內(nèi)科學(xué)知識點匯總

注意：請在醫(yī)師指導(dǎo)下應(yīng)用，內(nèi)容僅供參考！內(nèi)科學(xué)知識點匯總1腎臟的生理功能：濾過、重吸收、分泌（促紅細(xì)胞生成素和臨床聯(lián)系緊密）2蛋白尿：每日尿蛋白定量超過150mg或尿蛋白/肌酐＞200mg/g，或尿蛋白定性試驗陽性3鏡下血尿：新鮮尿離心沉渣檢查每高倍鏡視野紅細(xì)胞超過3個4肉眼血尿：1L尿中含1ml血即呈現(xiàn)肉眼血尿5原發(fā)性腎小球疾病的臨床分型：①急性腎小球腎炎②急進(jìn)性~③慢性~④無癥狀性血尿或（和）蛋白尿⑤腎病綜合征6原發(fā)性腎小球疾病的病理分型：①輕微腎小球病變②局灶階段性病變③彌漫性腎小球腎炎：膜性腎病、增生性腎炎、硬化性腎小球腎炎④未分類的腎小球腎炎7急性小球腎炎：簡稱急性腎炎（AGN），是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性腎功能不全。多見于鏈球菌感染后。8慢性腎小球腎炎：簡稱慢性腎炎，指蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進(jìn)展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球病。9腎病綜合征(NS)：診斷標(biāo)準(zhǔn)①尿蛋白大于3.5g/d②血漿白蛋白低于30g/L③水腫④血脂升高。其中①②兩項為診斷所必需。10腎病綜合征的并發(fā)癥：①感染②血栓、栓塞并發(fā)癥③急性腎損傷④蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂11腎病綜合癥首選最有效藥物糖皮質(zhì)激素，糖皮質(zhì)激素的使用原則是①起始足量②緩慢減藥③長期維持根據(jù)患者對糖皮質(zhì)激素的治療反應(yīng)，可分為：激素敏感型（用藥8-12周內(nèi)腎病綜合征緩解）；激素依賴型（激素減藥到一定程度即復(fù)發(fā)）；激素抵抗型（激素治療無效）12尿路感染UTI：簡稱尿感，指各種病原微生物在尿路中生長、繁殖而引起的炎癥性疾病，多見于育齡期婦女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。13尿路感染根據(jù)感染發(fā)生部位可分為上尿路感染（腎盂腎炎）和下尿路感染（膀胱炎）14尿路感染的感染途徑：①上行感染（最常見）②血行感染③直接感染④淋巴道感染15尿路感染主要表現(xiàn)為：尿頻、尿急、尿痛、排尿不適、下腹部疼痛等16慢性腎衰竭：指慢性腎臟病引起的GFR下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征17慢性腎臟病CKD：各種原因引起的腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙≥3個月，包括腎小球濾過率正常和不正常的病理損傷、血液或尿液成分異常，及影像學(xué)檢查異常；或不明原因的GFR下降（＜60ml/min）超過3個月。18慢性腎臟病分期及建議分期特征GFR防治目標(biāo)-措施1GFR正?；蛏摺?0CKD診治；緩解癥狀；保護(hù)腎功能2GFR輕度降低60-89評估、延緩CKD進(jìn)展；降低CVD（心血管?。╋L(fēng)險3aGFR輕到中度降低45-593bGFR中到重度降低30-44延緩CKD進(jìn)展；評估、治療并發(fā)癥4GFR重度降低15-29綜合治療；透析前準(zhǔn)備5ESRD＜15或透析如出現(xiàn)尿毒癥，需及時替代治療19貧血：指人體外周血紅細(xì)胞容量減少，低于正常范圍下限，不能運輸足夠的氧至組織而產(chǎn)生的綜合征20Hb低于下述水平診斷為貧血：6個月到＜6歲兒童110g/L，6-14歲兒童120g/L，成年男性130g/L，成年女性120g/L，孕婦110g/L。21貧血的分類按貧血進(jìn)展速度分急、慢性貧血；按紅細(xì)胞形態(tài)分大細(xì)胞性貧血、正常細(xì)胞性貧血和小細(xì)胞低色素性貧血；按血紅蛋白濃度分輕度、中度、重度和極重度貧血；按骨髓紅系增生情況分增生不良性貧血和增生性貧血22缺鐵性貧血IDA：當(dāng)機體對鐵的需求與供給失衡，導(dǎo)致體內(nèi)貯存鐵耗盡，繼之紅細(xì)胞內(nèi)鐵缺乏，最終引起缺鐵性貧血23缺鐵性貧血的病因①需鐵量增加而鐵攝入不足②鐵吸收障礙③鐵丟失過多24缺鐵性貧血的鑒別診斷①鐵粒幼細(xì)胞性貧血（血清鐵蛋白濃度增高）②海洋性貧血③慢性病性貧血（總鐵結(jié)合力減低）④轉(zhuǎn)鐵蛋白缺乏癥25再生障礙性貧血AA：簡稱再障，是一種可能由不同病因和機制引起的骨髓造血功能衰竭癥，主要表現(xiàn)為骨髓造血功能低下、全血細(xì)胞減少和貧血、出血、感染綜合征，免疫抑制治療有效26再生障礙性貧血的發(fā)病機制：①造血干祖細(xì)胞缺陷②造血微環(huán)境異常③免疫異常27重型再生障礙性貧血的診斷標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病急，貧血進(jìn)行性加重，常伴嚴(yán)重感染或（和）出血。血象具備下述三項中兩項：網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對值＜15×10∧9/L，中性粒細(xì)胞＜0.5×10∧9/L和血小板＜20×10∧9/L。28再生障礙性貧血的治療Ⅰ支持治療：保護(hù)措施（預(yù)防感染、避免出血等）；對癥治療（糾正貧血、控制出血、控制感染、護(hù)肝治療）Ⅱ針對發(fā)病機制的治療：免疫抑制治療（抗淋巴/胸腺細(xì)胞球蛋白、環(huán)孢素）；促造血治療（雄激素、造血生長因子）；造血干細(xì)胞移植。29白血病：是一類造血干祖細(xì)胞的惡性克隆性疾病，因白血病細(xì)胞自我更新增強、增殖失控、分化障礙、凋亡受阻，而停滯在細(xì)胞發(fā)育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中，白血病細(xì)胞大量增生累積，使正常造血受抑制并浸潤其他器官和組織。30白血病的一般治療①緊急處理高白細(xì)胞血癥②防治感染③成分輸血支持④防治高尿酸血癥腎?、菥S持營養(yǎng)31防治高尿酸血癥腎病應(yīng)鼓勵患者多飲水。最好24小時持續(xù)靜脈補液，使每小時尿量＞150ml/m∧2并保持堿性尿。在化療同時給予別嘌醇每次100mg，每日3次，以抑制尿酸合成。32完全緩解CR：即白血病的癥狀和體征消失，外周血中性粒細(xì)胞絕對值≥1.5×10∧9/L，血小板≥100×10∧9/L，白細(xì)胞分類中無白血病細(xì)胞；骨髓中原始粒Ⅰ型和Ⅱ型≤5%，M3型原粒+早幼?！?%，無Auer小體，紅細(xì)胞及巨核細(xì)胞系正常；無隨外白血病。33慢性髓系白血病CML：簡稱慢粒，是一種發(fā)生在多能造血干細(xì)胞的惡性骨髓增生性腫瘤，主要涉及髓系。34慢性髓系白血病的分期及臨床表現(xiàn)①慢性期CP：血象不減少②加速期AP：外周血或骨髓原始細(xì)胞≥10%，外周血嗜堿性粒細(xì)胞＞20%，不明原因的血小板進(jìn)行性減少或增加③急變期BC：外周血中原粒+早幼粒細(xì)胞＞30%，骨髓中原始細(xì)胞或原淋+幼淋或原單+幼單＞20%，原粒+早幼粒細(xì)胞＞50%，出現(xiàn)髓外原始細(xì)胞浸潤35類白血病反應(yīng)：常并發(fā)于嚴(yán)重感染、惡性腫瘤等基礎(chǔ)疾病，并有相應(yīng)原發(fā)病的臨床表現(xiàn)。粒細(xì)胞胞質(zhì)中常有中毒顆粒和空泡。嗜酸性粒細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞不增多。NAP反應(yīng)強陽性。Ph染色體及BCR-ABL融合基因陰性。血小板和血紅蛋白大多正常。原發(fā)病控制后，白細(xì)胞恢復(fù)正常36DIC：彌散性血管內(nèi)凝血是在許多疾病基礎(chǔ)上，以微血管體系損傷為病理基礎(chǔ)，凝血及纖溶系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致全身微血管血栓形成，凝血因子大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，引起全身出血及微循環(huán)衰竭的臨床綜合征37甲狀腺功能亢進(jìn)癥：簡稱甲亢，指甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多而引起甲狀腺毒癥。