血?dú)夥治龅呐卸芭R床應(yīng)用【急救醫(yī)學(xué)科】-課件

血?dú)夥治龅呐卸芭R床應(yīng)用ppt課件1吉林大學(xué)第二醫(yī)院急救醫(yī)學(xué)科劉德新內(nèi)容提要ppt課件2概述---血?dú)夥治龅南嚓P(guān)基礎(chǔ)知識(shí)血?dú)夥治龈拍钛獨(dú)夥治鲋笜?biāo)參考值如何進(jìn)行血?dú)夥治觯垦獨(dú)夥治雠R床應(yīng)用范圍血?dú)夥治鲋笇?dǎo)治療的價(jià)值3o

你怎么稱呼老師？4如果老師最后沒(méi)有總結(jié)一節(jié)課的重點(diǎn)的難點(diǎn)，你是否會(huì)認(rèn)為老師的教學(xué)方法需要改進(jìn)？你所經(jīng)歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽(yáng)曬，也不怕那風(fēng)雨狂，只怕先生罵我笨，沒(méi)有學(xué)問(wèn)無(wú)顏見爹娘……”“太陽(yáng)當(dāng)空照，花兒對(duì)我笑，小鳥說(shuō)早早早……”概述ppt課件5生命活動(dòng)的特征——新陳代謝和保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定ppt課件6肺的功能—吐故納新ppt課件7人類生存-O2消耗與CO2排出成人安靜時(shí)，O2消耗250ml/min,產(chǎn)生CO2為200ml/min。運(yùn)動(dòng)時(shí)，其量可增加至10倍，但比率（呼吸商）相同。兒童O2

50ml/min,CO2

40ml/min,比率與成人相同。呼吸商決定于不同的膳食結(jié)構(gòu)，平均0.8ppt課件8PaO2的變化—氧從大氣到細(xì)胞的旅行(O2瀑布）ppt課件9PaO2比肺泡血氧分壓更低ppt課件10細(xì)胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境-細(xì)胞外液（體液）體液量約占體重的60%細(xì)胞內(nèi)液-體液中的一種占2/3細(xì)胞外液占1/3,其中血漿占細(xì)胞外液1/4,其余3/4為組織液。ppt課件11人類生存的基礎(chǔ)-保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定ppt課件12酸堿的定義o

酸堿概念：釋放H+的是酸，而接受H+的是堿（結(jié)合堿）。每個(gè)酸都有對(duì)應(yīng)的一個(gè)堿。細(xì)胞生存不斷產(chǎn)生大量的酸，體內(nèi)酸堿的絕對(duì)量時(shí)時(shí)刻刻都在變動(dòng)，接受這些酸的體液要保持穩(wěn)定，使PH維持在狹小范圍

7.35~7.45o

調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)揮著重要作用。ppt課件13調(diào)節(jié)機(jī)制—如何保持體液PH值恒定？第一階段：體液的緩沖作用第二階段：呼吸性調(diào)節(jié)第三階段：腎性調(diào)節(jié)第四階段：離子交換ppt課件14血?dú)夥治鰌pt課件15血?dú)夥治龈拍睿˙lood

gas

analysis)ppt課件16是指用血?dú)夥治鰞x測(cè)定血液中所存在氣體及有關(guān)酸堿平衡的參數(shù)血液中的氣體成分血液的氣體成分和自然界空氣中的成分一樣,含有氧氣、二氧化碳、氮?dú)?。氮?dú)馐嵌栊詺怏w，僅物理溶解于血液中，動(dòng)靜脈中含量一樣，不進(jìn)行交換。因此，血?dú)夥治鲋械臍怏w實(shí)指就是O2和CO2。ppt課件17血?dú)鉁y(cè)定的指標(biāo)？應(yīng)用電極直接測(cè)定的指標(biāo)：o

血?dú)庵担篜H、PaO2、PaCO2計(jì)算獲得的指標(biāo):SaO2

、HCO3-、BE推算其他指標(biāo)：P(A-a)O2、CaO2其他測(cè)定指標(biāo)：電解質(zhì)：K：+、Na+、Ca+、CL-代謝物值：Glu、Lac紅細(xì)胞：Hct、Hbppt課件18血?dú)鉁y(cè)定指標(biāo)包含？3ppt課件192呼吸指標(biāo)：PaO2、PaCO2

