生理學(xué)題庫(kù)與答案

生理學(xué)題庫(kù)與答案PAGEPAGE2生理學(xué)習(xí)題與答案第一章緒論選擇題人體生理學(xué)的任務(wù)在于闡明人體各器官和細(xì)胞的Ａ物理和化學(xué)變化過程Ｂ形態(tài)結(jié)構(gòu)及其與功能的關(guān)系Ｃ物質(zhì)與能量代謝的活動(dòng)規(guī)律Ｄ功能表現(xiàn)及其內(nèi)在機(jī)制Ｅ生長(zhǎng)，發(fā)育和衰老的整個(gè)過程２．為揭示生命現(xiàn)象最本質(zhì)的基本規(guī)律，應(yīng)選擇的生理學(xué)研究水平是Ａ細(xì)胞和分子水平Ｂ組織和細(xì)胞水平Ｃ器官和組織水平Ｄ器官和系統(tǒng)水平Ｅ整體水平３．下列各生理功能活動(dòng)的研究中，屬于細(xì)胞和分子水平的是Ａ條件反射Ｂ肌絲滑行Ｃ心臟射血Ｄ防御反射Ｅ基礎(chǔ)代謝４．下列哪一項(xiàng)屬于整體水平的研究Ａ是指細(xì)胞內(nèi)部各種理化因素保持相對(duì)穩(wěn)定Ｂ是指細(xì)胞內(nèi)外各種成分基本保持相同Ｃ不受機(jī)體外部環(huán)境因素影響Ｄ是保持細(xì)胞正常理功能的必要條件Ｅ依靠體內(nèi)少數(shù)器官的活動(dòng)即能維持９．大量發(fā)汗后快速大量飲用白開水，其最主要的危害是Ａ迅速擴(kuò)充循環(huán)血量Ｂ導(dǎo)致尿量明顯增加Ｃ稀釋胃腸道消化液Ｄ稀釋血漿蛋白濃度Ｅ破壞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)10.酸中毒時(shí)肺通氣量增加，其意義在于A保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定B克服呼吸困難C緩解機(jī)體缺氧D適應(yīng)心功能改變E適應(yīng)外環(huán)境改變11.酸中毒時(shí)，腎小管吸收和分泌功能的改變是A水重吸收增多BNa+-H+交換增多CNa+-K+交換增多DNH3分泌增多EHCO3-重吸收減少12輕觸眼球角膜引起眨眼動(dòng)作的調(diào)節(jié)屬于A神經(jīng)調(diào)節(jié)B神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)C局部體液調(diào)節(jié)D旁分泌調(diào)節(jié)E自身調(diào)節(jié)13阻斷反射弧中任何一個(gè)環(huán)節(jié)，受損的調(diào)節(jié)屬于A神經(jīng)調(diào)節(jié)B激素遠(yuǎn)距調(diào)節(jié)C局部體液調(diào)節(jié)C旁分泌調(diào)節(jié)E自分泌調(diào)節(jié)14神經(jīng)調(diào)節(jié)的一般特點(diǎn)是A快速而精確B固定而持久C緩慢而彌散D靈敏而短暫E廣泛而高效15大量飲水后約半小時(shí)尿量開始增多，這一調(diào)節(jié)屬于A神經(jīng)調(diào)節(jié)B激素遠(yuǎn)距調(diào)節(jié)C旁分泌調(diào)節(jié)D自分泌調(diào)節(jié)E自身調(diào)節(jié)16體液調(diào)節(jié)的一般特點(diǎn)是A迅速，短暫而準(zhǔn)確B快速，高效而固定C緩慢持久而彌散D緩慢低效而廣泛E靈敏短暫而局限17腎小球?yàn)V過率在腎動(dòng)脈血壓與一定范圍內(nèi)變化時(shí)保持不變，這一調(diào)節(jié)屬于A神經(jīng)調(diào)節(jié)B激素遠(yuǎn)距調(diào)節(jié)C神經(jīng)分泌調(diào)節(jié)D旁分泌調(diào)節(jié)E自身調(diào)節(jié)18非自動(dòng)控制見于A排尿反射B應(yīng)激反應(yīng)C體溫調(diào)節(jié)D分娩過程E血液凝固19使機(jī)體功能狀態(tài)保持相對(duì)穩(wěn)定，可靠體內(nèi)的A非自動(dòng)控制調(diào)控B負(fù)反饋控制調(diào)控C正反饋控制系統(tǒng)D前饋控制系統(tǒng)E自主神經(jīng)調(diào)節(jié)20手術(shù)切除動(dòng)物腎上腺皮質(zhì)后出現(xiàn)血中ACTH濃度升高，說明糖皮質(zhì)激素對(duì)腺垂體促激素分泌具有下列哪一種調(diào)節(jié)或控制作