38甲狀腺功能亢進(jìn)的常見原因①彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves?。诙嘟Y(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫③甲狀腺自主高功能腺瘤④碘致甲狀腺功能亢進(jìn)癥⑤橋本甲亢⑥新生兒甲狀腺功能亢進(jìn)癥⑦垂體TSH腺瘤39甲狀腺危象：也稱甲亢危象，是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征，發(fā)生原因可能與循環(huán)內(nèi)甲狀腺激素水平增高有關(guān)。多發(fā)生與較重甲亢未予治療或治療不充分的患者。常見誘因有：感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、精神刺激等。臨床表現(xiàn)：高熱或過高熱、大汗、心動過速、煩躁、焦慮不安、譫妄、惡心、嘔吐、腹瀉，嚴(yán)重可有心衰、休克及昏迷等。40131I適應(yīng)證①甲狀腺腫大Ⅱ度以上②對ATD過敏③ATD治療或者手術(shù)治療后復(fù)發(fā)④甲亢合并心臟?、菁卓喊榘准?xì)胞減少、血小板減少或全血細(xì)胞減少⑥甲亢合并肝腎等臟器功能損害⑦拒絕手術(shù)治療或者有手術(shù)禁忌癥⑧浸潤性突眼。對輕度和穩(wěn)定期的中、重度GO可單用131I治療甲亢，對活動期患者，可以加用糖皮質(zhì)激素。禁忌癥：妊娠和哺乳期婦女41糖尿病DM：是一組由多病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌和（或）作用缺陷所引起。長期碳水化合物以及脂肪蛋白質(zhì)代謝紊亂可引起多系統(tǒng)損害，病情嚴(yán)重或應(yīng)激時可發(fā)生急性嚴(yán)重代謝紊亂42糖尿病的分型。4大型。①1型糖尿?。阂葝uβ細(xì)胞破壞，導(dǎo)致胰島素絕對缺乏（a免疫介導(dǎo)性b特發(fā)性）②2型糖尿?。簭囊砸葝u素抵抗為主伴胰島素進(jìn)行性分泌不足到胰島素進(jìn)行性分泌不足為主伴胰島素抵抗③其他特殊類型糖尿病（a胰島β細(xì)胞功能的基因缺陷b胰島素作用的基因缺陷④妊娠糖尿病GDM43胰島素抵抗：胰島素作用的靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對胰島素作用的敏感性降低44糖尿病慢性并發(fā)癥①微血管病變：糖尿病腎病、糖尿病性視網(wǎng)膜病變②大血管病變③神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥④糖尿病足⑤其他如視網(wǎng)膜黃斑病、白內(nèi)障、青光眼、屈光改變虹膜睫狀體病變等。45糖尿病腎病病理改變有3種類型：①結(jié)節(jié)性腎小球硬化型。高度特異性②彌漫性腎小球硬化型。最常見，對腎功能影響最大，但特異性較低③滲出性病變。特異性不高，也可見于慢性腎小球腎炎。46糖尿病性視網(wǎng)膜病變分6期Ⅰ期：微血管瘤、小出血點。Ⅱ期：出現(xiàn)硬性滲出。Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮性軟性滲出。Ⅳ期：新生血管形成、玻璃體積血。Ⅴ期：纖維血管增殖、玻璃體機化。Ⅵ期：牽拉性視網(wǎng)膜脫離、失明。Ⅰ-Ⅲ期為非增殖期視網(wǎng)膜病變；Ⅳ-Ⅵ期為增殖期視網(wǎng)膜病變47糖尿病足：指與下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)異常和不同程度周圍血管病變相關(guān)的足部潰瘍、感染和（或）深層組織破壞48糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)糖尿病癥狀加隨機血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖FPG≥7.0mmol/L或OGTT2小時血糖≥11.1mmol/L49“五駕馬車”（糖尿病綜合管理五個要點）：糖尿病教育，醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療，運動治療，血糖監(jiān)測和藥物治療50胰島素適應(yīng)證①T1DM②各種嚴(yán)重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥③手術(shù)、妊娠和分娩④新發(fā)病且與T1DM鑒別困難的消瘦糖尿病患者⑤新診斷的T2DM伴有明顯高血糖；或在糖尿病病程中無明顯誘因出現(xiàn)體重顯著下降者⑥T2DMβ細(xì)胞功能明顯減退者⑦某些特殊類型糖尿病51糖尿病酮癥酸中毒：為最常見的糖尿病急癥，以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足和拮抗胰島素激素過多共同作用所致的嚴(yán)重代謝紊亂綜合征。52糖尿病的防治強調(diào)預(yù)防為主。良好控制糖尿病，及時防治感染和其他誘因，是主要的預(yù)防措施。治療原則：盡快補液以恢復(fù)血容量、糾正失水狀態(tài)；降低血糖；糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)；同時積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。①補液②胰島素治療③糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)④處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥⑤護(hù)理53血漿脂蛋白分為5大類乳糜微粒CM②極低密度脂蛋白VLDL③中間密度脂蛋白IDL④低密度脂蛋白LDL⑤高密度脂蛋白HDL54類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎RA：是以侵蝕性、對稱性多關(guān)節(jié)炎為主要臨床表現(xiàn)的慢性、全身性自身免疫性疾病55類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)：①晨僵②關(guān)節(jié)痛與壓痛③關(guān)節(jié)腫④關(guān)節(jié)畸形⑤特殊關(guān)節(jié)⑥關(guān)節(jié)功能障礙56類風(fēng)濕結(jié)節(jié)：中心纖維素性壞死、周圍上皮樣細(xì)胞、外被肉芽組織。多位于關(guān)節(jié)隆突部及受壓部位的皮下。57Caplan綜合征：塵肺患者合并RA時易出現(xiàn)大量肺結(jié)節(jié)，也稱類風(fēng)濕性塵肺病。病理檢查結(jié)節(jié)中心壞死區(qū)內(nèi)含有粉塵58Felty綜合征：指RA患者伴有脾大、中性粒細(xì)胞減少，有的甚至有貧血和血小板減少。59類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)影像學(xué)檢查Ⅰ期：早期可見關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹影、關(guān)節(jié)端骨質(zhì)疏松Ⅱ期：進(jìn)而關(guān)節(jié)間隙變窄Ⅲ期：關(guān)節(jié)面出現(xiàn)蟲蝕樣改變Ⅳ期：晚期可見關(guān)節(jié)半脫位和關(guān)節(jié)破壞后的纖維性和骨性強直60類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的藥物治療。5種①非甾體抗炎藥②改變病情抗風(fēng)濕藥③糖皮質(zhì)激素④生物制劑靶向治療⑤植物藥制劑61系統(tǒng)性紅斑狼瘡的診斷在以下11項中，符合4項或4項以上者，在除外感染、腫瘤和其他結(jié)締組織病后，可診斷SLE①頰部紅斑②盤狀紅斑③光過敏④口腔潰瘍⑤關(guān)節(jié)炎⑥漿膜炎⑦腎臟病變⑧神經(jīng)病變⑨血液學(xué)疾?