牙和門齒區(qū)的下頜骨CT表現(xiàn)：骨質(zhì)疏松、looser骨折凡能導(dǎo)致骨應(yīng)力減弱的因素都可引起IF發(fā)生,其中老年性骨質(zhì)疏松癥是最常見原因。放療區(qū)亦較常見。此外,Paget病以及藥物性(長期服用糖皮質(zhì)激素)、內(nèi)分泌、代謝和先天因素(如糖尿病、腎性骨病、佝僂病等)引起骨質(zhì)疏松或骨礦物質(zhì)缺失亦為IF的發(fā)病原因。早產(chǎn)兒代謝性骨病，也可造成骨營養(yǎng)不良及病理骨折。IF應(yīng)與以下疾病進(jìn)行鑒別:①疲勞骨折:指反復(fù)、集中的輕微創(chuàng)傷(如超負(fù)荷運(yùn)動)作用于彈性抵抗力正常的骨骼上形成的應(yīng)力骨折。②外傷性骨折:明確的外傷史,骨折部位、骨折線走行及排列情況取決于暴力的大小、方向和著力點(diǎn)。IF的部位與應(yīng)力傳遞密切相關(guān),骨折線走行多與主要骨小梁垂直,且移位一般較輕。③骨轉(zhuǎn)移瘤:IF常被誤診骨轉(zhuǎn)移瘤,但轉(zhuǎn)移瘤疼痛明顯,破壞灶呈圓形、卵圓形或大塊狀,并進(jìn)行性擴(kuò)大;而IF癥狀較輕,骨折線呈條帶狀低密度透光區(qū),且有特定的發(fā)病部位和走行。③淋巴瘤、骨髓瘤，等。IP及上述需鑒別的疾病中，PET-CT、MRI以及核素顯像要比X線、CT信息更豐富，有利于診斷與鑒別。衰竭骨折(IF)：為應(yīng)力骨折的一種,是指彈性抵抗力減弱的骨組織在正常應(yīng)力作用下發(fā)生的骨折。有的學(xué)者也稱其為功能不全骨折。乙型肝炎，阿德福韋酯治療所致骨軟化伴股骨病理性骨折InternMed53:233-237,2014乙肝，阿德福韋酯治療所致的范可尼氏綜合征（低磷血癥骨軟化癥）停用adefovir6個月后再一種是干燥綜合征，為慢性炎性的免疫性疾病，腎臟受累則以腎小管酸中毒最為常見，但累及遠(yuǎn)曲腎小管。代謝性骨?。旱土总浌遣〉土总浌遣。℉ypophosphatemiaosteomalacia，HO)是一種骨代謝疾病，源自低磷血癥和活性維生素D（1,25-OH2D）生成不足，以骨礦化不良、骨軟化或佝僂病為特征。列舉以下幾種：原發(fā)性甲旁亢，因甲狀旁腺腺瘤、增生或癌灶引起PTH自主分泌過多導(dǎo)致鈣磷代謝紊亂、骨/腎臟病變?yōu)橹鞯膬?nèi)分泌疾病。PTH增高引起高鈣、低磷血癥。血鈣增高抑制vitD代謝，引起軟骨病或佝僂病。體內(nèi)腫瘤導(dǎo)致獲得性低磷性骨軟化：由于腎臟排磷增加（腫瘤分泌磷因子-成纖維細(xì)胞生長因子23，該因子可使腎臟磷重吸收減少，促進(jìn)腎小管排磷），表現(xiàn)為低血磷、高尿磷，血鈣正常或稍低、ALP升高。此類腫瘤多源于間葉組織，也可見于類癌。腫瘤多為良性，隱蔽且生長緩慢，不易發(fā)現(xiàn)。另一類較常見的HO與阿德福韋酯有關(guān)（范可尼綜合征），越來越多地用于慢性乙肝的治療，其主要的腎臟毒性為近曲腎小管的損害，引起其功能障礙，低鉀、低磷血癥、ALP升高，代謝性酸中毒?？梢猿霈F(xiàn)HLA-B27陽性、骶髂關(guān)節(jié)彌漫性骨髓水腫。另一種代謝性骨?。