用?A神經(jīng)調(diào)節(jié)B神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)C正反饋控制D負(fù)反饋控制E前饋控制21使某一生理過程很快達(dá)到高潮并發(fā)揮其最大效應(yīng)，依靠體內(nèi)的A非自動(dòng)控制B負(fù)反饋控制系統(tǒng)C正反饋控制系統(tǒng)D前饋控制系統(tǒng)E神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)22動(dòng)物見到食物就引起唾液分泌，這屬于A非條件反射B非自動(dòng)控制C正反饋控制D負(fù)反饋控制E前饋控制23與反饋相比，前饋控制的特點(diǎn)是A快速生效B產(chǎn)生震蕩C無預(yù)見性D適應(yīng)性差E不會(huì)失誤第二章細(xì)胞的基本功能選擇題1下列哪種物質(zhì)參與細(xì)胞的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)并幾乎全部分布在膜的胞質(zhì)側(cè)？A磷脂酰肌醇B磷脂酰膽堿C磷脂酰乙醇胺D磷脂酰絲氨酸E鞘脂2細(xì)胞膜的“流動(dòng)性”主要決定于A膜蛋白的多少B膜蛋白的種類C膜上的水通道D脂質(zhì)分子層E糖類3與產(chǎn)生第二信使DG和IP3有關(guān)的膜脂質(zhì)是A磷脂酰膽堿B磷脂酰肌醇C磷脂酰絲氨酸D磷脂酰乙醇胺E鞘脂4葡萄糖通過一般細(xì)胞膜的方式是A單純擴(kuò)散B載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散C通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散D原發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸E繼發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸5細(xì)胞膜內(nèi)外保持Na+和K+的不均勻分布是由于A膜在安靜時(shí)對(duì)K+的通透性較大B膜在興奮時(shí)對(duì)Na+的通透性較大CNa+易化擴(kuò)散的結(jié)果DK+易化擴(kuò)散的結(jié)果E膜上Na+-K+泵的作用6在細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)中，Na+跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的方式是A單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散B單純擴(kuò)散和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)C易化擴(kuò)散和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)D易化擴(kuò)散和受體介導(dǎo)式入胞E單純擴(kuò)散，易化擴(kuò)散和主動(dòng)運(yùn)輸7細(xì)胞膜上實(shí)現(xiàn)原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能的蛋白是A載體蛋白B通道蛋白C泵蛋白D酶蛋白E受體蛋白8Ca2+通過細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)方式主要是A單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散B單純擴(kuò)散和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)C單純擴(kuò)散，易化擴(kuò)散和主動(dòng)運(yùn)輸D易化擴(kuò)散和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)E易化擴(kuò)散和受體介導(dǎo)式入胞9在細(xì)胞膜蛋白質(zhì)的幫助下，能將其他蛋白質(zhì)分子有效并選擇性地轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式是A原發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸B繼發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸C載體介導(dǎo)的易化運(yùn)輸D受體介導(dǎo)式入胞E液相入胞10允許離子和小分子物質(zhì)在細(xì)胞間通行的結(jié)構(gòu)是A化學(xué)性突觸B緊密連接C縫隙連接D橋粒E曲張?bào)w11將上皮細(xì)胞膜分為頂端膜和基側(cè)膜兩個(gè)含不同轉(zhuǎn)運(yùn)體系區(qū)域的結(jié)構(gòu)是A縫隙連接B緊密連接C中間連接D橋粒E相嵌連接12在心肌，平滑肌的同步收縮中起重要作用的結(jié)構(gòu)是A化學(xué)性突觸B緊密連接C縫隙連接D橋粒E曲張?bào)w13下列跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式中，不出現(xiàn)飽和現(xiàn)象的是A單純擴(kuò)散B經(jīng)載體進(jìn)行的易化擴(kuò)散C原發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸D繼發(fā)性主動(dòng)運(yùn)輸ENa+-Ca2+交換14單純擴(kuò)散，易化擴(kuò)散和主動(dòng)運(yùn)輸?shù)墓餐攸c(diǎn)是A要消耗能量B順濃度梯度C需要膜蛋白幫助D轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)主要是小分子E有飽和性15膜受體的化學(xué)本質(zhì)是A糖類B脂類C蛋白質(zhì)D胺類E核糖核酸16在骨骼肌終板膜上，Ach通過下列何種結(jié)構(gòu)實(shí)現(xiàn)其跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)A化學(xué)門控通道B電壓門控通道C機(jī)械門控通道DM型Ach受體EG-蛋白偶聯(lián)受體17終板膜上Ach受體的兩個(gè)結(jié)合位點(diǎn)是A兩個(gè)α亞單位上B兩個(gè)β亞單位上C一個(gè)α亞單位和一個(gè)β亞單位上D一個(gè)α亞單位和一個(gè)γ亞單位上E一個(gè)γ亞單位和一個(gè)δ亞單位上18由一條肽鏈組成且具有7個(gè)跨膜α-螺旋的膜蛋白是AG-蛋白B腺苷酸環(huán)化酶C配體門控通道D酪氨酸激酶受體EG-蛋白偶聯(lián)受體19以下物質(zhì)中，屬于第一信使是AcAMPBIP3CCa2+DAch20.光子的吸收引起視桿細(xì)胞外段出現(xiàn)超極化感受器電位，其產(chǎn)生的機(jī)制是ACl-內(nèi)流增加BK+外流增加CNa+內(nèi)流減少DCa2+內(nèi)流減少E胞內(nèi)cAMP減少21.鳥苷酸環(huán)化酶受體的配體是A心房鈉尿肽B乙酰膽堿C腎上腺素D去甲腎上腺素E胰島素樣生長(zhǎng)因子22酪氨酸激酶受體的配體是A心房鈉尿肽B乙酰膽堿C腎上腺素D去甲腎上腺素E胰島素樣生長(zhǎng)因子23即早基因的表達(dá)產(chǎn)物可A激活蛋白激酶B作為通道蛋白發(fā)揮作用C作為膜受體發(fā)揮作用D作為膜受體的配體發(fā)揮作用E誘導(dǎo)其他基因的表達(dá)24靜息電位條件下，電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力較小的離子是AK+和Na+BK+和Cl-CNa+和Cl-DNa+和Ca2+EK+和Ca2+25細(xì)胞處于靜息電位時(shí)，電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力最小的離子是ANa+BK+CCl-DCa2+EMg2+26在神經(jīng)軸突的膜兩側(cè)實(shí)際測(cè)得的靜息電位A等于K+的平衡電位B等于Na+的平衡電位C略小于K+的平衡電位D略大于K+的平衡電位E接近于Na+的平衡電位27細(xì)胞膜外液K+的濃度明顯降低時(shí)，將引起A膜電位負(fù)值減小BK+電導(dǎo)加大CNa+內(nèi)流的驅(qū)動(dòng)力增加D平衡電位的負(fù)值減小ENa+-K+泵向胞外轉(zhuǎn)運(yùn)Na+增多28增加細(xì)胞外液的K+濃度后，靜息電位將A增加B減少C不變D先增大后變小E先減小后增大29增加離體神經(jīng)纖維浴液中的Na+濃度后，則單