、饷庖邔W(xué)異常：抗dsDNA抗體陽性，或抗Sm抗體陽性，或抗磷脂抗體陽性11抗核抗體：在任何時候和未用藥物誘發(fā)“藥物性狼瘡”的情況下，抗核抗體滴度異常62狼瘡危象：指急性的危及生命的重癥SLE，包括急進(jìn)性狼瘡性腎炎、嚴(yán)重的溶血性貧血、血小板減少性紫癜、粒細(xì)胞缺乏癥、嚴(yán)重心臟損害、嚴(yán)重狼瘡性肺炎、嚴(yán)重狼瘡性肝炎和嚴(yán)重的血管炎63系統(tǒng)性紅斑狼瘡治療原則急性期積極用藥誘導(dǎo)緩解，盡快控制病情活動；病情緩解后，調(diào)整用藥，并維持緩解治療使其保持緩解狀態(tài)，保護(hù)重要臟器功能并減少藥物副作用。64系統(tǒng)性紅斑狼瘡的一般治療①進(jìn)行心理治療使患者對疾病樹立樂觀情緒②急性活動期要臥床休息，病情穩(wěn)定的慢性患者可適當(dāng)工作，但注意勿過勞③及早發(fā)現(xiàn)和治療感染④避免使用可能誘發(fā)狼瘡的藥物，如避孕藥等⑤避免強陽光暴曬和紫外線照射⑥緩解期才可作防疫注射，但盡可能不用活疫苗65急性有機磷殺蟲藥中毒AOPP：指OPI進(jìn)入體內(nèi)抑制乙酰膽堿酯酶活性，引起體內(nèi)生理效應(yīng)部位Ach大量蓄積，出現(xiàn)毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等中毒癥狀和體征，嚴(yán)重者常死于呼吸衰竭66遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)?。杭毙灾囟群椭卸萇PI中毒患者癥狀消失后2-3周出現(xiàn)遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病，表現(xiàn)為感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變，主要累及肢體末端，發(fā)生下肢癱瘓、四肢萎縮等67中間型綜合征：多發(fā)生在重度OPI中毒后24-96小時及復(fù)能藥用量不足的患者，經(jīng)治療膽堿能危象消失、意識清醒或未恢復(fù)和遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病發(fā)生前，突然出現(xiàn)屈頸肌和四肢近端肌無力和第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ對腦神經(jīng)支配的肌肉無力，出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙、面癱和呼吸肌麻痹，引起通氣障礙性呼吸困難或衰竭，可導(dǎo)致死亡68急性有機磷中毒診斷分級①輕度中毒：僅有M樣癥狀，ChE活力70%-50%②中度中毒：M樣癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀，ChE活力50%-30%③重度中毒：具有M,N樣癥狀，并伴有肺水腫、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹和腦水腫，ChE活力30%以下69阿托品化：指征為口干、皮膚干燥、心率增快（90-100次/分）和肺濕啰音消失內(nèi)科學(xué)?？伎键c總結(jié)1．交替脈為節(jié)律規(guī)則而強弱交替出現(xiàn)的脈搏，為左室衰竭的重要體征之一。水沖脈是在主動脈瓣關(guān)閉不全時出現(xiàn)脈壓增大，脈搏驟起驟落、急促而有力。2．脈搏短絀見于心房顫動，出現(xiàn)脈率少于心率的現(xiàn)象。3．病人吸氣時脈搏顯著減弱或消失的現(xiàn)象稱為奇脈，見于心包積液和縮窄性心包炎的患者。4．正常成人安靜狀態(tài)下脈搏為60～100次／分。速脈指脈率每分鐘超過100次，生理情況下見于情緒激動、緊張、劇烈體力活動等；病理情況下見于發(fā)熱、貧血、心力衰竭、休克、心肌炎、甲狀腺機能亢進(jìn)等。5．緩脈指脈率少于60次／分，生理情況下見于老年人、運動員等；病理情況下見于顱內(nèi)壓增高、房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、阻塞性黃疸、甲狀腺功能減退等。6．有機磷農(nóng)藥中毒者呼吸有大蒜味；尿毒癥者有尿味(氨味)；糖尿病酮癥酸中毒者有爛蘋果味；肝性腦病者有肝腥(肝臭)味；支氣管擴(kuò)張或肺膿腫者有惡臭味。7．體溫低于35℃稱為體溫過低，見于體溫中樞未發(fā)育成熟、休克、急性大出血、極度衰竭及甲狀腺功能減退者等。體溫高于37．2℃稱為發(fā)熱，最常見的原因是感染。8．潮式呼吸是一種呼吸由淺慢變?yōu)樯羁?，然后再由深快變?yōu)闇\慢，繼之暫停，隨后又重復(fù)上述節(jié)律。9．間停呼吸表現(xiàn)為呼吸次數(shù)明顯減少且每隔一段時間即有呼吸暫停數(shù)秒鐘，隨后又重復(fù)上述節(jié)律。10．庫斯莫爾呼吸見于糖尿病酮癥酸中毒病人，呼吸深大，頻率可快可慢。11.嗜睡可被喚醒，醒后尚能保持短時期的醒覺狀態(tài)，但反應(yīng)遲鈍，一旦刺激去除則又迅速入睡。12．昏睡病人強烈刺激下可勉強被喚醒但答話含糊，所答非所問，答后很快又再入睡。13．昏迷病人的運動和感覺完全喪失，任何刺激都不能將其喚醒。14．急性病容：面頰潮紅、興奮不安、呼吸急促、痛苦呻吟等，見于急性感染性疾病。15．慢性病容：面容憔悴、面色蒼白或灰暗、精神萎靡、瘦弱無力，見于慢性消耗性疾病。16．貧血面容：病人面色蒼白、唇舌色淡、表情疲憊，見于各種原因引起的貧血。17．二尖瓣面容：病人雙頰紫紅、口唇發(fā)紺，見于風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄病人。18．病危面容：面容枯槁，面色蒼白或鉛灰，表情淡漠，目光無神，眼眶凹陷，見于大出血、嚴(yán)重休克、脫水等病人。19．發(fā)育狀態(tài)通常以年齡與智力、體格成長狀態(tài)(如身高、體重、第二性征)的關(guān)系進(jìn)行綜合判斷。20．成年人的體形可分為瘦長型、矮胖型和勻稱型三種。21．杵狀指(趾)，多見于支氣管擴(kuò)張、肺膿腫、支氣管肺癌、先天性心臟病病人。22．出血點直徑小于2mm稱為瘀點，直徑3～5mm稱為紫癜，直徑5mm以上稱為瘀斑，片狀出血伴皮膚顯著隆起稱為血腫。23．黃染是由于血液中膽紅素過高引起的，早期或輕微黃染見于鞏膜及軟腭黏膜。24．發(fā)紺主要是由于單位容積血液中還原血紅蛋白餐增高而引起的。血液中還原血紅蛋白超過50g／L時可出現(xiàn)發(fā)紺，常見于口唇、面頰、肢端、甲床、耳廓等。見于先天性心臟病、心肺功能不全和某些中毒等。嚴(yán)重貧血病人如血紅蛋白量少于50g／L，即使全部血紅蛋白處于還原狀態(tài)，也不出現(xiàn)發(fā)紺。25．蜘蛛痣的產(chǎn)生與體內(nèi)雌激素增高有關(guān)，常見于慢性肝病病人。26．扁桃體腫大一般分為三度：不超過咽腭弓者為Ⅰ度，超過咽腭弓者為Ⅱ度，扁桃體達(dá)咽后壁中線者為Ⅲ度。27．肺癌多向右側(cè)鎖骨上窩或腋窩淋巴結(jié)群轉(zhuǎn)移；胃癌多向左側(cè)鎖骨上窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。28,桶狀胸，胸廓呈桶形，前后徑增大，肋間隙加寬，多見于肺氣腫病人。29．扁平胸，胸廓扁平，前后徑小于左右徑的一半，可見于慢性消耗性疾病如肺結(jié)核病人。30．大量胸膜腔積液、氣胸或縱隔腫瘤可將氣管推向健側(cè)。31．廣泛胸膜粘連、肺不張可將氣管拉向患側(cè)。32．觸覺語顫減弱或消失主要見于肺氣腫、阻塞性肺不張、大量胸腔積液、氣胸的病人。33．語顫增強見于肺組織炎癥或肺實變的病人。34．胸部叩診為過清音多見于肺氣腫病人。胸部叩診為鼓音多見于氣胸病人。35．慌張步態(tài)指起步后小步急速前行，身體前傾,有難以止步之勢，見于震顫麻痹。醉酒步態(tài)指走路時軀干重心不穩(wěn)，步態(tài)紊亂，如醉酒狀，見于小腦疾患。36．在正常肺泡呼吸音部位若出現(xiàn)支氣管呼吸音則為異常的支氣管呼吸音，見于肺實變。37．急性肺水腫病人可聞及兩肺滿布濕噦音。38．肺炎病人可聞及局部濕噦音。39．肺淤血病人可聞及兩肺底濕噦音。40．頸靜脈怒張，提示上腔靜脈回流受阻，靜脈壓增高，常見于右心衰竭、心包積液、縱隔腫瘤等病人。