耗I性骨病是指發(fā)生慢性腎衰（腎小球性、或腎小管性骨營養(yǎng)不良，前者多見，即尿毒癥腎?。┒鴮?dǎo)致的代謝性骨病。血鈣降低，血磷增高；腎功能不全而影響vitD的活性。高轉(zhuǎn)化型腎性骨病，伴有全段甲旁腺素升高，而出現(xiàn)繼發(fā)性甲旁亢骨病。腎性骨硬化是其較特殊表現(xiàn)（見前述）。體內(nèi)腫瘤導(dǎo)致獲得性低磷性骨軟化：由于腎臟排磷增加（腫瘤分泌磷因子-成纖維細(xì)胞生長因子23，該因子可使腎臟磷重吸收減少，促進(jìn)腎小管排磷），表現(xiàn)為低血磷、高尿磷，血鈣正?；蛏缘?、ALP升高。此類腫瘤多源于間葉組織，也可見于類癌。腫瘤多為良性，隱蔽且生長緩慢，不易發(fā)現(xiàn)。(Tumor-inducedosteomalacia,TIO)體內(nèi)腫瘤導(dǎo)致獲得性低磷性骨軟化病理：骨（富細(xì)胞性的）血管瘤骨的良性灶或腫瘤，沒錯。男，38歲。不明原因的低磷血骨軟化2年，肋骨活檢：paget病。骨掃描及平片顯示肋骨彌漫性畸形伴骨折后遺改變，屬于骨軟化所致。并沒有發(fā)現(xiàn)其他骨異常及惡性征。股骨下端骨腫瘤切除后，血清磷酸鹽隨即恢復(fù)正常。MR掃描股骨下端局灶富水性異常信號。CT為邊緣清楚、輕度硬化、無明顯強(qiáng)化的病灶。低血磷，血鈣正常，堿磷酶增高，這種情況不符合paget。長期不明原因的低磷性骨軟化，MR全身搜尋隱匿性腫瘤是很重要的方法！FDG-PET陰性女，53歲。全身痛，以下肢為著，近3年加重。實(shí)驗(yàn)室檢查：堿磷酶（ALP）升高（1432U/L）低血磷（1.6mg/dl），全身MR示多發(fā)椎體骨折。磷因子-成纖維細(xì)胞生長因子（FGF）23（172pg/ml，明顯高）。手術(shù)及病理：血管外皮細(xì)胞瘤-磷酸鹽尿性間葉瘤（PMT）。術(shù)后血磷恢復(fù)正常。長期不明原因的低磷性骨軟化，伴高的FGF23，MR全身搜尋隱匿性腫瘤是很重要的方法！有條件可加做DWI女，40歲。右側(cè)髖疼痛，一年后，疼痛發(fā)作，檢查并活檢證實(shí)右側(cè)甲狀腺乳頭狀癌，同時CT發(fā)現(xiàn)右側(cè)髂骨腫瘤，懷疑源自甲狀腺癌骨轉(zhuǎn)移，行甲狀腺癌切除。然而，仍然低血磷（1.4mg/dl）和高的FGF23（135pg/ml）,故認(rèn)為骨病變非轉(zhuǎn)移性，行活檢：血管外皮細(xì)胞瘤-磷酸鹽尿性間葉瘤PMT，見全身MR圖。因腫瘤較大未手術(shù)，行介入栓塞治療，腫瘤縮小，血磷恢復(fù)至臨界正常值。長期不明原因的低磷性骨軟化，伴高的FGF23，全身MR搜尋隱匿性腫瘤是很重要的！有條件可加做DWI男，34歲。左側(cè)篩竇磷酸鹽尿性間葉瘤左圖：男，23歲。右側(cè)下頜骨骨纖維異常增殖癥腫瘤或腫瘤樣病變導(dǎo)致的低磷軟骨病2例長期不明原因的低磷性骨軟化，全身骨顯像或PET-CT也是很重要的！男，26歲，自1993年肌肉痛，既往健康，無家族史，94年X線無椎體異常。兩年后，因肌痛全身不適并嚴(yán)重背痛，發(fā)現(xiàn)95年至96年間身高下降8cm。96年X線顯示多椎體骨折；生化學(xué)檢查：低血磷0.43mmol/l(N0.76–1.44),尿磷酸鹽清除率32.7ml/min(N4–12),腎小管磷酸鹽低重吸收率69%(N87–94%),1,25(OH)2D不能測到。