腦缺血的CTMR灌注成像

缺血性腦血管病的CT、MR灌注成像1整理課件●腦灌注成像的根本概念●“梗死前期〞腦缺血灌注成像●缺血半暗帶〔ischemicpenumbra〕內(nèi)容附：灌注成像對后循環(huán)缺血的診斷與評價整理課件●腦灌注成像的根本概念3整理課件◆MR“灌注〞成像〔perfusion-weightedimaging，PWI或PI〕1、MR動態(tài)磁敏感比照成像〔dynamicsusceptibilitycontrastimaging，DSC〕磁化敏感效應(yīng)，T2*信號降低。EPI記錄比照劑首過的全過程2、MR動脈自旋標(biāo)記成像〔arterialspinlabelingimaging，ASL〕不使用造影劑，但信息量少3、T1-DCE-MR腦灌注成像研究〔北醫(yī)張玉東等，2021年〕

◆CT灌注成像〔CTPerfusion，CTP〕◆XeCT灌注成像〔氙氣CT只獲得CBF參數(shù)，輔助設(shè)備昂貴〕◆SPECT或PET灌注成像〔血流灌注、能量代謝、神經(jīng)受體等功能〕，檢測CBF更敏感〔低于50ml.100g.min〕腦灌注成像應(yīng)用種類4整理課件CT、MR的腦灌注成像

〔CTPerfusion，CTP〕

〔MRDynamicsusceptibilitycontrastimaging，DSC〕

整理課件1、明確有無腦局部缺血灶〔梗死前期缺血、梗死外圍的半暗帶〕2、局部腦血流異常的解剖信息〔分型〕※阻塞型※動力型3、對治療方法及結(jié)果的評價4、了解腦血流動力學(xué)功能信息〔腦微循環(huán)狀態(tài)；對缺血灶分期〕※局部腦血流量下降或升高？※局部腦血管擴張或收縮？※局部血流速度變化情況？5、了解腦局部血管的儲藏能力※激發(fā)〔負荷〕實驗〔乙酰唑胺負荷試驗〕6、其他腦血管病之外的應(yīng)用，例如評價腦腫瘤等腦灌注成像的目的灌注成像：是靠血液動力學(xué)的參數(shù)來評價腦組織的病理變化6整理課件CT灌注理論根底放射性示蹤劑稀釋原理和中心容積定律.

1mg的碘使1ml的組織CT值增加25Hu，可以根據(jù)核醫(yī)學(xué)的放射性示蹤劑稀釋原理，通過定量測定局部腦組織的碘聚集量，經(jīng)計算得出局部腦組織的血流灌注量CBF=