、SaO2酸堿平衡指標(biāo)：PH、HCO

-、BE、PaCO即是呼吸指標(biāo)又是酸堿平衡指標(biāo)PaCO23單純酸堿失衡根據(jù)PH、PaCO2

、HCO

-即可確定。但復(fù)雜的失衡有時(shí)需要其他指標(biāo)如：SB、AB、BE、BB等。為什么要測(cè)定血?dú)?？—是與生命相關(guān)的指標(biāo)，偏離太多危機(jī)生命。維持生命的指針---是否需要緊急處理？判斷肺通氣和換氣狀態(tài)是否存在呼吸衰竭及呼衰的類型機(jī)體的酸堿平衡狀態(tài)、酸堿失衡的類型及代償狀態(tài)了解是否存在貧血和電解質(zhì)紊亂、糖代謝情況。了解組織灌注和機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)、如乳酸ppt課件20血?dú)庵笜?biāo)正常值3ppt課件21-PaO2

80~100mmHgSaO2

＞95%PaCO2

40(35~45)

mmHgPH

7.4(7.35~7.45)HCO

24(22~26)mmol/LBE

±3mmol/LLac

0.5~1.6ctHB

12~16Hct

37~49%PaO2與SaO2關(guān)系氧離曲線“3、6、9”法則PaO2=30mmHg時(shí)，SaO2=60%；PaO2=60mmHg時(shí)，SaO2=90%,；氧分壓

60mmHg以下時(shí)，SaO2曲線陡直急減。故把氧分壓60mmHg作為給氧指標(biāo)的原因。ppt課件22血?dú)夥治龅某Ｓ弥笜?biāo)及臨床意義ppt課件23（一）反映機(jī)體酸堿狀態(tài)的主要指標(biāo)1、PH：7.35

~

7.45。亨德森－哈塞爾巴爾赫方程pH=PK+log(HCO3-/H2CO3)簡(jiǎn)化用Henderson公式[H+]=24×PaCO2/HCO3-[H+]的單位為nmol/L[H+]和PH之間可用“0.8/1.25”法換算。[H+]和PH換算法---結(jié)合公式可以驗(yàn)證血?dú)饨Y(jié)果的準(zhǔn)確性PH值6.806.907.007.107.207.307.407.507.607.70實(shí)際[H+]15812610070635040322520估計(jì)[H+]×1.25×0.8“0.8/1.25”法1531229878635040322620有限的關(guān)系7060504030[H+]=24×PaCO2/HCO3ppt課件24--舉例：如PH7.32 PaCO2

30

HCO3

15[H+]=24×30/15=48，結(jié)果一致，證明該血?dú)饪煽?。血?dú)夥治龅某Ｓ弥笜?biāo)及臨床意義2、PaCO2：是呼吸性酸堿失衡的重要指標(biāo)，反映肺泡通氣效果。正常值：35

~

45mmHg。ppt課件2533、碳酸氫根（HCO

-）：反映代謝情況的重要指標(biāo)，堿派代表。AB：直接從血漿測(cè)得數(shù)據(jù)，受代謝和呼吸雙重影響（當(dāng)PaCO2升高時(shí)，HCO3-升高）。正常值：21

~

27mmol/L。血?dú)夥治龅某Ｓ弥笜?biāo)及臨床意義SB：在隔絕空氣、38度、PaCO2為40mmHg、ppt課件263SaO2為100%時(shí)測(cè)得的HCO

-含量。不受呼吸因素的影響，僅反映代謝因素。正常值：22

~

27mmol/L。健康人AB=SB若AB↑、SB↑----代堿；AB<SB：存在呼堿若AB↓、SB↓----代酸；AB>SB：存在呼酸4、剩余堿（BE）：在標(biāo)準(zhǔn)條件下，Hb充分氧合、38度、PaCO240mmHg時(shí)，將1L全血用酸或堿滴定至pH=7.40時(shí)所需的酸或堿量，反映總的緩沖堿的變化，只反映代謝變化。正常值：±3mmol/L（全血）BE<-3mmol/L：代酸

BE>+3mmol/L:代堿血?dú)夥治龅某Ｓ弥笜?biāo)及臨床意義5、緩沖堿（BB）：是1升全血或1升血漿中所具有緩沖作用的陰離子總和，主要是血漿蛋白，反映機(jī)體在酸堿紊亂時(shí)總的緩沖能力。由于其受Hb、血漿蛋白的影響，ppt課件273僅BB一項(xiàng)減低，而HCO

-正常時(shí)，說(shuō)明存在HCO

-以外堿儲(chǔ)備不足，應(yīng)考慮低蛋白血癥、-3貧血等。糾正這種堿儲(chǔ)不足是正確的，而不適宜補(bǔ)充HCO3

。血?dú)夥治龅某Ｓ弥笜?biāo)及臨床意義ppt課件28（二）反映血氧合狀態(tài)的指標(biāo)1、PaO2：動(dòng)脈血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的分壓。正常值：80