血堿磷酶增高26ukat/l(N0.8–4.8)。血1,25雙羥基VD濃度27nmol/l（25–105）,甲旁腺素正常范圍,血鈣2.34mmol/l;(N2.20–2.60)。骨穿：嚴(yán)重骨軟化。病史及臨床提示可能為腫瘤源性的骨軟化，盡管沒有腫瘤的確切定位。自96年采用磷酸鹽及1,25雙羥基VD治療，癥狀緩解。97年采用MRI全身搜尋，發(fā)現(xiàn)右側(cè)股骨內(nèi)側(cè)皮下小腫瘤灶。98年1月將其切除，組織學(xué)分類：血管發(fā)育不良（angiodysplasia）。術(shù)后10h血清磷酸鹽回到正常水平，1,25雙羥基VD血清濃度也正常.3天后完全自理無全身疼痛及不適。隨訪1年依然良好。長期不明原因的低磷性骨軟化，全身MR搜尋隱匿性腫瘤是很重要的！腫瘤性低磷血癥骨軟化腫瘤（良性）或腫瘤樣病變，前面的病例回顧：1例篩竇腫塊：磷酸鹽尿性間葉瘤（PMT）；1例下頜骨：骨纖維異常增殖癥；1例軟組織腫物：血管發(fā)育不良；2例軟組織、髂骨腫塊：血管內(nèi)皮細(xì)胞瘤-磷酸鹽尿性間葉瘤；1例股骨（富細(xì)胞性）血管瘤。臨床：無名性低磷血癥、

磷因子-成纖維細(xì)胞生長因子（FGF）23增高影像學(xué)搜尋：WB-MRI、核素骨掃描、PET-CT

是指因甲狀旁腺本身病變所致血液中甲狀旁腺素（PTH）過度分泌,引起體內(nèi)鈣、磷和骨代謝紊亂的一種全身性疾病。文獻(xiàn)復(fù)習(xí)發(fā)現(xiàn)白種人中PHPT是一種常見病,而黃種人中則為一種少見病。PHPT臨床上分為三型:腎型,骨型,腎骨型。我國以骨型為主,發(fā)病年齡早且90%以上患者有臨床癥狀,甲狀旁腺瘤是引起原發(fā)PHPT的主要原因,文獻(xiàn)報告達(dá)87%。少數(shù)為繼發(fā)性甲旁亢骨病，為晚期腎衰竭者繼發(fā)性甲狀旁腺激素過高所致。原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥（PHPT）原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)性骨病約85%是由于孤立性甲狀旁腺腺瘤所致，其余由多發(fā)性甲狀旁腺腺瘤、彌漫性甲狀旁腺增生或甲狀旁腺腺癌所引起。PHPT性骨病又稱泛發(fā)性纖維囊性骨炎，臨床較少見?；颊咂鸩‰[匿，病程較長，大部分患者因骨骼疼痛或發(fā)生病理骨折就診，異常骨骼影像又常被誤診為惡性腫瘤而延誤診治。PHPT主要病理表現(xiàn)骨質(zhì)疏松骨質(zhì)吸收、破壞纖維囊性骨炎（棕色瘤）PTH分泌增加抑制vitD代謝，引起軟骨病或佝僂病血鈣增高以下是甲旁亢骨病影像：重點(diǎn)是骨破壞病變（棕色瘤）A圖箭頭顯示軟組織鈣化。B圖指尖骨質(zhì)吸收；C圖