41．肝頸靜脈回流征陽性為右心功能不全的重要征象之一。42．心臟聽診有五個瓣膜聽診區(qū)，二尖瓣區(qū)位于心尖搏動最強點，肺動脈瓣區(qū)位于胸骨左緣第2肋間，主動脈瓣第一聽診區(qū)位于胸骨右緣第2肋間，主動脈瓣第二聽診區(qū)位于胸骨左緣第3肋間，三尖瓣區(qū)位于胸骨下端左緣，即胸骨左緣第4、5肋間。43．心尖搏動向左移位，甚至略向上，為右心室增大的表現(xiàn)；如心尖搏動向左下移位，則為左心室增大的表現(xiàn)。44．毛細(xì)血管搏動征陽性主要見于主動脈瓣關(guān)閉不全、甲狀腺功能亢進(jìn)和嚴(yán)重貧血等。45．心包摩擦感提示心包膜的炎癥。46．左心室增大，心左界向左下擴(kuò)大，常見于主動脈瓣關(guān)閉不全、高血壓性心臟病病人。，47．右心室輕度增大時叩診心界變化不大，顯著增大時心界向左增大明顯，常見于肺心病、單純二尖瓣狹窄病人。48．心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特性。49．心尖區(qū)粗糙的全收縮期雜音，常提示二尖瓣關(guān)閉不全。50．心尖區(qū)柔和而高調(diào)的吹風(fēng)樣雜音常為功能性雜音。51．主動脈瓣區(qū)舒張期嘆氣樣雜音提示主動脈瓣關(guān)閉不全等。52．極度消瘦或嚴(yán)重脫水者腹部凹陷，重者呈“舟狀腹”。53．腹肌緊張、壓痛、反跳痛是腹膜炎癥病變的體征，臨床上稱腹膜刺激征。54．炎癥累及腹膜壁層是腹部反跳痛發(fā)生的機制。55．正常人腸鳴音4～5次／分，無明顯增強或減弱。56．腹壁靜脈曲張常見于門靜脈高壓所致循環(huán)障礙或上、下腔靜脈回流受阻而有側(cè)支循環(huán)形成時。57．急性胃腸道穿孔或臟器破裂所致急性彌漫性腹膜炎，腹膜刺激而引起腹肌痙攣，腹壁常有明顯緊張，甚至強直如木板，稱板狀腹。58．急性腸胃炎時，腸鳴音活躍；腸麻痹時，腸鳴音可減弱或消失。59．瞳孔縮小見于有機磷、巴比妥類、嗎啡等藥物中毒。60．瞳孔散大見于視神經(jīng)萎縮、阿托品藥物中毒及深昏迷病人。61．兩側(cè)瞳孔大小不等，提示顱內(nèi)病變，如顱內(nèi)出血、腦腫瘤及腦疝等。62．瞳孔對光反射遲鈍或消失，見于昏迷病人。63．椎體束受損時，病人可出現(xiàn)病理反射，即可出現(xiàn)巴賓斯基征、奧本海姆征、戈登征、查多克征陽性。64．頸項強直、凱爾尼格征、布魯津斯基征為腦膜刺激征。65．角膜反射、腹壁反射、提睪反射為淺反射。66．肱二頭肌反射、肱三頭肌反射、膝腱反射、跟腱反射為深反射。67．血紅蛋白(Hb)正常值：男性120～160g／L；女性110～150g／L。68．白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增多多見于急性感染，尤其是化膿性感染，如肺炎球菌性肺炎敗血癥等。69．白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞減少多見于病毒感染，如流感、麻疹。70．淋巴細(xì)胞增多見于病毒感染、結(jié)核感染以及慢性淋巴細(xì)胞性白血病。71．網(wǎng)織紅細(xì)胞的增減可反映骨髓造血功能，減少見于再生障礙性貧血。72．進(jìn)行糞便隱血試驗前應(yīng)指導(dǎo)病人避免服鐵劑、動物血、肝類、瘦肉及大量綠葉蔬菜3天，勿咽下血性唾液，以防假陽性。73．柏油樣便黑色富有光澤，呈柏油樣，見于各種原因引起的上消化道出血。74．鮮血便見于腸道下段出血性疾病，如痢疾、結(jié)腸癌、痔瘡等。75．白陶土樣便見于各種原因引起的阻塞性黃疸。76．米泔樣便呈白色淘米水樣，內(nèi)含黏液塊，量多見于霍亂和副霍亂。77．各種黃疸時總膽紅素均可升高：17～34．2μmol／L，臨床上稱為隱性黃疸；>34．2μmol／L為顯性黃疸。78．白蛋白與球蛋白比值(A／G)為1．5～2．5：1。79．血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)廣泛存在于肝、心、腦、腎、腸等組織細(xì)胞中，以肝細(xì)胞中含量最高。80．黏液、膿樣或膿血便見于痢疾、潰瘍性結(jié)腸炎、直腸癌。81．慢性阻塞性肺氣腫主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。82．肺炎球菌性肺炎典型的痰液呈鐵銹色。83．慢性肺心病早期表現(xiàn)為右室肥大。84．支氣管擴(kuò)張病人痰液的特點是大量膿痰，久置分三層。85．吸人糖皮質(zhì)激素后應(yīng)漱口，以防口咽部感染。86．Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)特征性的表現(xiàn)主要由二氧化碳滯留引起血管擴(kuò)張所致，表現(xiàn)為皮膚紅潤、溫暖多汗及球結(jié)膜水腫。87．支氣管哮喘發(fā)作時表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。88．慢性阻塞性肺氣腫典型的體征為：桶狀胸，胸部呼吸運動減弱；語顫減弱；叩診過清音．心濁音界縮小，肝上界下移；聽診呼吸音減弱，呼氣相延長。89．肺癌最早出現(xiàn)的癥狀為陣發(fā)性刺激性嗆咳。90．氣管內(nèi)吸痰時，每次插管吸痰時間不宜超過l5秒，以防引起或加重低氧血癥。91．對痰液過多且無力咳嗽者，每次翻身前后應(yīng)注意拍背、吸痰，以免口腔分泌物進(jìn)入支氣管造成窒息。92.呼氣性呼吸困難最常見的病因是小氣道痙攣，常見于COPD及支氣管哮喘。93．指導(dǎo)慢性阻塞性肺氣腫病人進(jìn)行腹式呼吸時，呼氣與吸氣時間之比為2～3：1，即深吸慢呼。94．慢性支氣管炎最常見的并發(fā)癥是阻塞性肺氣腫。95．結(jié)核菌素試驗判斷結(jié)果的時間是注射后48～72小時。96．結(jié)核菌素試驗結(jié)果：皮膚硬結(jié)的直徑小于5mm為陰性，5～9mm為弱陽性，10～19mm為陽性，20mm或不足20mm但出現(xiàn)水泡、壞死為強陽性。97．鏈霉素的主要不良反應(yīng)是耳聾和腎功能損害。98．縮唇呼氣和腹式呼吸等呼吸功能鍛煉可以減低呼吸阻力，防止呼氣時小氣道過早閉合，利于肺泡內(nèi)氣體排出，提高呼吸效率。99．氣管切開后最重要的護(hù)理措施是采取各種措施保持氣道的通暢，如濕化氣道、氣道內(nèi)吸痰等。100．支氣管哮喘長期反復(fù)發(fā)作，最常見的并發(fā)癥是阻塞性肺氣腫和肺源性心臟病。101．引起呼吸系統(tǒng)疾病最常見的疾病是感染。102．大量咯血，一次咯血量>300ml或每日咯血量>500ml。若突然出現(xiàn)咯血減少、情緒緊張、胸悶氣促、面色灰暗提示窒息先兆。若出現(xiàn)表情恐怖、張口瞪眼、兩手亂抓、抽搐、大汗淋漓、意識喪失提示發(fā)生窒息。咯血窒息處理首先應(yīng)清除呼吸道內(nèi)血塊。103．與肺癌發(fā)病關(guān)系最密切的因素是長期吸煙。104．呼吸衰竭病人最早、最突出的表現(xiàn)是呼吸困難。105．慢性阻塞性肺氣腫主要引起Ⅱ型呼衰。106．縮唇呼吸的重要性是避免小氣道塌陷。107．X線胸片雙肺透亮度增加，提示肺氣腫。108．支氣管哮喘發(fā)作時應(yīng)鼓勵病人飲水，水量>2500mud，以補充丟失的水分，稀釋痰液，重癥者應(yīng)給予靜脈補液。109．肺結(jié)核病人痰中有結(jié)核菌時，最簡便有效的處理痰的方法是焚燒。110．扁桃體炎多由溶血性鏈球菌等細(xì)菌引起。111．自發(fā)性氣胸臨床上主要表現(xiàn)為一側(cè)突發(fā)胸痛、呼吸困難的癥狀，胸部叩診呈鼓音，聽診呼吸音消失。112．肺炎鏈球菌肺炎血象變化典型的表現(xiàn)為白細(xì)胞計數(shù)增高，>10×109／L，中性粒細(xì)胞比例增高。113．大量胸腔積液的體征為氣管向左側(cè)移位、右側(cè)胸廓飽滿、觸覺語顫減弱、叩診呈濁音。114．肺炎的臨床表現(xiàn)，常見發(fā)熱、咳嗽、咳痰，嚴(yán)重者可有呼吸困難，查體可見肺實變的體征(患側(cè)呼吸運動減弱、語顫增強、叩診呈濁音、聽診出現(xiàn)支氣管呼吸音等)。115．判斷結(jié)核菌素試驗結(jié)果時，應(yīng)測量皮膚硬結(jié)的直徑。116．支氣管哮喘發(fā)作時常出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。