~

100mmHg。PaO2

=100-0.33*年齡±52、SaO2：動(dòng)脈血中Hb實(shí)際結(jié)合的氧量與所能結(jié)合的最大氧量之比。與PaO2和Hb氧解離曲線直接相關(guān)。正常值：93%~

99%。血?dú)夥治龅某Ｓ弥笜?biāo)及臨床意義3、肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差（P(A-a)O2）：正常值：5

~

15mmHg。P(A-a)O2=150-PaCO2/0.8-

PaO2大于15提示換氣功能障礙。P(A-a)O2增大：肺泡彌散障礙生理性分流或病理性左-右分流通氣/血流比例失調(diào)。ppt課件29如何進(jìn)行血?dú)夥治?？ppt課件30分析結(jié)果前首先判定血?dú)鈹?shù)值是否可靠ppt課件31方法一：常壓環(huán)境下，PO2>48mmHg，提示動(dòng)脈血（無(wú)論吸氧條件如何）方法二：自然狀態(tài)下吸空氣檢查結(jié)果：PO2＋PaCO2

應(yīng)<140mmHg方法三：通過(guò)公式[H+]=24×PaCO2/HCO3-計(jì)算[H+]和PH的關(guān)系方法四：數(shù)小時(shí)內(nèi)HCO3-變化>5mmol/L，又缺乏原發(fā)的代謝失衡的證據(jù)，則提示PaCO2

或pH的測(cè)量有誤一、診斷是否有呼吸衰竭即II型呼衰，PaO2＜60mmHg

即I型呼衰PaO2＜60mmHg，伴有PaCO2＞50

mmHg表明有通氣功能障礙。ppt課件32二、酸堿失衡診斷的步驟和方法ppt課件33遵循：一大原則ppt課件34酸堿平衡動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)目標(biāo)為：HCO3-/

PaCO2

=

20/1規(guī)律一：HCO3-、PaCO2代償具有同向性和極限性同向性：機(jī)體通過(guò)代償維持細(xì)胞外液pH于7.4±0.05的生理目標(biāo)，即HCO3-/PaCO2

=20/1極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為12～45mmol/L。ppt課件35規(guī)律二：原發(fā)失衡的變化

>

代償變化原發(fā)失衡的判斷：ppt課件36PH7.327.457.357.40PaCO230486040HCO3-15323224三推論

推論1

：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向推論2

：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或PH正常而HCO3-、PaCO2明顯異常，常有混合性酸堿失衡推論3

：HCO3-、PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡ppt課件37三個(gè)概念之一：AG概念定義：AG

＝血漿中未測(cè)定陰離子(UA)－未測(cè)定陽(yáng)離子（UC)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽(yáng)離子數(shù)＝陰離子數(shù)，Na+為主要陽(yáng)離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，Na+

+

UC

＝

HCO3-

+

CL-

+

UAAG

＝

UA－

UC

＝

Na+

-（HCO3-

+

CL-）參考值：8～16mmol，平均值12ppt課件38AG的意義AG增高的意義ppt課件393o

＞16mmol，反映HCO

-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。AG增高還見于與代酸無(wú)關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過(guò)多本周氏蛋白AG降低的意義僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥.白蛋白每減少1g/dl，則AG值減少

2.5mmol.-三個(gè)概念之二：潛能的HCO3

概念3

3ppt課件403潛能HCO

-＝實(shí)測(cè)HCO

-＋△AGo

反映了高AG代酸時(shí)等量的HCO

-下降，也就是說(shuō)假如機(jī)體沒(méi)有高-AG代酸時(shí)體內(nèi)應(yīng)有的HCO3

值（公式來(lái)源）可揭示代堿＋高AG代酸和三重酸堿失衡中的代堿的存在如在呼酸型的三重酸堿失衡中3△

HCO

-＝

△AG

＋△Cl-3

3HCO

-變化反映了呼酸引起的代償性HCO

-升高、代堿的HCO3-減-低和高AG代酸的原發(fā)HCO3

降低3

3△AG

＝實(shí)測(cè)AG-正常AG潛能HCO

-＝實(shí)測(cè)HCO

-＋實(shí)測(cè)AG-正常AG潛能HCO3-＞26潛能HCO3-＜22代謝性堿中毒AG正常性代酸三個(gè)概念之三:代償公式---如何選用？-ppt課件41o

代謝(HCO3

）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)：3代酸時(shí)：代償后PaCO2=1.5×HCO