箭頭提示皮質(zhì)下骨質(zhì)吸收；D圖顱骨多發(fā)骨質(zhì)吸收，部分區(qū)域類似“胡椒鹽”征象。甲旁亢骨病骨盆及股骨近端棕色瘤左側(cè)甲狀旁腺腺瘤：左側(cè)甲狀腺后部異常強(qiáng)化的結(jié)節(jié)影甲旁亢骨病術(shù)前X線術(shù)后12月PET-CTT1WIT2WI甲旁亢骨病棕色瘤：水不多女，21歲，右脛骨及左股骨棕色瘤。a平片；b脛骨T1WI；c脛骨T2WI；d脛骨TIWI+c；e股骨T2WI；f股骨T1WI+c甲旁亢骨病X線CORT1WISAGT2WICORT2WI-FS女性，37歲，尺骨近端骨質(zhì)破壞—囊實(shí)性棕色瘤甲旁亢骨病CT平掃CT增強(qiáng)甲旁亢骨?。鹤厣霾±韴D甲旁亢骨病CT平掃：雙側(cè)肋骨多發(fā)纖維囊性骨炎，左側(cè)肋骨伴棕色瘤；胸椎骨疏松CT增強(qiáng)：左側(cè)肋骨伴棕色瘤明顯強(qiáng)化X線T1WIT2WIT1WI+C

女性，41歲；骨盆多發(fā)囊性棕色瘤，伴液-液平面甲旁亢骨病a圖平片；b圖T1WI；c圖T2WI；d圖TIWI+c病理提示出血性改變女性，22歲；右側(cè)肱骨頭囊性棕色瘤甲旁亢骨病

X線示肱骨中上段囊性骨質(zhì)破壞，邊界模糊，骨皮質(zhì)變薄伴病理骨折。CT：骨皮質(zhì)不連續(xù)，病變呈軟組織密度。MRI：肱骨近端高低混雜信號，部分病變T1呈較低信號、PD-FS呈高信號，為病灶內(nèi)囊變、液化部分。另有T1、PD-FS上均為低信號者，為病灶內(nèi)纖維組織增生、含鐵血黃素沉積所致。T1WIPD-FSCTX線甲旁亢骨病

CT冠狀重組示右側(cè)髂骨、髖臼、股骨頭、股骨近端多發(fā)囊性骨質(zhì)破壞，邊界清楚，未見硬化邊。MRI：髖臼、股骨破壞區(qū)內(nèi)，TIWI和PdWI-FS序列上均為低信號，為纖維組織增生、含鐵血黃素沉積所致。T1WIPdWI-FSCT冠狀重組甲旁亢骨病女性，33歲。終末期腎功能衰竭繼發(fā)甲旁亢。甲旁亢骨病T1WIT2WIT1WI+c病理證實(shí)L2棘突孤立性棕色瘤甲旁亢骨病圖A、B顯示右上頜骨和左上頜骨的溶骨性病變。圖C甲狀旁腺切除術(shù)后，顯示左上頜骨病灶間質(zhì)性硬化，右側(cè)上頜骨病變消退。甲旁亢骨病頜面骨棕色瘤甲旁亢骨病

一例誤診為上頜竇囊腫的棕色瘤甲旁亢骨病CTMRIT2WISPECT雙期掃描可對甲狀旁腺腫瘤及全身骨骼檢測甲旁亢骨病甲旁亢骨病女，42歲，全身骨痛2年。為除外惡性腫瘤行FDG-PET檢查。最后診斷：原發(fā)性甲旁亢，骨軟化，多發(fā)性假骨折Rev.Esp.Med.Nuclear21,1(34-35),2002甲狀旁腺功能亢進(jìn)性骨病(小結(jié))多由甲狀旁腺腫瘤引發(fā)，部分腎衰晚期也可形成繼發(fā)甲旁亢。早期全身骨質(zhì)疏松，骨質(zhì)吸收，癥狀可不明顯。中晚期可繼發(fā)纖維囊性骨炎（棕色瘤），而骨質(zhì)疏松、吸收破壞、骨軟化等的存在有助于同骨轉(zhuǎn)移瘤、嗜酸性肉芽腫、骨髓瘤等鑒別?？砂橛心I結(jié)石、軟組織鈣化等征象。多種影像學(xué)檢查綜合及互補(bǔ)重要性（骨病與甲狀旁腺腫瘤）。發(fā)現(xiàn)異常骨病時需及時搜尋甲狀旁腺腫物或結(jié)節(jié)，較小者以MRI為優(yōu)。鑒別診斷轉(zhuǎn)移性骨腫瘤多發(fā)性骨髓瘤嗜酸性肉芽腫骨轉(zhuǎn)移瘤好發(fā)>50歲的中老年人，男性略多于女性；中老年人群中，骨轉(zhuǎn)移瘤是骨骼系統(tǒng)發(fā)病率最高的惡性腫瘤。