CBVMTT7整理課件磁共振“灌注〞成像(指DSC)CBV計算

∞∫tCv(τ)dτ-∞

CBV=∞∫Ca(τ)dτ-∞MTT計算

CBV

MTT＝

CBFCBF計算：tCv(t)=F∫Ca(τ)R(t–τ)dτ

0Cv(t)＝體素比照劑濃度F＝CBFCa(τ)＝動脈流入函數(shù)8整理課件

CT\MR灌注成像操作經(jīng)靜脈快速注入非離子型碘〔MR為釓制劑〕比照劑后，延遲5秒〔MR稍長〕進行動態(tài)掃描在圖像工作站作圖像后處理，對動態(tài)CT或MR圖像進行分析并計算腦血流動力學(xué)的有關(guān)參數(shù)圖根據(jù)色階分別形成4種參數(shù)的彩圖CT約40-50秒，MR約90-100秒完成掃描MRCT9整理課件在外周靜脈快速注入碘比照劑對感興趣區(qū)的層面進行連續(xù)掃描利用這些層面的數(shù)據(jù)進行圖像重組timeCT灌注成像－動態(tài)掃描10整理課件右側(cè)額葉梗死灶：綠色為其時間密度曲線對側(cè)為鏡像對照：藍色為其時間密度曲線動脈輸入函數(shù)〔AIF〕：紅色曲線CT灌注成像后處理獲得4種參數(shù)的偽彩圖11整理課件磁共振灌注參數(shù)圖與對應(yīng)的時間-信號曲線首過再循環(huán)12整理課件1、局部腦血流量〔regionalcerebralbloodflow,rCBF〕在單位時間內(nèi)流經(jīng)一定量腦組織血管結(jié)構(gòu)的血容量，其值越小，腦組織血流量越低。2、局部腦血容量〔regionalcerebralbloodvolume,rCBV〕存在于一定量腦組織血管結(jié)構(gòu)內(nèi)的血容量。3、局部平均通過時間〔regionalmeantransittime,rMTT〕指血液流經(jīng)血管結(jié)構(gòu)時,包括動脈、毛細血管、靜脈，所經(jīng)過的路徑不同，其通過時間也不同，因此用平均通過時間表示，主要反映的是比照劑通過毛細血管的時間〔血液由動脈流入至靜脈流出的時間〕。該值大，說明微循環(huán)不暢。4、達峰時間〔timetopeak,TTP〕指比照劑至腦內(nèi)興趣區(qū)到達峰值的時間。其值越大意味著比照劑團峰到達腦組織的時間越晚。CT與MR灌注成像研究參數(shù)和圖像由上述4種參數(shù)而獲得相應(yīng)彩圖13整理課件4種偽彩圖，反映了4種血液動力學(xué)的參數(shù)CBF腦血流量CBV腦血容量MTT平均通過時間TTP達峰時間灌注成像，是看腦組織微循環(huán)的灌注圖，更是看參數(shù)！14整理課件目前對急性缺血性腦血管病的研究主要集中在腦梗死發(fā)生的早期或超早期診斷上，包括MR擴散加權(quán)成像、MR、CT灌注成像等。由于受各種因素的影響，國內(nèi)腦梗死患者能夠在發(fā)病后6小時內(nèi)接受治療的大約為25～31%，個別地區(qū)僅為7%。真正意義上能行之有效廣泛應(yīng)用于臨床“早期診斷和早期治療〞仍很有限。其中，根本的原因是就診時間與檢查方法先談一下：“腦梗死前期〞的腦缺血灌注成像15整理課件●“梗死前期〞腦缺血灌注成像16整理課件急性腦缺血研究：相關(guān)概念當(dāng)腦血流灌注壓在一定的范圍內(nèi)波動時，機體可以通過小動脈和毛細血管平滑肌的代償性擴張或收縮來維持腦血流相對動態(tài)穩(wěn)定。這種小動脈和毛細血管平滑肌的代償性擴張或收縮又稱為Bayliss效應(yīng)腦血管通過Bayliss效應(yīng)維持腦血流正常穩(wěn)定的能力稱為腦循環(huán)儲藏力〔cerebralcirculationreserve，CCR〕氧和葡萄糖的攝取率增加，以便維持細胞代謝的正常和穩(wěn)定，這種能力稱為腦代謝儲藏力〔cerebralmetabolismreserve，CMR〕“腦梗死前期〞：從CBF變化過程看，腦血流量的下降到急性腦梗死的發(fā)生,經(jīng)歷3個變化時期：1由于腦灌注壓下降引起腦局部血流動力學(xué)異常改變2腦局部CCR失代償性低灌注所造成的神經(jīng)元功能改變〔這2個過程合稱為梗死前期〕3當(dāng)CBF下降超過CMR才發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變，即腦梗死17整理課件腦血流與缺血、損傷的關(guān)系低灌注無病癥性血流減少缺血病癥缺血半暗帶缺血核心102545ml/100g/min正常CBF值平均為50-55ml/min，皮、髓質(zhì)血流量之比約2-3:1當(dāng)CBF≤35ml/min，N蛋白合成停止，假設(shè)血量不繼續(xù)降低，腦組織仍活存當(dāng)CBF≤20ml/min，存活的神經(jīng)元喪失功能；腦組織處于缺血態(tài)，存在可挽救區(qū)，稱IP當(dāng)CBF≤10ml/min，不可逆的腦死亡18整理課件腦缺血的可/不可恢復(fù)性

