分布性休克-感染性休克課件

分布性休克——

感染性休克

許俊定義感染性休克： 細(xì)菌、病毒、真菌、立克次體等致病微生物感染引起的急性循環(huán)功能不全，是內(nèi)因、外引和醫(yī)源性因素構(gòu)成致病網(wǎng)絡(luò)，機(jī)體由SIRS、嚴(yán)重敗血癥開展為MODS過程的急性循環(huán)衰竭，病死率40％。多臟器功能不全(MODS):指機(jī)體在遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、中毒、大面積燒傷、外科大手術(shù)和病理產(chǎn)科等原發(fā)病發(fā)生24小時后，同時或序貫發(fā)生兩個或以上臟器功能障礙以至衰竭，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。MODS概念強(qiáng)調(diào)1.原發(fā)的致病因素是急性的，繼發(fā)的受損器官遠(yuǎn)離原發(fā)損害部位。2.原發(fā)損害和MODS有時間間隔〔>24hr〕。3.受損器官原來功能根本正常。4.各受損器官功能損害程度可以不同步，器官功能障礙是多發(fā)的、進(jìn)行性的、是個動態(tài)的過程。主要病因G－桿菌：冷休克G＋球菌：暖休克特殊病原體：病毒、寄生蟲等常見?。罕l(fā)性流腦、中毒性痢疾、腹膜 炎、絞窄性腸梗阻、化膿性梗阻 性膽管炎等、重癥病毒性感染冷、暖休克休克的血流動力學(xué)有高動力型和低動力型兩種。前者外周血管擴(kuò)張、阻力降低，CO正?；蛟龈摺灿址Q高排低阻型〕，有血流分布異常和動靜脈短路開放增加，細(xì)胞代謝障礙和能量生成缺乏。使病人皮膚比較溫暖枯燥，形成暖休克。低動力型〔又稱低排高阻型〕外周血管收縮，微循環(huán)淤滯，大量毛細(xì)血管滲出致血容量和CO減少。病人皮膚濕冷，形成冷休克。冷休克患者神志躁動或冷淡或呈嗜睡狀態(tài)，皮膚蒼白、發(fā)紺或花斑樣發(fā)紺，皮膚濕冷或出冷汗，毛細(xì)血管充盈時間延長，脈搏細(xì)速，脈壓30mmHg，尿量25ml/小時。"冷休克"較多見，多由革蘭陰性菌感染引起；而且革蘭陽性菌感染的休克加重時也成為"冷休克"。至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管癱瘓，就成為低排低阻型休克。感染性休克的機(jī)制微循環(huán)障礙免疫炎癥反響失控神經(jīng)內(nèi)分泌機(jī)制和體液介質(zhì) 機(jī)制－微循環(huán)障礙微血管的白細(xì)胞粘附造成廣泛微血栓形成，組織缺氧，能量代謝障礙，溶酶體酶活性升高，造成細(xì)胞壞死。機(jī)制－免疫炎癥失控介質(zhì)反應(yīng)介質(zhì)后續(xù)損傷A始動損傷細(xì)菌感染,組織損傷,心臟分流,缺血再灌注,直接間接損傷→機(jī)體抵抗力致病能力→直接/間接影響內(nèi)皮細(xì)胞完整性,內(nèi)皮細(xì)胞功能細(xì)胞信使/線粒體功能，應(yīng)激啟動釋放各種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)(IL-1、TNF、IL-6、IL-8、γ型干擾素)引起SIRS，觸發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)，釋放二級炎癥介質(zhì)(花生四烯酸代謝產(chǎn)物、氧自由基、氮氧化合物等)，從而激活組織水腫,組織灌注不足,細(xì)胞增生,直接影響細(xì)胞代謝，組織和細(xì)胞損傷作用于靶器官引起MODS。感染性休克的臨床表現(xiàn)休克代償期：臟器低灌注

神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、心血管、腎臟、皮膚

實(shí)驗(yàn)室：高乳酸血癥、低氧血癥休克失代償期：臟器功能不全

皮膚、肛肢溫度、毛細(xì)血管再充盈、心肺、腦、 血壓下降難治性休克：多臟器功能衰竭

治療困難臨床表現(xiàn)－各系統(tǒng)器官的功能變化

一、肺的功能變化發(fā)生時間創(chuàng)傷、感染后24~72小時發(fā)生率83%~100%主要表現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征:進(jìn)行性呼吸困難、低氧血癥(PaO2<50mmHg)等。臨床表現(xiàn)－各系統(tǒng)器官的功能變化

二、肝功能的變化肝功能障礙發(fā)生率僅次于肺發(fā)生時間在肺腎之后或最先主要表現(xiàn)黃疸或肝功能不全、有或無肝性腦病。臨床表現(xiàn)－各系統(tǒng)器官的功能變化