117．利福平可出現(xiàn)黃疸、轉(zhuǎn)氨酶一過性升高及變態(tài)反應(yīng)。118．Ⅱ型呼吸衰竭氧療原則應(yīng)為持續(xù)低流量吸氧。119．心得安為非選擇性β受體阻滯劑，可使支氣管痙攣加重，故哮喘患者禁用。120．Ⅱ型呼吸衰竭病人不可隨意使用鎮(zhèn)靜、安眠劑，以免誘發(fā)或加重肺性腦病。121．對氨基水楊酸可有胃腸道刺激、變態(tài)反應(yīng)。122．支氣管哮喘急性發(fā)作期常見的并發(fā)癥是自發(fā)性氣胸、縱隔氣腫及肺不張等。123.呼吸衰竭臨床上主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、精神神經(jīng)癥狀及心血管系統(tǒng)癥狀。124．痰菌陽性的病人是肺結(jié)核主要的傳染源。125．呼衰最主要的治療在于糾正缺氧和二氧化碳潴留及代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件。126．肺結(jié)核患者在排除其傳染性之前，在病室內(nèi)接觸病人時應(yīng)戴口罩。127．痰結(jié)核菌檢查是確定患者是否具有傳染性的主要方法。128．大咯血病人應(yīng)取患側(cè)臥位，以利于健側(cè)通氣并防止病灶擴(kuò)散至健側(cè)。129．咯血的并發(fā)癥主要是休克和窒息，其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。130．大咯血患者首選的止血藥為垂體后葉素。131．急性上呼吸道感染約有700A～80％由病毒引起。132．結(jié)核性胸膜炎胸痛病人取側(cè)臥位，以減少局部胸壁的活動，從而緩解疼痛。133．休克型肺炎病人應(yīng)取平臥位，以保證胸部的供血。134．成人繼發(fā)性肺結(jié)核中最常見的類型是浸潤型肺結(jié)核。135．胸水中分離出抗酸桿菌可初步確定存在結(jié)核性胸膜炎。136．人體初次感染結(jié)核菌后在肺內(nèi)形成的病灶加上腫大的氣管支氣管淋巴結(jié)，合稱為原發(fā)綜合征或原發(fā)型肺結(jié)核。137．鱗癌是肺癌最常見的病理類型。138．肺癌惡性程度最高的類型是細(xì)胞未分化癌。139：肺癌手術(shù)切除機會最多的類型是鱗癌。140．阻塞性肺氣腫主要引起Ⅱ型呼衰。141．肺癌對化療最敏感的類型是小細(xì)胞未分化癌。142．乙胺丁醇可以引起球后視神經(jīng)炎。143．異煙肼可有周圍神經(jīng)炎、中毒性反應(yīng)。144．呼吸困難是呼吸衰竭最早、最突出的癥狀。呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)是動脈血氧分壓低于8．0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓高于6．7kPa(50mmHg)。145．常見的引起咯血的呼吸系統(tǒng)疾病有支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核、支氣管肺癌及肺栓塞等。146．對慢性肺心病患者采取低流量持續(xù)給氧方法的基本原理是既防止嚴(yán)重缺氧引起的組織損傷，又可防止二氧化碳潴留加重。147．肺結(jié)核患者高熱、中毒癥狀明顯及咯血者應(yīng)臥床休息，而輕癥及恢復(fù)期患者，不必限制活動。148．抗結(jié)核藥正確的使用原則是早期、聯(lián)合、適量、規(guī)則和全程治療。149．慢性肺心病的發(fā)病機制主要為各種原因?qū)е碌拈L期肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，致右心負(fù)擔(dān)加重，右心室代償性肥厚擴(kuò)張，最后導(dǎo)致右心衰竭。150．肺實變時表現(xiàn)為患側(cè)呼吸運動減弱，語顫增強，叩診濁音甚至實音，叩診出現(xiàn)支氣管呼吸音。151．哮喘患者應(yīng)堅強夜間和凌晨的監(jiān)護(hù)。152．肺結(jié)核最主要的傳播途徑是飛沫傳播。153．哮喘患者病室布置力求簡潔，應(yīng)避免花草等過敏原。154．呼吸衰竭確診的依據(jù)是血氣分析。155．肺癌患者疼痛控制應(yīng)按時給藥，而不是在病人疼痛已發(fā)作或加重時才給藥。156．勞力性呼吸困難是最輕、出現(xiàn)最早的呼吸困難。157．通氣功能障礙主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。158．感染是COPD發(fā)生和加重的最主要原因。159．肺結(jié)核診斷最可靠的依據(jù)是痰結(jié)核菌檢查。160．心絞痛與心肌梗死在典型癥狀上的比較，疼痛部位和性質(zhì)相似。161．疼痛是心肌梗死最早出現(xiàn)、最為突出的癥狀。162．心肌梗死疼痛程度較心絞痛更劇烈，且伴煩躁、出冷汗、恐懼或瀕死感，持續(xù)時間長，可達(dá)數(shù)小時或數(shù)天，休息和含服硝酸甘油不能緩解。而心絞痛含服硝酸甘油可很快緩解。163．急性心肌梗死的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。164．二尖瓣狹窄病人易發(fā)生血管栓塞的原因是伴房顫后所致的血栓形成。165．由于主動脈瓣關(guān)閉不全，脈壓增大可產(chǎn)生周圍血管征、水沖脈、大動脈槍擊音。166．急性肺水腫的特征性表現(xiàn)為劇烈的氣喘、端坐呼吸、極度焦慮和咳含泡沫的黏液痰，典型為粉紅色泡沫樣痰。167．急性左心衰竭病人端坐位的目的是減輕肺淤血。168．心電圖檢查對心律失常和傳導(dǎo)障礙具有重要的診斷價值；對心肌梗死的診斷有很高的準(zhǔn)確性，它不僅能夠確定有無心肌梗死，而且還可確定梗死的病變部位范圍以及演變過程；對房室增大、心肌炎、心肌病、冠狀動脈供血不足和心包炎的診斷有較大的幫助；能夠幫助了解某些藥物(如洋地黃、奎尼丁)和電解質(zhì)紊亂對心肌的作用。169．心電圖檢查不能反映心臟瓣膜的病變，這可由超聲心動檢查明確。170．急性心肌梗死患者在急性期應(yīng)該注意減輕心肌耗氧量，因此要求患者絕對臥床休息，不能從事任何可增加心肌耗氧量的活動，病人由急診室送到心電監(jiān)護(hù)室應(yīng)由擔(dān)架車護(hù)送。171．慢性風(fēng)濕性心臟病(風(fēng)心病)發(fā)病機制是溶血性鏈球菌變態(tài)反應(yīng)。172．發(fā)生冠心病的危險因素有高血壓、高咀脂、糖尿病、吸煙、肥胖、年齡>40歲、糖耐量異常、腦力活動緊張、飲食不當(dāng)、遺傳、缺少體力活動。173．血清低密度脂蛋白升高是冠心病的危險因素，而高密度脂蛋白增高則對心臟具有保護(hù)意義。174．對風(fēng)濕性心臟病患者作健康指導(dǎo)時，關(guān)鍵措施是積極防治鏈球菌感染，可以通過積極的體育鍛煉提高機體抵抗力、預(yù)防上呼吸道感染等措施實現(xiàn)。175．硝酸酯類藥物為最有效的抗心絞痛藥物之一，作用迅速，通過擴(kuò)張全身的小靜脈和小動脈，減少心臟的前、后負(fù)荷，降低心肌的耗氧量而緩解心絞痛。176．洋地黃藥物中毒的常見毒性反應(yīng)有：①胃腸道反應(yīng)；②心血管系統(tǒng)反應(yīng)；③神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)。177．洋地黃藥物較嚴(yán)重的毒性反應(yīng)是心律失常。178．洋地黃中毒致心律失常以室性期前收縮二聯(lián)律最常見。179．長期心房顫動病人使用洋地黃后心律變得規(guī)則，心電圖ST段出現(xiàn)魚鉤樣改變，應(yīng)注意有發(fā)生洋地黃中毒危險。180．胃腸道癥狀中厭食是洋地黃中毒最早的表現(xiàn)，繼而惡心、嘔吐，屬于中樞性．常為中毒的先兆，也是中毒較為常見的表現(xiàn)之一。181．洋地黃中毒導(dǎo)致的緩慢性心律失常應(yīng)該給予阿托品治療。182．洋地黃中毒導(dǎo)致的快速性心律失常首選應(yīng)用利多卡因或苯妥英鈉治療。183．洋地黃應(yīng)避免與鈣劑同時應(yīng)用，如有必要至少應(yīng)間隔4小時。184．洋地黃不宜與腎上腺素合用，以免增加洋地黃毒性。185．