缺血時間、缺血程度的相關(guān)性1020123Hml/100g/min可恢復(fù)腦缺血不可恢復(fù)腦缺血19整理課件腦缺血的影像檢查腦缺血的三個階段影像檢查對應(yīng)的病理階段血流下降腦血流——主要較大血管：MRA；CTA；DSA微循環(huán)情況：CT\MR灌注成像；PET；ECT細胞功能——腦擴散MR〔DWI〕：細胞膜鈉鉀泵功能異常MRS：細胞代謝異常組織結(jié)構(gòu)——Flair；T2；CT20整理課件急診臨床評估平掃CT選擇MRI:DWI、PWIFLAIR、T2WITOF-MRA〔頭或頸〕頸部CE-MRAT1增強掃描SWICTA或CT灌注選擇治療方案腦缺血的影像檢查21整理課件早期病變檢查方法的選擇非常重要

男，52歲。發(fā)作性右側(cè)肢體無力1個月，神經(jīng)系統(tǒng)查體陰性。T2WI陰性，接下來看：DWI，或者同時、之前就已做了DWI檢查DWI也沒有異常.診斷：腦缺血發(fā)作，或TIA？再徹底一下，看看血管：做頭部MRA你認為該例病人，檢查有缺陷嗎？再做頸部血管看一下頸內(nèi)動脈？整理課件上一例病人治療前后的CT灌注成像prepots灌注成像：確診、治療的依據(jù)治療后的評價依據(jù)23整理課件“腦梗死前期〞的意義I期，由于CCR發(fā)揮作用，病人幾乎無明顯臨床病癥

II期，CCR失代償，進入“貧困灌注〞狀態(tài)臨床上可出現(xiàn)頭痛、肢體力弱、肢體輕微抖動和言語欠流暢等病癥，嚴重時可出現(xiàn)TIA“腦梗死前期〞影像學(xué)分期有助于臨床醫(yī)師了解患者實際狀況，從而制定有針對性的個體化治療方案24整理課件“腦梗死前期〞局部微循環(huán)障礙影像學(xué)分期4個亞型25整理課件“腦梗死前期〞腦局部病理生理變化26整理課件“腦梗死前期〞CT灌注表現(xiàn)〔局部星形細胞足板腫脹之壓迫〕27整理課件“腦梗死前期〞I1期-CT灌注成像局部腦血流動力學(xué)異常表現(xiàn)為腦血流時間延長,腦局部微血管尚無代償性擴張CT灌注成像見TTP延長，MTT、rCBF和rCBV正常

上排為治療前參數(shù)圖,僅見左側(cè)額葉蓋部及顳葉后上部TTP延長；下排為治療后參數(shù)圖，TTP恢復(fù)正常CBFCBVMTTTTP28整理課件“腦梗死前期〞I1期MR灌注加權(quán)成像〔PWI〕T2WICBFCBVMTTTTPDSAT2WI未見異常；CBF、CBV、MTT均未見異常；TTP值增高；DSA右側(cè)M1狹窄29整理課件“腦梗死前期〞I2期灌注成像在I2期，由于機體的CCR發(fā)揮作用，致使rCBV增加從而維持了rCBF的穩(wěn)定灌注成像除了TTP延長以外，此期出現(xiàn)MTT延長CT灌注各參數(shù)圖見左側(cè)大腦中動脈分布區(qū)CBF下降和CBV升高，MTT和TTP見時間明顯延長。CBFCBVMTTTTP30整理課件病例，男性，62歲。發(fā)作性右上肢無力1月而來院就診，臨床體檢無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。CT灌注見左額葉及顳葉大腦中動脈分布區(qū)CBF下降和CBV升高，MTT和TTP明顯延長〔上排〕；治療后〔下排〕見原血流動力學(xué)異常區(qū)域恢復(fù)CBFCBVMTTTTP“腦梗死前期〞I2期灌注成像31整理課件右側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄，T2WI及DWI未見異常。MR灌注成像：MTT及TTP顯示右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)異常灌注。CBF及CBV無異常。CBV并不增加，處于I1期與I2期之間？MRAT2WIDWICBFCBVMTTTTP32整理課件“腦梗死前期〞Ⅱ1期灌注成像CBF中等程度的下降，腦組織由于缺血出現(xiàn)局部星形細胞足板腫脹，并開始壓迫局部微血管灌注成像見TTP、MTT延長、rCBF下降，rCBV根本正?；蜉p降