-+8±2代堿時(shí)：代償后的PaCO2升高水平3△PaCO2=0.9×

△

HCO

-±5-o

呼吸(PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)，所繼發(fā)HCO3

變化-分急性和慢性（3～5天)急性呼吸（

PaCO2）改變時(shí)，所繼發(fā)HCO3

變化為3～4

mmol3慢性呼吸性酸中毒時(shí)：代償后的HCO

-升高水平3

2△

HCO

-

=0.35×△PaCO

±5.58慢性呼吸性堿中毒時(shí)：代償后的HCO

-降低水平-3△

HCO3

=0.49×

△

PaCO2±1.72酸堿平衡判斷的四步驟-ppt課件42據(jù)pH、PaCO2、HCO3

變化判斷原發(fā)因素?fù)?jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式據(jù)實(shí)測(cè)HCO3-、PaCO2與相關(guān)公式所計(jì)算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時(shí)測(cè)電解質(zhì)，計(jì)算AG和潛在HCO3-，判斷TABD舉例說(shuō)明-ppt課件43PH

7.33，PaCO2

70

mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+

142

mmol/L，CL-

82mmol/L1.判斷原發(fā)因素：o

首先看PH定酸堿：

pH≤7.4（7.33偏酸）PaCO2

70mmHg

≥40

mmHg可能為呼酸HCO3

36mmol/L

≥24mmol/L可能為代堿據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。根據(jù)原發(fā)因素及病史資料選用代償公式選用相關(guān)公式：呼酸為原發(fā)因素呼酸時(shí)代償后的HCO3-變化水平ppt課件4432△

HCO

-

=0.35×△PaCO

±5.58=0.35×（70-40）±5.58=4.92～16.08HCO

-

=24+△

HCO

-

=28.92～40.083

3-實(shí)測(cè)HCO3

36mmol/L

在代償范圍內(nèi)可確定為呼吸性酸中毒o

是否存在三重紊亂？結(jié)合電解質(zhì)水平計(jì)算AG和潛在HCO33ppt課件45AG

=

Na+

-（

HCO

-

+

CL-）=142-（36+82）=24

mmol

/L

＞16mmol

/L存在高AG代酸3

3潛在HCO

-=實(shí)測(cè)HCO

-+△AG=實(shí)測(cè)HCO

-+(實(shí)測(cè)AG-正常AG)3=36

+(24-16)=44mmol

/L＞26mmol

/L存在代堿酸堿失衡判斷：比較代償公式所得的HCO3-與實(shí)測(cè)HCO3-，判斷酸堿失衡ppt課件463o

實(shí)測(cè)HCO

-為36，在代償區(qū)間28.92～40.08內(nèi)，但潛在HCO

-為44，超出代償區(qū)間的上限，存在3代謝性堿中毒AG≥16mmol，存在高AG代酸結(jié)論：本例為呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。指導(dǎo)臨床治療ppt課件47代謝性酸中毒ppt課件48-o

原因1）HCO3

直接丟失過(guò)多：經(jīng)腸液、血漿滲出2）緩沖丟失：固定酸產(chǎn)生過(guò)多（乳酸、γ-羥丁酸）外源性固定酸攝入過(guò)多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥固定酸排泄障礙：腎衰3）血液稀釋，[HCO

-]降低：快速輸GS或NS34）高血鉀：細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換(反常性堿性尿）o

分類：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）-o

防治原則：祛除病因補(bǔ)堿PH：7.20

或HCO3

＜15mmol/L，首選NaHCO3，分次，小量。補(bǔ)鉀補(bǔ)鈣代謝性堿中毒原因：H+丟失：經(jīng)胃（劇烈嘔吐、胃液抽吸）、經(jīng)腎（利尿劑，鹽皮質(zhì)激素過(guò)多）HCO3-過(guò)量負(fù)荷：攝過(guò)多NaHCO3；大量輸含枸櫞酸鹽抗凝的庫(kù)存血；脫水濃縮性(失H2O、NaCL)低血鉀：胞內(nèi)外K+-H+交換（反常性酸性尿）防治原則：1）鹽水反應(yīng)性：由于細(xì)胞外液減少，有效血容量不足，低鉀低氯，予等張或半張的鹽水可糾正。鹽水抵抗性：由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀，予鹽水無(wú)效，抗醛固酮藥物。補(bǔ)KCl(其他陰離子均能促H+排出，使堿中毒難以糾正；Cl－可促排HCO3-)嚴(yán)重代堿：直接予鹽酸精氨酸、鹽酸賴胺酸和NaCl 5）檢測(cè)尿PH：堿化則治療有效

ppt課件49呼吸性酸中毒原因：1）吸入CO2過(guò)多2）排出CO2受阻：通氣障礙如：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、氣道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機(jī)調(diào)節(jié)不當(dāng)。分類：急性：主要靠細(xì)胞內(nèi)緩沖，代償作用有限，常表現(xiàn)為失代償。 慢性：24h以上，腎代償，可代償對(duì)機(jī)體的影響：直接舒張腦血管（夜間晨起持續(xù)性頭痛），肺性腦病。防治原則：1）病因?qū)W治療2）發(fā)病學(xué)治療原則：改善通氣功能，使PaCO2逐步降低ppt課件50（對(duì)有腎代償后HCO