原發(fā)腫瘤多見于肺癌、乳腺癌、鼻咽癌及前列腺癌等。多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤約占60%以上；其中溶骨性轉(zhuǎn)移可占80%以上。主要是以血行轉(zhuǎn)移為主要途徑，紅骨髓豐富性中軸骨多見，常侵犯胸腰椎骸骨、骨盆、肋骨、胸骨、股骨及肱骨干近端及顱骨。肘、膝關(guān)節(jié)以下少見，手足骨罕見。骨轉(zhuǎn)移瘤影像特征常規(guī)X線檢查：當(dāng)骨骼脫鈣率超過30%X線方可顯示，對于骨轉(zhuǎn)移瘤的早期檢出率及診斷敏感性差。CT也是臨床篩查骨轉(zhuǎn)移瘤的常用手段，圖像更為清晰，分辨率較高，相比常規(guī)X線能夠發(fā)現(xiàn)更多病灶，骨皮質(zhì)、死骨、骨膜反應(yīng)敏感性更好，對周圍軟組織腫塊不及MR。MRI對于骨髓及軟組織腫塊顯示清晰，故MRI敏感性高達(dá)98.5%，對早期骨轉(zhuǎn)移瘤的檢測敏感；但對骨皮質(zhì)、細(xì)小骨化及鈣化等檢測不及CT。彌散加權(quán)成像有助于診斷。腎癌切除術(shù)后骨轉(zhuǎn)移肺癌骨轉(zhuǎn)移影像學(xué)的證據(jù)不充分！單發(fā)骨轉(zhuǎn)移。若沒有病史，診斷信心不夠充分。肩胛骨骨轉(zhuǎn)移：對局部軟組織腫塊的評價沒有明確的信息。椎體多發(fā)骨轉(zhuǎn)移成骨性骨轉(zhuǎn)移MRI：T1WI\T2WI嗜酸性肉芽腫是一種屬于網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞增生癥的腫瘤樣病變，約占郎格漢斯組織細(xì)胞增生癥的60%，約占骨腫瘤樣病變的1%。好發(fā)于20歲以下的兒童及青少年，男性多于女性，成人嗜酸性肉芽腫少見，85%為單發(fā)，多發(fā)病變多見于5歲以下兒童，男多于女。發(fā)生于骨骼的任何部位，常見于顱骨、脊椎、長骨和骨盆等，其影像學(xué)表現(xiàn)也有所不同。嗜酸性肉芽腫組織病理學(xué)上分為四期:①網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的郎格漢斯組織細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞和其他炎性細(xì)胞增生;②肉芽腫期，上述細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞;③組織細(xì)胞變成泡沫細(xì)胞，所有細(xì)胞成分均減少;④病變纖維化，膠原纖維增加，細(xì)胞成分進(jìn)一步減少。早期或活動期肉芽腫表現(xiàn)為骨內(nèi)溶骨性破壞，可有膨脹性及軟組織腫脹;在病變修復(fù)時周邊可有不同程度骨質(zhì)硬化增生或骨膜反應(yīng)。骨嗜酸性肉芽腫骨嗜酸性肉芽腫，骨質(zhì)病變的進(jìn)展和消退都非常迅速，即所謂的“暫時現(xiàn)象”其與病理演變有密切關(guān)系。①囊變期和炎性芽腫期:表現(xiàn)為圓形、橢圓形或不規(guī)則形單囊或多囊狀溶骨性破壞，患骨輕度膨脹，可形成軟組織腫塊。