MR灌注成像分別為CBF、CBV、MTT和TTP參數(shù)圖。見左側(cè)顳葉后部CBF和CBV下降，MTT和TTP參數(shù)圖可見時間延長。DSA見左側(cè)頸內(nèi)動脈嚴重狹窄。CBFCBVMTTTTPDSA33整理課件“腦梗死前期〞Ⅱ2期灌注成像星形細胞足板明顯腫脹并造成腦局部微血管受壓變窄或閉塞，形成局部微循環(huán)障礙。灌注成像見TTP、MTT延長，rCBF和rCBV下降MR灌注成像左顳枕區(qū)CBF、CBV較對側(cè)減低，而MTT、TTP明顯延遲，DSA示左側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞34整理課件北京宣武醫(yī)院盧潔等將慢性頸內(nèi)動脈狹窄所致的腦缺血的MR灌注成像分為三期：1期：僅病側(cè)〔右側(cè)顳葉〕MTT、TTP較對側(cè)明顯延遲；2期：CBF無異常，病側(cè)〔左側(cè)頂葉〕CBV較對側(cè)輕度升高，MTT、TTP明顯延遲。3期：病側(cè)〔左顳枕〕CBF、CBV較對側(cè)降低，MTT、TTP較對側(cè)明顯延遲。〔臨床放射學(xué)雜志2006.2〕1期2期3期35整理課件“腦梗死前期〞腦局部缺血分型●動力型

指任何原因?qū)е卵簞恿W(xué)紊亂，從而引起腦血流灌注量下降。

在老年人，頸內(nèi)動脈或椎基底動脈因動脈硬化而狹窄時，按照Poiseuille定律，流量與管腔半徑的四次方壓力梯度成正比，所以其血流量明顯減少。此時，腦局部供血處于僅能勉強維持的狀態(tài)。老人的上腹肌張力減弱、周圍血管因硬化而收縮力差、下肢血流汲起作用也較差，一旦側(cè)支循環(huán)不能建立或血壓發(fā)生波動時，很容易出現(xiàn)臨床病癥?！褡枞?/p>

頸內(nèi)動脈或椎基底動脈系統(tǒng)動脈硬化狹窄處的附壁血栓脫落造成血栓栓塞。

動脈狹窄處的粥樣硬化斑塊、血小板聚集物、硬化斑內(nèi)出血的分解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶游離脫落等也可形成栓子。灌注成像除了對“腦梗死前期〞腦缺血做分期〔2期4個亞型〕外，還分為動力型和狹窄二型36整理課件左側(cè)輕癱T2WI及壓水未見新鮮病灶MRA：右側(cè)M1狹窄37整理課件CTP：特點低灌注分布于右側(cè)大腦半球的血管交界區(qū)。

prepostCBVCBFMTTTTP動力型腦缺血〔I2期〕38整理課件阻塞型腦缺血〔I2期〕男，55歲，〔阻塞型〕39整理課件I2期阻塞型prepost40整理課件阻塞型：治療前、后的CTP〔I2期〕prepost41整理課件128層螺旋CT的全腦灌注成像42整理課件128層螺旋CT的全腦灌注成像CT全腦灌注成像，結(jié)束了CT灌注受層數(shù)限制缺陷冠狀或矢狀重組，使得灌注異常區(qū)定位及分布直觀冠狀重組圖prepostpostpre43整理課件簡單歸納一下灌注成像4種參數(shù)