由于洋地黃治療量與中毒量接近，易發(fā)生中毒。易發(fā)生洋地黃中毒的情況有：缺氧、心肌嚴(yán)重受損、低鉀、腎功能不全、老年人用藥等情況。186．急性心肌梗死24小時內(nèi)不宜使用洋地黃類藥物。187．冠心病患者需保持大便通暢，但便秘時忌用大量不保留灌腸導(dǎo)瀉。188．急性心肌梗死患者急性期內(nèi)應(yīng)給予心電、血壓、呼吸監(jiān)護(hù)，故宜人住CCU病房。189．原發(fā)性高血壓需要用藥物治療，一般需要長期甚至終身服藥，不能在血壓控制正常范圍內(nèi)后隨意停藥，一旦停藥，血壓還會再次升高。190．原發(fā)性高血壓降壓治療的目的是：使血壓下降，接近或達(dá)到正常范圍；預(yù)防或延緩并發(fā)癥的發(fā)生。191．急性心肌梗死患者發(fā)生左心衰竭的主要原因是心肌收縮力減弱和不協(xié)調(diào)。192．左心功能不全所致呼吸困難是由于肺淤血所致。193．急性左心衰會導(dǎo)致肺水腫的發(fā)生，從而影響肺泡毛細(xì)血管的氣體交換及妨礙肺的擴(kuò)張與收縮，引起通氣與換氣功能的障礙，刺激和興奮呼吸中樞，病人感覺呼吸費力。194．竇性心動過速大多屬生理現(xiàn)象，常見原因為吸煙、飲用含咖啡因的飲料、劇烈活動、情緒激動，在某些疾病時也可發(fā)生(發(fā)熱、貧血、甲亢等)。195．硝酸甘油宜舌下含服，不要吞服，以避免肝臟的首過效應(yīng)。196．硝酸甘油對腦血管的擴(kuò)張作用很明顯，服藥后往往會出現(xiàn)面色潮紅、頭痛，站立時易發(fā)生“直立性低血壓”而導(dǎo)致暈厥，故宜坐位或臥位服藥。197．心絞痛發(fā)作患者若服硝酸甘油后5分鐘疼痛仍不緩解應(yīng)再次含服1片，可連續(xù)含服3片，仍不緩解應(yīng)及時至醫(yī)院就診。198．1999年WH0／ISH對1級高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)是收縮壓為140～159mmHg，舒張壓為90～99mmHg。199．慢性風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄，早期常見并發(fā)癥是房顫。200．急性肺水腫為重度二尖瓣狹窄的嚴(yán)重并發(fā)癥；血栓栓塞多發(fā)生于存在房顫的二尖瓣狹窄患者；右心衰竭為晚期并發(fā)癥。201．由于左心衰竭導(dǎo)致的肺循環(huán)淤血而致患者出現(xiàn)典型的心源性呼吸困難，端坐位可以減少回心血量，使肺循環(huán)的淤血得以減輕。202．急性心肌梗死病人人院后第一周絕對臥床是為了避免增加心臟負(fù)擔(dān)，防止病情加重。一切日常生活均由護(hù)士協(xié)助完成(如洗臉、刷牙、吃飯、大小便、翻身等)。203．急性肺水腫患者氧療應(yīng)給予高流量(6～8L／min)酒精濕化(氧氣流經(jīng)30％～50％酒精)吸氧。204．急性肺水腫患者經(jīng)酒精濕化吸氧可使肺泡泡沫的表面張力減低而破裂，有利于改善通氣。205．在急性心肌梗死時血清心肌酶以肌酸磷酸激酶出現(xiàn)最早、恢復(fù)最早。206．對于急性心肌梗死具有診斷價值的心肌酶是CK-MB。207．治療高血壓藥物硝苯地平主要副作用有顏面潮紅、頭痛。208．長期服用硝苯地平可出現(xiàn)頸前水腫。209．風(fēng)濕性心臟病最常見的并發(fā)癥是充血性心力衰竭。210．風(fēng)濕性心臟病致死的主要原因是充血性心力衰竭。211．對風(fēng)濕性心臟病病人行健康指導(dǎo)時，關(guān)鍵措施是積極防治鏈球菌感染。因此，堅持鍛煉，防止呼吸道感染是預(yù)防鏈球菌感染的關(guān)鍵有效的措施。212．按照1999年WH0給出的高血壓的分級標(biāo)準(zhǔn)，血壓l60／100mmHg屬于2級高血壓。213．房顫的聽診特點是心率和脈搏不等，且心率大于脈率，為脈搏短絀的表現(xiàn)，同時心音強弱不等、心律不齊。214．二尖瓣狹窄的診斷要點是心尖區(qū)聞及舒張期隆隆樣雜音。215．二尖瓣狹窄患者尚未出現(xiàn)心力衰竭的癥狀時，不需要臥床休息及應(yīng)用洋地黃類藥物、利尿劑，但要注意避免加重心臟的負(fù)擔(dān)。216．發(fā)生心室纖顫應(yīng)立即給予非同步直流電除顫。217．β受體阻滯劑可對抗代償機制中交感神經(jīng)興奮性增強這一效應(yīng)，降低慢性心力衰竭患者住院率、死亡率，且提高運動耐量。218．高血壓病人應(yīng)限制的含鈉高的飲食是腌制品、味精、發(fā)酵面食、啤酒、罐頭食品，該類食品均屬于含鈉較高的食物，為增加食物的口味，可適當(dāng)添加食醋、糖等調(diào)味。219．高血壓急癥的治療如高血壓腦病，降壓治療應(yīng)首選具有動靜脈擴(kuò)張作用的藥物硝普鈉。220．洋地黃藥物中毒后的處理措施包括：停用洋地黃類藥物；停用排鉀利尿劑；補充鉀鹽；糾正心律失常。221．心肌梗死的診斷主要依據(jù)典型的胸痛癥狀、心電圖ST段抬高等典型心肌缺血及壞死表現(xiàn)和心肌損傷標(biāo)記物的升高。222．心肌梗死患者中50％～80％發(fā)病前有先兆癥狀，即初發(fā)或惡化性心絞痛。223．典型的心絞痛發(fā)作的常見誘因包括體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、吸煙、心動過速等。224．急性心肌梗死后的心律失常多發(fā)生于病后的1～2周內(nèi)，而以24小時內(nèi)發(fā)生率最高，也最危險。225．溶栓治療適用于：發(fā)病小于6小時，年齡≤70歲，而無近期(<2周)活動性出血、腦卒中、出血傾向。226．溶栓治療的禁忌證為：糖尿病視網(wǎng)膜病變、活動性消化性潰瘍、嚴(yán)重高血壓未能控制(血壓>160／110mmHg)和嚴(yán)重肝腎功能障礙等。227．急性病毒性心肌炎活動期或伴有嚴(yán)重心律失常、心力衰竭者要絕對臥床休息4周至2～3個月，待癥狀消失且心肌酶、病毒中和抗體、白細(xì)胞、紅細(xì)胞沉降率等化驗及體征恢復(fù)正常后，方可逐漸起床增加活動量。228．使用排鉀利尿劑的心力衰竭患者應(yīng)特別注意觀察血鉀的變化。229．終止心絞痛的發(fā)作性胸痛的方法，正確的做法應(yīng)是含服硝酸甘油l片后心絞痛仍不緩解，可間隔5分鐘后再服一片。若如此連續(xù)服用3次疼痛仍不緩解，應(yīng)考慮急性心肌梗死的可能。230．房顫病人的轉(zhuǎn)復(fù)需使用同步直流電復(fù)律。231．左心衰竭由于存在肺循環(huán)淤血，因而肺底可滿布濕噦音，且部分病人出現(xiàn)交替脈，是左心衰竭的特征性體征。232．二尖瓣狹窄病人不斷咯血的原因是肺淤血嚴(yán)重。233．急性肺水腫特征性表現(xiàn)為突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難，呼吸頻率達(dá)30～40次／分，咳嗽、咳痰和咯大量粉紅色泡沫痰等；病人被追采取坐位，兩腿下垂，雙臂支撐以助呼吸。查體可見心率和脈率增快，兩肺滿布濕噦音和哮鳴音。234．心絞痛胸痛常為壓迫感、發(fā)悶、緊縮感也可為燒灼感，偶可伴有瀕死感。病人可因疼痛而被迫停止原來的活動，直至癥狀緩解，多在1～5分鐘內(nèi)，一般不超過15分鐘。235．典型心絞痛疼痛部位以胸骨體中斷或上段之后．可波及心前區(qū)，約手掌大小范圍，甚至整個前胸，邊界不清?？煞派渲磷蠹?、左臂內(nèi)側(cè)，甚至可達(dá)左手無名指和小指，向上放射可至頸、咽部和下頰部。236．急性左心衰竭應(yīng)立即給予患者兩腿下垂坐位或半坐位，并給予高流量的吸氧(最好是經(jīng)酒精濕化)，以迅速緩解患者的缺氧，減輕急性肺淤血癥狀。237．幽門梗阻是消化性潰瘍的常見并發(fā)癥之一，主要由十二指腸潰瘍或幽門管潰瘍引起，特征性表現(xiàn)為餐后上腹部飽脹，頻繁嘔吐宿食。238．柏油樣糞便是由于上消化道出血后，血紅蛋白的鐵質(zhì)經(jīng)腸道內(nèi)硫化物的作用，形成黑色的硫化鐵，混有腸道黏液，使排出的糞便漆黑發(fā)亮。病因以十二指腸潰瘍、胃潰瘍和肝硬化所致食管胃底靜脈曲張破裂為最常見。239.嚴(yán)重嘔血病人需禁食，如為消化性潰瘍出血，可在止血后24小時給予溫流質(zhì)飲食；食管胃底靜脈曲張破裂出血者，需禁食時間較長，一般于出血停止48～72小時后可先試給半量冷流質(zhì)飲食。