三、腎的功能變化

腎功能衰竭發(fā)生率40%~55%，僅次于肺和肝主要表現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等，嚴(yán)重時需透析。臨床表現(xiàn)－各系統(tǒng)器官的功能變化

四、胃腸道的功能變化主要表現(xiàn)粘膜糜爛、潰瘍與出血，消化吸收功能減退和腸屏障功能減退。確診內(nèi)鏡檢查確有潰瘍與出血臨床表現(xiàn)－各系統(tǒng)器官的功能變化

五、心臟的功能變化心功能障礙發(fā)生率10%~23%早期表現(xiàn)高排低阻：心指數(shù)，外周阻力，組織攝取利用氧障礙。與炎癥介質(zhì)及某些細(xì)胞因子的擴(kuò)血管作用有關(guān)。晚期表現(xiàn)急性心力衰竭：心肌收縮力、心輸出量、心指數(shù)、突發(fā)低血壓。與缺血、缺氧、酸中毒、細(xì)菌、毒素及炎癥介質(zhì)等的作用有關(guān)。臨床表現(xiàn)－各系統(tǒng)器官的功能變化

六、免疫系統(tǒng)的變化免疫功能全面抑制表現(xiàn)中型粒細(xì)胞吞噬殺菌能力、單核吞噬細(xì)胞功能抑制、外周血淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生分泌抗體能力、血漿纖維連接蛋白。臨床表現(xiàn)－各系統(tǒng)器官的功能變化

七、凝血系統(tǒng)的變化凝血系統(tǒng)功能衰竭表現(xiàn)血小板計數(shù)進(jìn)行性

，凝血時間、凝血酶原時間和部分凝血活酶時間，纖維蛋白原，纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（+），有出血傾向或出血。各系統(tǒng)器官的功能變化感染性休克的診斷早認(rèn)識、早診斷、早治療臟器低灌注：神志冷淡、尿量減少、高乳酸血癥、低氧血癥、難于解釋的過度通氣、面色蒼白、難以解釋的心動過速失代償：血壓下降、肢端發(fā)涼、肛肢溫度增大、毛細(xì)血管再充盈延長、代酸、脈搏細(xì)數(shù)、呼吸淺速晚期：多臟器功能衰竭序貫器官衰竭評分〔SOFA〕qSOFA：●呼吸●

GCS評分●MAP治療原那么盡快進(jìn)行有效的搶救、清創(chuàng)，防止感染，防止缺血再灌注損傷，采用各種對癥支持治療；減輕應(yīng)激反響，減輕和縮短高代謝和糖皮質(zhì)激素受體的幅度和持續(xù)時間；重視病人的呼吸和循環(huán)，及早糾正低血容量和缺氧；防止感染是預(yù)防MODS的重要措施；盡可能改善病人的全身營養(yǎng)狀況。及早治療任何一個首發(fā)的器官功能衰竭。1．早期復(fù)蘇，防止缺血-再灌注損傷主要措施是補(bǔ)充血容量，保持有效循環(huán)量：〔1〕糾正顯性失代償休克及時補(bǔ)充血容量，做到“需要多少補(bǔ)多少〞；緊急情況時，可采取“有什么補(bǔ)什么〞的原那么,心源性休克要限制液體，并使用血管活性藥物?！?〕防止隱性代償性休克發(fā)生?！?〕抗氧化劑和氧自由基去除劑的使用:維生素C、維生素E、谷胱甘肽等。(早期和足量)。EGDTEarlygoal-directedtherapyinthetreatmentofseveresepsisandsepticshock.NEnglJMed.2001Nov8;345(19):1368-77.EGDT早期復(fù)蘇目標(biāo)：CVP：8—12mmHg平均動脈壓≥65mmHg尿量≥0.5mL/(kg·h)中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度≥70%EGDT實(shí)現(xiàn)目標(biāo)的步驟：1液體療法即在30分鐘內(nèi)，給予500—1000ml的晶體液或300—500ml的膠體液，同時觀察病人的反響性〔血壓/尿量〕和對補(bǔ)液的耐受性〔血管內(nèi)容量負(fù)荷CVP〕來決定是否再次進(jìn)行快速補(bǔ)液。補(bǔ)液量至少20—30ml/kg。EGDT實(shí)現(xiàn)目標(biāo)的步驟：2如果通過補(bǔ)液使得CVP到達(dá)8—12mmHg而平均動脈壓仍然低于65mmHg可應(yīng)用血管活性藥物使平均動脈壓≥65mmHg首選的血管活性藥物：去甲腎上腺素多巴胺EGDT實(shí)現(xiàn)目標(biāo)的步驟：3如果通過補(bǔ)液使得CVP到達(dá)8—12mmHg、平均動脈壓≥65mmHg而中心靜脈血氧飽和度ScvO2或混合靜脈血氧飽和度SvO2沒到達(dá)70%可輸注濃縮紅細(xì)胞懸液使Hct≥30%輸注多巴酚丁胺2.5—20ug/〔kg·min〕EGDT實(shí)現(xiàn)目標(biāo)的步驟：4終點(diǎn)目標(biāo)——中心靜脈血氧飽和度或混合靜脈血氧飽和度≥70%