異常的病理意義整理課件※4個參數(shù)中，rTTP最敏感〔I1期〕，其延長的主要原因是血流速度減慢?！鵵MTT是腦血流動力學(xué)重要參數(shù)之一；對區(qū)分正常腦和缺血腦極敏感，但對缺血損害程度、發(fā)生腦梗死危險性評價不如rCBF和rCBV；rMTT可作腦灌注壓的測量指標(biāo)，當(dāng)rMTT〔患側(cè)/健側(cè)〕比值＞1.63時應(yīng)給予治療。※根據(jù)rCBF、rCBV、rTTP和rMTT的關(guān)系可以判斷出CCR是否發(fā)揮作用。

※rTTP、rMTT延長伴rCBF正常/微降以及rCBV升高，可定為“腦梗死前期〞的腦缺血I2期，此期由于Bayliss效應(yīng)致使CCR發(fā)揮作用。rTTP、rMTT延長伴rCBF下降、rCBV正?；蜉p降，可定為“腦梗死前期〞的腦缺血Ⅱ1期；假設(shè)rCBV同時也下降那么為Ⅱ2期.※當(dāng)rCBF下降，rCBV正?；蛏?，提示腦組織仍有自調(diào)功能，即使沒有再灌注，缺血的腦組織仍可恢復(fù)或存活。假設(shè)都下降，說明存在IP。