240．消化性潰瘍小量出血，一般不需禁食，可攝入少量流質(zhì)飲食，以中和胃酸，減少饑餓性胃腸蠕動，有利止血。241．腎上腺皮質(zhì)激素與潰瘍的形成和再活動有關(guān)，消化性潰瘍患者應(yīng)避免口服潑尼松(糖皮質(zhì)激素)。242．非甾體抗炎藥(如消炎痛)除可直接損傷胃黏膜外，還能抑制前列腺素和依前列醇的合成，從而損傷黏膜的保護(hù)作用。243．鉍劑(如三鉀二櫞絡(luò)合鉍)在酸性環(huán)境中，可與潰瘍面滲出的蛋白質(zhì)相結(jié)合，形成一層防止酸和胃蛋白酶侵襲的保護(hù)屏障。此外，還具有抗幽門螺桿菌的作用。244．消化性潰瘍癌變時可有疼痛節(jié)律的改變或消失。245．消化性潰瘍患者宜定時進(jìn)餐，少量多餐，潰瘍活動期可每天進(jìn)餐5～6頓，不但可減輕胃腸道的負(fù)擔(dān)，還可中和胃酸。246．肉湯可刺激胃酸允泌，不適宜消化性潰瘍患者。247．抗酸藥應(yīng)在餐后l～2小時服用。248．H2受體拮抗劑(如西瞇替丁)能阻止組胺與其H2受體相結(jié)合，使壁細(xì)胞分泌胃酸減少。249．質(zhì)子泵阻滯劑(如奧美拉唑)是已知的作用最強的胃酸分泌抑制劑。這類藥物可以抑制壁細(xì)胞分泌H的最后環(huán)節(jié)H-K-ATP酶(質(zhì)子泵)，有效地減少胃酸分泌。250．雙氣囊三腔管適用于肝硬化食管胃底靜脈曲張患者，一般不用于單純消化性潰瘍大出血患者。251．慢性、周期性和節(jié)律性上腹痛是消化性潰瘍疼痛的特點，其中十二指腸潰瘍患者上腹痛節(jié)律性的特點為疼痛一進(jìn)食一緩解，是臨床初步診斷的重要依據(jù)。252．十二指腸潰瘍患者腹痛多在餐后3～4小時出現(xiàn)。持續(xù)至下次進(jìn)餐，進(jìn)食后可減輕或緩解。有時可在半夜發(fā)生疼痛稱“夜間痛”，一般潰瘍疼痛可經(jīng)服制酸劑、休息、用手按壓腹部或嘔吐而減輕。253．胃潰瘍好發(fā)于胃小彎側(cè)，疼痛多位于上腹部，劍突下正中或偏左，疼痛多在餐后半小時至1小時出現(xiàn)，至下次餐前緩解。254．纖維胃鏡檢查是消化性潰瘍確診的重要依據(jù)。鏡下可見潰瘍呈圓形或橢圓形，底部平整，邊緣整齊，深淺不一，早期病變限于黏膜下層，晚期可深達(dá)基層。255．幽門螺桿菌為消化性潰瘍的一個重要病因，幽門螺桿菌感染破壞了胃的黏膜屏障，導(dǎo)致消化性潰瘍的發(fā)生。256．出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，十二指腸潰瘍(DU)比胃潰瘍(GU)易發(fā)生。少數(shù)患者可以出血為首發(fā)癥狀。257．消化性潰瘍病人出現(xiàn)全腹壓痛、反跳痛及板樣強直，表明有穿孔。穿孔為消化性潰瘍較常見的并發(fā)癥，急性胃穿孔患者可出現(xiàn)典型的急性腹膜炎的臨床表現(xiàn)。258．消化性潰瘍合并急性穿孔應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)，立即禁食，置胃管予胃腸減壓，補血，補液，迅速做好術(shù)前準(zhǔn)備，爭取6～12小時內(nèi)緊急手術(shù)。其中，首要的護(hù)理措施為禁食和胃腸減壓。259．癌變是胃潰瘍較少見的并發(fā)癥。中老年患者，癥狀頑固，疼痛持久，失去原來的規(guī)律性，厭食，消瘦，胃酸缺乏，糞便隱血實驗持續(xù)陽性，經(jīng)內(nèi)科積極治療無效，應(yīng)考慮癌變的可能性。260．消化性潰瘍患者抑制胃酸分泌藥(如法莫替丁、奧美拉唑)應(yīng)在餐后l～2小時及睡前服用1次，胃黏膜保護(hù)藥(如硫糖鋁)及胃動力藥(如嗎丁啉)應(yīng)在餐前l(fā)小時及睡前l(fā)小時服用。261．長期大量酗酒，乙醇、乙醛(酒精中間代謝物)對肝細(xì)胞的毒性作用是引起酒精肝硬化的病因。262．腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)，失代償期患者70％以上有腹水。263．肝硬化失代償期門脈高壓，脾因門脈壓力增高腫大，常伴有脾功能亢進(jìn)，從而加速血細(xì)胞破壞，并抑制血細(xì)胞的成熟，表現(xiàn)為白細(xì)胞、血小板和紅細(xì)胞計數(shù)減少。264．肝硬化失代償期門脈高壓，可導(dǎo)致側(cè)支循環(huán)建立和開放，其中可致食管下段和胃底靜脈曲張，此類患者進(jìn)食粗糙堅硬食品導(dǎo)致機械損傷后，可出現(xiàn)嘔血等上消化道大出血的癥狀。265．肝硬化患者若在短期內(nèi)出現(xiàn)肝增大，且表現(xiàn)發(fā)現(xiàn)腫塊，持續(xù)肝疼痛或腹水呈血性，應(yīng)想到并發(fā)原發(fā)性肝癌的可能，應(yīng)進(jìn)一步檢查。266．肝性腦病為晚期肝硬化最嚴(yán)重的并發(fā)癥，又是最常見死亡原因。267．肝硬化患者使用稀醋酸溶液灌腸，可酸化腸道，減少腸道氨的吸收，預(yù)防肝性腦病。268．上消化道出血是肝性腦病的常見誘因。肝硬化患者上消化道出血后，血液淤積在胃腸道內(nèi)，經(jīng)細(xì)菌分解產(chǎn)生大量的氨，后者可經(jīng)腸壁擴(kuò)散入血引起血氨升高，從而促發(fā)肝性腦病。269．肝硬化合并食管胃底靜脈曲張破裂時，由于出血量大。出血速度快，患者最有可能首先出現(xiàn)失血性休克。應(yīng)迅速建立靜脈通路進(jìn)行補液、輸血，以求在短期內(nèi)輸人足量的液體，維持有效血循環(huán)。臨床內(nèi)科學(xué)精華版考點總結(jié)1.發(fā)熱：內(nèi)生性致熱原(EP)的細(xì)胞包括單核、巨噬、內(nèi)皮、淋巴。2.內(nèi)源性致熱源：血液中白細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)源性致熱原，可通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞(白介16，干擾，腫瘤壞死)。3.外源性致熱源：通過→內(nèi)毒素→激活EP細(xì)胞→激活內(nèi)源性致熱源。內(nèi)毒素是外源性致熱源。4.中度發(fā)熱：體溫為38.1℃～39℃。高熱：體溫為39.1℃～41℃。5.咳嗽與咯痰：呼吸道感染是最常見。犬吠樣咳嗽百日咳。慢性支氣管炎以漿液-黏液性痰為主。6.咯血：100～500ml為中等量。鐵銹色血痰見于肺炎球菌肺炎、肺吸蟲病和肺泡出血；磚紅色膠凍樣黏痰見于肺炎桿菌肺炎；粉紅色乳樣痰見于葡萄球菌肺炎；粉紅色漿液性泡沫樣血痰則提示左心衰竭肺水腫。(鐵球，磚桿，葡乳，左水泡)。7.發(fā)紺：缺氧，還原血紅蛋白＞50g/L，貧血(Hb＜60g/L無發(fā)紺)。中心性發(fā)紺全身，周圍性發(fā)紺肢端，混合性全心衰。中心溫暖心肺，周圍末梢冰冷。8.頸靜脈怒張：右房壓力升高或頸靜脈回流受阻。9.心前區(qū)震顫：不全無震顫，有震顫一定有雜音，有震顫肯定有器質(zhì)性病變。聽診有主次。動脈導(dǎo)管未閉連續(xù)性胸骨左緣第2肋間震顫。10.心界：心室增大：左大左下，右大不下。2狹梨，主閉鞋。11.正常心音：咚噠，心尖S1，心底S2，其他S3。鐘擺律：S1似S2心室收縮和舒張時間相等，心肌收縮無力，多見心肌炎。12.第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼氣明顯完全性左束支。13.額外心音：奔馬律：奔馬律是心肌嚴(yán)重受損病變的重要體征，它的出現(xiàn)和消失都有重要的臨床意義。由出現(xiàn)在S2之后的病S3或S4，與原有的S1、S2組成的節(jié)律，在心率快時(＞100次/min)，極似馬奔跑時的蹄聲，故稱奔馬律。14.心臟雜音：血流加速,血液黏稠度降低。收縮雜音分6級，Ⅲ級以上有意義。Ⅰ級最輕聽仔細(xì)，Ⅱ級聽診較容易。Ⅲ級較響器質(zhì)性，震顫響亮是Ⅳ級。Ⅴ級很響貼胸壁，Ⅵ級震耳須遠(yuǎn)離。15.心包摩擦音：胸骨左緣3、4肋間最易。16.周圍血管征：脈壓增大：主動脈瓣關(guān)閉不全、貧血甲亢。重搏脈、交替脈與奇脈不是周圍血管征。水槍閉，奇心協(xié)力把左交衰成重傷(齊心協(xié)力把左腳摔成重傷)。脈壓大：主瓣不全，未閉、瘺，甲亢貧血主脈硬。脈壓?。褐靼戟M窄和心衰，低血壓與心壓塞。C是水沖T是槍，De點頭Du雙。剩下阿Q無人用，毛細(xì)血管管搏動。