病理上以嗜酸性粒細(xì)胞及朗格漢斯組織細(xì)胞增生為主;②纖維增生骨化期:表現(xiàn)為骨破壞減少、增生多；經(jīng)過治療的病灶可緩慢愈合，也有不治自愈者。嗜酸性肉芽腫影像學(xué)（顱骨）顱骨是最容易累及的部位，多呈圓形或類圓形穿鑿樣骨質(zhì)破壞，多無硬化邊及骨膜反應(yīng)，病變從板障向內(nèi)外板累及，可局部形成軟組織腫塊，可跨越顱縫生長，CT上腫塊多呈稍高密度(與肌肉組織對比)。MRI上腫塊多呈稍長或T1等、T2稍高信號，可見壞死，邊界多清晰，但常伴周圍骨髓及軟組織明顯水腫，且增強(qiáng)后可見強(qiáng)化。病灶邊界多清晰，其周圍骨髓及軟組織水腫多為炎性改變，可能和病變分泌一些炎性因子有關(guān)，并不是直接浸潤，且相對病灶本身范圍較廣。嗜酸性肉芽腫（軀干及長骨）脊椎嗜酸性肉芽腫，依次易好累及胸、腰和頸椎，以單發(fā)居多，椎間盤無破壞，椎間隙多正常，常為單發(fā)或多發(fā)骨質(zhì)破壞，可輕度膨脹或邊緣硬化，破壞廣泛者椎體塌陷，可累及椎弓根，也可伴椎旁軟組織腫脹。晚期，椎體高度壓縮變扁呈致密的盤狀改變。股骨、肱骨和脛骨常見，好發(fā)于骨干和干髓端，很少累及骨骺，呈斑片狀或囊狀溶骨性破壞，髓腔擴(kuò)大，骨皮質(zhì)變薄，甚至引起骨皮質(zhì)內(nèi)緣外膨，或穿破骨皮質(zhì)形成腫塊；多伴薄層狀或蔥皮樣骨膜反應(yīng)；而周圍骨髓及軟組織水腫范圍多廣泛。修復(fù)期病灶邊緣清楚，可見硬化邊。顱骨嗜酸性肉芽腫圖AT1WI；圖BT2WI“紐扣征”圖A首次CT檢查圖B三周后CT圖CT1WI平掃呈等T1信號，侵及內(nèi)、外層顱板圖DT1WI增強(qiáng)顯示不均勻明顯強(qiáng)化，并出現(xiàn)異常腦膜強(qiáng)化（箭頭）顱骨嗜酸性肉芽腫患者女性，4歲，發(fā)現(xiàn)右額骨軟組織腫塊4個月。頭顱側(cè)位片：顱骨呈類圓形骨質(zhì)缺損（圖4）；CT軸位：病灶內(nèi)見軟組織腫塊影（圖5）；CT冠狀位重建：顱骨破壞灶邊緣銳利（圖6）。顱骨嗜酸性肉芽腫顱骨嗜酸性肉芽腫的X線、CT、MRI

男性，22歲，右額部無痛性腫塊1年余。頭顱側(cè)位：顱骨呈橢圓形骨質(zhì)缺損（圖7）；CT：骨破壞區(qū)見散在點(diǎn)狀殘留骨碎片（圖8）；MRI：T1WI病灶內(nèi)見軟組織腫塊，呈稍低信號（圖9），T1WI增強(qiáng)后腫塊顯著強(qiáng)化（圖10）。右下頜骨嗜酸性肉芽腫圖2a腰3椎體內(nèi)低密度骨質(zhì)破壞區(qū)。圖2bCT軸位T椎體溶骨性骨質(zhì)破壞。嗜酸性肉芽腫圖2cCT矢狀，椎體溶骨性破壞灶邊緣不規(guī)則骨硬化緣。圖2dT1WI:椎體略楔形變，信號欠均勻，呈低信號。圖2eT2WI:椎體高信號，病灶與水腫帶之間見稍低信號環(huán)，為病灶周圍骨質(zhì)硬化。圖2fECT:L3椎體核素濃聚腰1椎體嗜酸性肉芽腫

女性，26歲，右側(cè)肩胛骨嗜酸性肉芽腫。圖A蟲蝕樣改變；圖B,CT1低、T2高信號，伴軟組織腫塊。圖E治療后3月，病灶縮小，周圍硬化。圖F治療后6月，病灶硬化明顯。A軸位T1WI冠狀T2WIBCDEFCTCT圖2.右側(cè)鎖骨嗜酸性肉芽腫，多囊樣骨質(zhì)破壞，邊界清晰，周圍見不完整硬化邊，并見骨膜反應(yīng)，軟組織腫