※當(dāng)rCBF、rCBV明顯下降時，那么示“腦梗死前期〞缺血灶進入腦梗死階段。接下來討論“缺血半暗帶〞45整理課件●缺血半暗帶〔ischemicpenumbra，IP〕46整理課件※1999-2021年隨著MRI技術(shù)而出現(xiàn)：擴散與灌注成像不匹配模型?！覈改辖ㄗh用CTA原始圖像和CT灌注成像進行匹配。※當(dāng)前評估IP有2模式：MR模式---PWI和DWI匹配。CT模式：CTP和CTA源圖匹配〔CTA源圖示梗死核；與CTP不匹配區(qū)為IP〕或采用CTP中的CBF與CBV比照確定IP。近年研究發(fā)現(xiàn)，傳統(tǒng)不匹配模型〔即PWI與DWI均異常為梗死核心，其不匹配區(qū)為IP〕并不能準確評價IP范圍。原因是：※DWI異常既有不可逆損傷，還有局部可逆損傷—易高估梗死核心※PWI異常區(qū)包括良性血流減少區(qū)—會導(dǎo)致高估IP。缺血半暗帶〔ischemicpenumbra，IP〕2003年，國外學(xué)者提出新的腦缺血演變模式，分4個區(qū)：中心梗死區(qū)、擴散異常區(qū)、灌注異常區(qū)和最外層良性血供減少區(qū)?；谛履Ｐ?，卒中神經(jīng)影像學(xué)半暗帶模式已被更新為包括擴散與灌注不匹配的區(qū)域，減去良性血流減少區(qū)域，加上最初擴散異常的局部區(qū)域。1981年，英科學(xué)家Astrup等提出“缺血半暗帶〞概念，將急性缺血腦組織分三個區(qū)域：核心壞死區(qū)、環(huán)繞其周邊有缺血壞死危險區(qū)〔即經(jīng)典半暗帶〕、外周低灌注區(qū)。認為急性缺血卒，IP是治療靶點，這局部瀕臨死亡的腦組織如及時救治，恢復(fù)血液灌注即可康復(fù)；假設(shè)較長時間得不到血液灌注就會進展形成腦梗死。要挽救這局部組織，應(yīng)在一定時間內(nèi)進行，即治療時間窗。DWI異常PWI異常半暗帶半暗帶梗死良性灌注不足理論上的IP概念MR模型新mismatch模型47整理課件這例與傳統(tǒng)模型符合prepost這例與傳統(tǒng)模型還符合嗎？DWIADCprepost比照一下：半暗帶不匹配〔mismatch〕之傳統(tǒng)模型缺陷48整理課件北京協(xié)和醫(yī)院李舜偉教授指出，腦梗死灶周圍一般會形成一個“缺血半暗帶〞，其中有大量處于休眠狀態(tài)或半休眠狀態(tài)的腦細胞，這些細胞僅能維持自身形態(tài)完整，由于缺少能量供給,無法行使原正常功能。一般認為，“半暗帶〞自缺血后1h會出現(xiàn)，通?？沙掷m(xù)6-24h左右,有很少一局部者在數(shù)天之后仍可檢測到半暗帶存在，醫(yī)學(xué)上就提出了“時間窗〞的概念。在該時間內(nèi)經(jīng)有效治療，可使原栓塞的腦動脈重新通暢或建立新側(cè)枝循環(huán)，使原處于缺血狀態(tài)的腦細胞恢復(fù)血流,并逐漸恢復(fù)正常神經(jīng)功能。但盡管缺血半暗帶診斷新技術(shù)不斷涌現(xiàn)，但如何更準確界定半暗帶范圍仍需要進一步研究。接下來結(jié)合CT、MRI圖像再認識一下“缺血半暗帶〞〔ischemicpenumbra〕49整理課件CT判斷半暗帶的方法有兩種：1、急診CTP圖像與復(fù)查的CT\或MR圖對比，從而來確定缺血半暗帶區(qū)。2、急診CTP中CBV和CBF不一致的區(qū)域，即腦CBF明顯下降而CBV則保持正常或輕度上升的區(qū)域即被認為是缺血半暗帶區(qū)（下面CBF、CBV圖）。2010年1月，北京天壇醫(yī)院薛靜、高培毅等用CTP動脈原始圖（ACTP-SI）和靜脈期原始圖（VCTP-SI）,與CBV，CBF圖比較，從而得出在急性期卒中ACTP-SI和VCTP-SI的錯配模型（下紅框圖），能替代CBV,CBF確定缺血半暗帶和梗死中心。50整理課件動脈期CTCBFTTP左側(cè)額葉腦梗死“腦梗死前期〞：CT平掃、CTP51整理課件向永華等，中國醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志2012.5320排動態(tài)容積CT全腦灌注成像例1梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP為I2期，CBF下降，CBV輕高，MTT、TTP延長（長箭）例2梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP為Ⅱ1期，CBF下降，CBV正常，MTT、TTP延長（長箭）例3梗死核心CBF、CBV下降（短箭）；IP為Ⅱ2期，CBF、CBV均下降，MTT、TTP延長（長箭）CBFCBFCBFCBVCBVCBVMTTTTPMTTTTPTTPMTTCT灌注成像顯示缺血半暗帶52整理課件近期文獻認為，PWI/DWI異常表現(xiàn)主要有以下幾種：1、PWI＞DWI發(fā)生率49%-70%，提示大血管及分支阻塞，以往通常認為PWI/DWI不匹配≥1.2適合溶栓治療，近年有學(xué)者建議擴大為1.8-2.6效果更好。2、PWI=DWI，此型患者無IP，不適合溶栓。3、PWI＜DWI提示缺血區(qū)血管局部或完全再通，不需進行溶栓。4、DWI異常，而PWI正常：DWI示有小堵塞灶，而PWI無明顯低灌注區(qū)，這是由單支小動脈分支閉塞或者亞臨床小梗死灶。5、PWI異常，而DWI正常：僅表現(xiàn)灌注異常，為一過性腦缺血，血管再通治療預(yù)后好。6、PWI和DWI均正常，見于TIA。7、PWI或DWI異常＞100ml,為惡性腦缺血，預(yù)后差，假設(shè)溶栓那么100%發(fā)生再灌注出血?！