17.暈厥：是指突然發(fā)生的暫時性廣泛性腦供血不足而引起的短暫意識喪失。18.腹痛：內(nèi)臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛。內(nèi)臟自主模糊，軀體腹肌強直準(zhǔn)確，牽涉轉(zhuǎn)移。左側(cè)臥位胃黏膜脫垂；膝胸位十二指腸壅滯；胰體癌者仰臥位時疼痛明顯，俯臥位時減輕；反流性食管炎直立位時減輕(燒灼、反胃、咽下困難、吸入性肺炎)。19.腹瀉：2個月者屬慢性腹瀉?；魜y分泌性腹瀉。20.嘔血：以消化性潰瘍引起最為常見。嘔血250ml～300ml，400～1000脈快，30%～50%(1500ml～2500ml)休克。21.便血：阿米巴痢疾多為暗紅色果醬樣膿血便；急性細(xì)菌性痢疾多為黏液膿血便；急性出血壞死性小腸炎多呈洗肉水樣便伴腥臭味。22.蜘蛛痣：上腔靜脈分布區(qū)內(nèi)，肝臟對雌激素的滅活作用減弱。23.黃疸：溶血無尿紅，梗阻無尿原。24.腹水：移動性濁音＞1000ml，液波震顫3000～4000ml。腹壁靜脈曲張：正常時上對上，下對下。不正常時門靜脈高壓則臍周海蛇神頭，上下腔阻塞時均反流。(臍周海蛇頭，上對下，下對上)。25.紫癜：血管、血小板及凝血機制障礙。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脫屑。紫癜＜2mm叫瘀點，3～5mm紫癜，＞5mm瘀斑，片狀出血伴有皮膚顯著隆起叫血腫。26.排尿異常：腎前=休克可逆，腎后=梗阻可逆，腎性=急性腎小管壞死，中毒過敏。尿400，100，低比重，高鉀猝死。高鉀腎衰代酸。器質(zhì)性腎功能衰竭：尿低滲低比重，高鈉高蛋白。27.意識障礙：嗜睡、意識模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能應(yīng)，昏睡熟睡，昏迷3個階段：①輕度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球無轉(zhuǎn)動。③深度昏迷：均消失。28.心電圖：一個中格，0.2s，0.5v。1看心率齊不齊，2看RR35間，3看電軸偏不偏，4看電壓2.5，5看P波似饅頭，R遞增型。電軸：ⅠⅢ尖向上軸正常，尖對尖軸右偏，背道而馳軸左偏。P波：I、II、aVF饅頭，＜0.12秒；振幅：肢導(dǎo)＜0.25mV；胸導(dǎo)＜0.2mV。P-R間期：0.12～0.20秒，長為阻滯短預(yù)激。正常R遞增(生兒子一個不夠在來一個)。以V1為準(zhǔn)：左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大+V5小。29.心梗：超急性期T波高聳，急性期壞死型的Q波，損傷型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。30.大葉性肺炎：1.密度均勻的致密影。2.炎癥累及肺段表現(xiàn)為片狀或三角形致密影。3.炎癥累及整個肺葉，則呈以葉間裂為界的大片致密陰影。31.肺結(jié)核：1.原發(fā)性肺結(jié)核(含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核)(1)原發(fā)病灶、淋巴管炎及淋巴結(jié)炎組成典型的原發(fā)綜合征。(2)斑片狀或大片實變影(中上肺野云絮狀陰影，邊緣模糊)。(3)肺門、縱隔淋巴結(jié)腫大。(4)不規(guī)則條索影(病變與肺門之間)。2.血行播散型肺結(jié)核(X線表現(xiàn)為三均特點)(1)肺野均勻分布。(2)1.5～2mm大小。(3)密度相同的粟粒狀病灶。3.繼發(fā)性肺結(jié)核：(1)浸潤型肺結(jié)核1)好發(fā)于上葉尖后段、下葉背段。2)斑片狀實變影，似云絮。(2)結(jié)核球1)邊界清晰的類圓形結(jié)節(jié)，密度較高。2)結(jié)節(jié)內(nèi)常有鈣化、裂隙樣或新月樣空洞。3)結(jié)節(jié)周圍可見衛(wèi)星灶。(3)干酪樣肺炎1)大片實變影，邊緣模糊。2)實變影密度不均勻，其內(nèi)可有空洞。32.心電學(xué)：除極外正內(nèi)負(fù)，方向都是向左，都是看外面的，除極電源在前電穴在后，復(fù)極則相反。夾角愈大，投影愈小。心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)、結(jié)間束、房間束、房室結(jié)、希氏束、左右束支、蒲氏纖維。1.肢體導(dǎo)聯(lián)：右R(紅黑)，左L(黃綠)。V1：胸骨右緣4肋間。V2：胸骨左緣4肋間。V3：V2與V4兩點連線的中點。V4：左鎖骨中線與第5肋間相交處。V5：左腋前線V4水平處。V6：左腋中線V4水平處。順鐘向的角度為正，逆鐘向者為負(fù)。胺碘酮使三期復(fù)極明顯延長，ERP縮短明顯減少，機制是阻滯3相K+外流。33.慢性支氣管炎：慢性支氣管炎：氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。慢性反復(fù)發(fā)作咳、痰、喘。并發(fā)癥：阻塞性肺氣腫→肺動脈高壓→肺源性心臟病。感染和過敏。鏈球、奈球、流桿、草綠。早期小氣道功能異常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可聽到哮鳴音，而且不易完全消失。頻率依賴性肺順應(yīng)性最敏感?？人?、咳痰或伴喘息，持續(xù)三個月，連續(xù)兩年以上，并除外其他原因。慢性阻塞性肺疾病(COPD)的概念：特征是具有氣流阻塞不可逆。(支青B紺呼衰，老A肺亮下移)阻塞性肺氣腫可分為氣腫型和支氣管型，其發(fā)病機制為：1.炎癥→細(xì)支氣管管腔狹窄→不完全阻塞→呼氣時氣道過早閉合→肺泡殘氣量增加→肺泡過度充氣。2.炎癥→破壞小支氣管壁軟骨→失去其支架作用→呼氣時支氣管過度縮小或陷閉→肺泡內(nèi)殘氣量↑。3.炎癥→白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶↑→損害肺組織和肺泡壁→多個肺泡融合成肺大泡。4.肺泡壁毛細(xì)血管受壓→肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙→肺泡壁彈性↓。5.彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子(主要為α1-抗胰蛋白酶)，①吸煙→中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶↑，煙霧中的過氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，導(dǎo)致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。②先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。34.慢性肺源性心臟?。悍窝h(huán)阻力增加、肺動脈高壓、右心衰竭。慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最多。缺氧性肺血管收縮。肝-頸靜脈回流征陽性右心衰竭。肺性腦病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性，急性嚴(yán)重心肌缺氧可室顫驟停。肺心右大，冠心左大?？刂聘腥竞透纳坪粑δ?，低濃度(25%～35%)持續(xù)給氧。35.支氣管哮喘：慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復(fù)發(fā)作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與β-腎上腺素受體功能↓和迷走神經(jīng)張力↑有關(guān)。診斷：支氣管舒張試驗陽性(經(jīng)吸入腎上腺素激動劑FEV1＞15%或＞200ml)。36.支氣管擴(kuò)張癥：是支氣管慢性異常擴(kuò)張性疾病。慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血。痰分層：上層為泡沫，下懸膿性黏液，中為混濁黏液，底層為壞死組織沉淀物。干性支氣管擴(kuò)張以反復(fù)咯血為主，可無異常肺部體征，病變重或繼發(fā)感染時