-升高的，切忌使PaCO

迅3

2速降至正常，易致代堿；避免過(guò)度人工通氣，導(dǎo)致呼堿）3）慎用堿性藥：通氣未改善前（

HCO3—

+2

3H+

=H

CO

)呼吸性堿中毒原因：過(guò)度通氣（低氧血癥；精神神經(jīng)性；機(jī)體代謝過(guò)高；人工通氣不當(dāng)?shù)龋?duì)機(jī)體的影響：眩暈、感覺(jué)意識(shí)障礙（腦血管收縮腦血流量減少）、 低鉀（細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎排鉀增多）乳酸增高（氧離曲線左移，HbO2釋O2少，組織缺氧）防治原則：袪除病因：如鎮(zhèn)靜劑加面罩呼吸。ppt課件51三重性酸堿失衡ppt課件52-定義：一種呼吸性失衡，同時(shí)有高AG代酸和代堿AG及潛能的HCO3

是揭示TABD存在的指標(biāo)分類：呼酸型TABD：見于嚴(yán)重肺心病、呼衰伴腎衰。 呼堿型TABD：尿毒癥—多存在慢性的代酸＋呼堿，如突然大量的嘔吐和腹瀉，會(huì)合并急性的代堿。防治原則：TABD通常是暫時(shí)的臨床階段，錯(cuò)誤的補(bǔ)酸或補(bǔ)堿造成的，而糾正電解質(zhì)紊亂是主要的。血?dú)馀袛嗯e例ppt課件53例一、突然嘔吐、嗆咳、呼吸困難、面色發(fā)紺ppt課件54pH7.29、PaCO2

62mmHg、

HCO3－25mmol/L。22

mmol/L

＜實(shí)測(cè)HCO3－＜30mmol/L結(jié)論：急性呼吸性酸中毒。pH7.35、PaCO2

60mmHg、HCO3－31mmol/L。判斷：慢性呼酸△HCO3

＝0.38×

△

PaCO2

±3.78mmol/L—＝0.38×（60－40）±3.78

mmol/L＝7.6

±3.78

mmol/L預(yù)計(jì)HCO3

＝正常HCO3

＋

△HCO3－

－

－＝24＋

7.6±3.78＝27.8~35.38

mmol/L27.8

mmol/L

＜實(shí)測(cè)HCO3－＜35.38mmol/L結(jié)論：慢性呼吸性酸中毒ppt課件55例二、慢性肺源性心臟病例三、間歇性嘔吐一周pH7.48、PaCO2

48mmHg、HCO3-36mmol/L。判斷：代謝性堿中毒△

PaCO2

＝0.9×△HCO3-

±5mmHg＝0.9×（36-24）±5mmHg＝10.8

±

5

mmHg預(yù)計(jì)PaCO2

＝正常PaCO2＋△PaCO2＝40＋

10.8

±

5mmHg＝45.8~55.8mmHg45.8

mmHg＜實(shí)測(cè)PaCO2

＜55.8

mmHg結(jié)論：代謝性堿中毒ppt課件56pH7.51、PaCO2

30mmHg、HCO3－23mmol/L。判斷：急性呼堿ppt課件573

2△

HCO

－

＝0.2×

△

PaCO ±2.5

mmol/L＝0.2×（

30－40）±2.5

mmol/L＝－2.0

±2.5

mmol/L預(yù)計(jì)HCO

－＝正常HCO

－＋△HCO3

3

3—＝24－2.0

±2.5

＝19.5~24.5

mmol/L。19.5

mmol/L

＜實(shí)測(cè)HCO3－＜24.5mmol/L結(jié)論：急性呼吸性堿中毒例四、哮喘急性發(fā)作pH7.31、PaCO2

30mmHg、HCO3-15mmol/L。判斷：代謝性酸中毒PaCO2

＝1.5×HCO3-

＋8±2

mmHg＝1.5×15

＋8±2mmHg＝30.5

±

2

mmHg＝28.5~32.5

mmHg28.5

mmHg＜實(shí)測(cè)PaCO2

＜32.5

mmHg