餐跖迮宓龋腥A老年心腦血管病雜志2021.4〕MRI：PWI與DWI的匹配關(guān)系與“缺血半暗帶〞下面從MR的擴散圖、灌注圖看一下：缺血性半暗帶〔IP〕—不匹配〔Mismatch〕類型53整理課件這樣更容易理解：PWI與DWI之間的缺血半暗帶左圖：典型不匹配模型，在梗死核外圍存在待挽救的半暗帶〔灰色〕以下圖：無不匹配，DWI病變〔黃〕與PWI的灌注異?！簿G〕根本對等，無半暗帶54整理課件DWI與PWI的不匹配模型DWIMTTCBV55整理課件DWI與PWI無不匹配，無半暗帶左側(cè)肢體無力一天56整理課件可挽救型無Mismatch57整理課件發(fā)病3.5小時rtPA溶栓治療后24hDWIT2WIDWIT2WIMR-PWI58整理課件前一例病人溶栓治療前后對照prepost59整理課件是梗死嗎？溶栓治療前一個月后復(fù)查溶栓還是不溶栓？是梗死還是中風(fēng)可挽救區(qū)？DWIADCCBFDWIADCMTT60整理課件病人治療前一側(cè)輕癱，感覺障礙，血管造影發(fā)現(xiàn)右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞。治療前DWI與PWI明顯不匹配區(qū)，而DWI僅見小的病灶，PWI右側(cè)半球灌注異?！睺TP延長〕。經(jīng)動脈內(nèi)溶栓治療，血管再通。PWI見灌注異常消失，而DWI小病灶依然沒變化。61整理課件發(fā)病一小時后行MR掃描，你發(fā)現(xiàn)了什么？T2WIT1WI62整理課件DWI序列上顯示一個右側(cè)大腦中動脈供血區(qū)的廣泛的擴散受限基底節(jié)同時受累灌注成像病變范圍與DWI一致，說明病變屬于壞死組織，溶栓治療是不需要的DWI=PWI無缺血半暗帶63整理課件大腦中動脈區(qū)腦梗死CT上清楚的顯示低密度區(qū)〔即：不可逆壞死〕DWI與灌注與其范圍一致，不需要溶栓治療無“缺血半暗帶〞64整理課件病人DWI與ACD圖，下面為灌注成像圖灌注顯示病變范圍與DWI完全不匹配幾乎左側(cè)大腦半球都出現(xiàn)灌注異常，也即處于壞死風(fēng)險中這是一個理想的溶栓治療對象PWI＞DWI65整理課件磁共振灌注：MTT、TTP灌注異常T2WI、DWI無異常66整理課件Bang等比照PWI與DWI不同的匹配模式接受再通治療效果進行了比照整理課件大IP，小核心Bangetal.CerebrovascDis2021;29:87–94Nomismatchprofile–PWIvolume<120%oftheDWIlesionvolumeMismatchprofile–aPWIlesion≥10mland≥120%oftheDWIlesion完全梗死，無或很少IP68整理課件Bangetal.CerebrovascDis2021;29:87–94惡性缺血：DWI、PWI均大或等于100ml,大梗死核，無論有/無IP小病變，無論沒有/已經(jīng)梗死Malignantprofile–DWIlesion≥100mland/oraPWIlesion(ofTmaxdelay≥8s)≥100mlSmalllesionprofile—BothDWIandPWIvolume<10ml69整理課件了解一下：關(guān)于MR確認“缺血半暗帶〞方法:國外研究者的新觀點70整理課件Diffusion-WeightedImagingVolumeastheBestPredictoroftheDiffusion–PerfusionMismatchinAcuteStrokePatientswithin8HoursofOnsetAokietal,JNeuroimaging2021典型的DWI與PWI不匹配模型DPM〔Diffusion-PerfusionMismatch〕。病癥發(fā)作7h行CT、CTA〔左MCA閉塞〕；7.5h行MR〔FLAIR、DWI、PWI〕。病變?nèi)莘e：DWI15.9cm3，TTP149.8cm3，CTA-SI低密度容積4.9cm3；CTA-SI側(cè)支血管灌注大于50%FLAIR:在外側(cè)裂上的顳頂區(qū)腦溝內(nèi)可見動脈內(nèi)的高信號。CTA-ISCTANCCTDWITTPFLAIR71整理課件典型的DWI與PWI無不匹配模型〔無DPM〕。病癥發(fā)作3h行CT、CTA〔右MCA閉塞〕；4h行MR〔FLAIR、DWI、PWI〕。病變?nèi)莘e：DWI209.6cm3，TTP329.7cm3，CTA-SI低密度容積209.6cm3；CTA-SI側(cè)支血管灌注低于50%FLAIR:在外側(cè)裂上的顳頂區(qū)腦溝內(nèi)未見動脈內(nèi)的高信號。Diffusion-WeightedImagingVolumeastheBestPredictoroftheDiffusion–PerfusionMismatchinAcuteStrokePatientswithin8HoursofOnsetAokietal,JNeuroimaging2021CTA-ISCTANCCTDWITTPFLAIR72整理課件Aoki等研究指出重要2點結(jié)論：DWI≤70cm3時，明顯提示存在DPM，而不依賴于TTP參數(shù)；在急性中風(fēng)發(fā)作8h內(nèi)的幾種參數(shù)中，DWI病變?nèi)莘e是DPM〔diffusion-perfusionmismatch〕最好的預(yù)測指標(biāo).2個典型病例〔發(fā)作后7.5h的DWI,有DPM；發(fā)作后4h的DWI,卻無DPM〕FLAIR：大腦中動脈閉塞的病變側(cè)，于外側(cè)裂上的顳頂區(qū)腦溝內(nèi)是否存在“動脈高信號〞對確認缺血區(qū)存在側(cè)枝血流灌注具有意義〔LiuWetal.EurJRadiol2021;80:786-791〕這項最新的研究結(jié)果肯定了MRI對缺血半暗帶〔IP〕確實認具有優(yōu)勢73整理課件CT、MR灌注成像二種