恢復(fù)氧供和氧耗之間的平衡EGDTEarly—Goal—Directed—Therapy—要求一旦組織細(xì)胞出現(xiàn)灌注缺乏或缺氧狀況，即應(yīng)開始積極補(bǔ)充液體恢復(fù)容量，保證組織灌注。對不同性質(zhì)的休克，早期容量復(fù)蘇的共同要求是恢復(fù)缺失的血管內(nèi)容量。目標(biāo)應(yīng)到達(dá)穩(wěn)定血流動力學(xué)、改善組織灌注、重建氧平衡。液體復(fù)蘇的起點(diǎn)可從收縮壓≤90mmHg、血乳酸≥4.0mmol/L開始，直至血流動力學(xué)目標(biāo)到達(dá)——尿量>0.5ml/kg/h、MAP>65mmHg、CVP：8～12mmHg、ScvO2或SvO2>70%。在血流動力學(xué)監(jiān)測下指導(dǎo)的液體復(fù)蘇血流動力學(xué)監(jiān)測手段包括壓力監(jiān)測、容量監(jiān)測及組織灌注監(jiān)測。

包括輸注不同液體〔晶體、膠體〕，使用血管活性藥物或正性肌力藥物，以及提升血液攜氧能力的措施。液體復(fù)蘇時應(yīng)注意晶體液恢復(fù)生理需要量，但應(yīng)防止盲目使用白蛋白。集束化治療6h集束化治療目標(biāo)：1血乳酸監(jiān)測；2廣譜抗生素治療前留取標(biāo)本進(jìn)行病原菌培養(yǎng)；31h內(nèi)給予廣譜抗生素治療；4對于低血壓或血乳酸>4mmol/L病人，開始給予最少20ml/kg的晶體或等量的膠體，對液體復(fù)蘇效果不好的病人給予升壓藥，維持MAP≥65mmHg；5對于膿毒性休克的病人6h內(nèi)完成早期目標(biāo)化治療〔EGDT〕。

2．防治病因，控制感染〔1〕合理應(yīng)用抗生素〔2〕加強(qiáng)病房管理：洗手是切斷此類傳播的最有效的措施?！?〕提高病人的免疫功能：可采取加強(qiáng)營養(yǎng)支持，防止濫用皮質(zhì)激素和免疫抑制劑進(jìn)行免疫調(diào)理等?！?〕外科處理：早期清創(chuàng)和引流是預(yù)防感染最關(guān)鍵的措施。3．循環(huán)支持〔1〕維持有效血容量。〔2〕正確判斷循環(huán)容量。〔CVP、PICCO監(jiān)測〕〔3〕心臟功能的支持?！睵ICCO監(jiān)測〕4．呼吸支持〔1〕保持氣道通暢?！?〕氧氣治療。〔3〕機(jī)械通氣?！?〕其他：糾正酸堿失衡，在失代償期那么考慮應(yīng)用堿性藥物，補(bǔ)足血容量，加強(qiáng)營養(yǎng)支持。5．腎功能支持總原那么：保證腎臟的血流灌注急性腎功能不全〔1〕少尿期：1〕嚴(yán)格限制水分?jǐn)z入;2〕防止高鉀血癥;3〕控制高氮質(zhì)血癥和酸中毒?！?〕多尿期：由于此期水和電解質(zhì)大量喪失，體內(nèi)出現(xiàn)負(fù)氮平衡以及低血鉀，機(jī)體抵抗力極度下降，故治療重點(diǎn)應(yīng)為加強(qiáng)支持治療?！?〕恢復(fù)期：以加強(qiáng)營養(yǎng)為主，也有局部患者由于腎臟不可逆性損傷而轉(zhuǎn)為慢性腎功能不全。CRRT替代治療6．肝功能支持〔1〕補(bǔ)充足夠的熱量及能量合劑〔輔酶A/ATP〕，維持正常血容量，糾正低蛋白血癥。〔2〕控制全身性感染，及時發(fā)現(xiàn)和去除感染灶，在抗生素的選擇上應(yīng)防止選擇對肝臟毒性大的抗生素。〔3〕肝臟支持，如護(hù)肝藥物,人工肝透析等。7．營養(yǎng)和代謝支持〔1〕增加能量總供給〔TPN)〔2〕提高氮與非氮能量的攝入比由通常的1：200提高到1：150-100?！?〕盡可能地通過胃腸道攝入營養(yǎng)。8．應(yīng)激性潰瘍的防治控