方法的比較整理課件CT、MR〔DSC〕灌注比較◆FDA批準CTperfusion◆定量信息的準確性CTperfusion>DSC◆血流動力學(xué)信息的豐富性CTperfusion>DSC◆圖像質(zhì)量CTperfusion>DSC◆平安性DSC>CTperfusion〔指造影劑與輻射〕◆應(yīng)用評價CTP實用性強，功能信息豐富，數(shù)據(jù)準確；MR〔DSC〕可多層顯示并可與DWI對照；MR“灌注〞成像與DWI模型以及后循環(huán)缺血仍在研究中?！残滦偷碾p源或320層CT可全腦灌注而彌補CT層少的缺乏；已有報道，采用320層CT一次完成CTP、CTA，減少了比照劑用量和輻射〕75整理課件國內(nèi)外學(xué)者就腦血管病影像檢查新概念中：◆對MRI優(yōu)于CT提出了質(zhì)疑◆提倡的一站式檢查程序：CT平掃＋灌注CT＋CTACT平掃除外出血或其他疾病CTP+CTA〔顯示缺血區(qū)、梗死區(qū)、半暗帶和狹窄或閉塞血管〕超急期腦梗死CT檢查流程76整理課件隨后的CTA，顯示為左側(cè)頸內(nèi)動脈夾層右側(cè)肢體缺血病癥，CT平掃無異常，CTP顯示左側(cè)腦灌注異常，開始rtPA溶栓治療嗎？決定治療前，不要無視血管成像！77整理課件碘過敏或其他原因不做CTP和CTA呢？MRI+DWI+MRA〔TOF法〕1.5或3.0TMR的PWI〔DSC法〕1.5或3.0T顯示腦血流灌注異常；與DWI做匹配，定義缺血半暗帶〔IP〕假設(shè)疑心有出血，或治療中有出血，做SWI檢查作用：梗死核、或細胞毒性水腫假設(shè)有出血，可有異常征象血管狹窄情況急性腦卒中MR檢查流程前提條件：病人一定要配合！SWI:堵塞區(qū)少量出血78整理課件附：灌注成像對后循環(huán)缺血的診斷與評價79整理課件附：灌注成像對后循環(huán)缺血的診斷與評價目前，灌注成像大多用于前循環(huán)缺血診斷，對后循環(huán)的研究有少量文章。新疆醫(yī)大王澤斌等研究認為：“前循環(huán)地域廣闊〞組織單一，形成的PWI圖形規(guī)那么；而后循環(huán)腦組織面積每一層面較小，尤其腦干。故對半暗帶的肉眼評估不適宜。