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的超射值將A增加B減少C不變D先增大后變小E先減小后增大30細(xì)胞膜對(duì)Na+通透性增加時(shí)，靜息電位將A增加B減少C不變D先增大后變小E先減小后增大31神經(jīng)纖維電壓門控Na+通道與通道的共同特點(diǎn)中，錯(cuò)誤的是A都有開放狀態(tài)B都有關(guān)閉狀態(tài)C都有激活狀態(tài)D都有失活狀態(tài)E都有靜息狀態(tài)32人體內(nèi)的可興奮組織或細(xì)胞包括A神經(jīng)和內(nèi)分泌腺B神經(jīng)，肌肉和上皮組織C神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞D神經(jīng)，血液和部分肌肉E神經(jīng)，肌肉和部分腺體33骨骼肌細(xì)胞和腺細(xì)胞受刺激而興奮時(shí)的共同特點(diǎn)是A膜電位變化B囊泡釋放C收縮D分泌E產(chǎn)生第二信使34把一對(duì)刺激電極置于神經(jīng)軸突外表面，當(dāng)同一直流刺激時(shí)，興奮將在A刺激電極正極處B刺激電極負(fù)極處C兩個(gè)刺激電極處同時(shí)發(fā)生D兩處均不發(fā)生E正極處向發(fā)生，負(fù)極處后發(fā)生35細(xì)胞膜內(nèi)負(fù)電位由靜息電位水平進(jìn)一步加大的過程稱為A去極化B超極化C復(fù)極化D超射E極化36細(xì)胞膜內(nèi)負(fù)電位從靜息電位水平減小的過程稱為A去極化B超極化C復(fù)極化D超射E極化37神經(jīng)纖維的膜內(nèi)電位值由+30mV變?yōu)?70mV的過程稱為A去極化B超極化C負(fù)極化D超射E極化38可興奮動(dòng)作電位去極化相中膜內(nèi)電位超過0mV的部分稱為A去極化B超極化C負(fù)極化D超射E極化39細(xì)胞靜息時(shí)膜兩側(cè)電位所保持的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)稱為A去極化B超極化C負(fù)極化D超射E極化40與神經(jīng)纖維動(dòng)作電位去極相形成有關(guān)的離子主要是ANa+BCl-CK+DCa2+EMg2+41與神經(jīng)纖維動(dòng)作電位復(fù)極相形成有關(guān)的離子主要是ANa+BCl-CK+DCa2+EMg2+42將神經(jīng)纖維膜電位由靜息水平突然上升并固定到0mV水平時(shí)A先出現(xiàn)內(nèi)流電流，而后逐漸變?yōu)橥庀螂娏鰾先出現(xiàn)外向電流，而后逐漸變?yōu)閮?nèi)向電流C僅出現(xiàn)內(nèi)向電流D僅出現(xiàn)外向電流E因膜兩側(cè)沒有電位差而不出現(xiàn)跨膜電位43實(shí)驗(yàn)中用相同數(shù)目的葡萄糖分子代替浸浴液中的Na+，神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的幅度將A逐漸增大B逐漸減小C基本不變D先增大后減小E先減小后增大44用河豚毒處理神經(jīng)軸突后，可引起A靜息電位值減小，動(dòng)作電位幅度加大B靜息電位值加大，動(dòng)作電位幅度減小C靜息電位值不變，動(dòng)作電位幅度減小D靜息電位值加大，動(dòng)作電位幅度加大E靜息電位值減小，動(dòng)作電位幅度不變45在電壓鉗實(shí)驗(yàn)中，直接紀(jì)錄的是A離子電流B離子電流的鏡像電流C離子電導(dǎo)D膜電位E動(dòng)作電位46記錄單通道離子電流，須采用的是A膜電位細(xì)胞內(nèi)紀(jì)錄B電壓鉗技術(shù)C電壓鉗結(jié)合通道阻斷劑D膜片鉗技術(shù)E膜片鉗全細(xì)胞紀(jì)錄47正后電位是指A靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的緩慢去極化電位B靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的緩慢超極化電位C峰電位后緩慢的去極化電位D峰電位后緩慢的復(fù)極化電位E峰電位后緩慢的超極化電位48具有“全或無”特征的電反應(yīng)是A動(dòng)作電位B靜息電位C終板電位D感受器電位E突觸后電位49能以不衰減形式細(xì)胞膜傳播的電活動(dòng)是A動(dòng)作電位B靜息電位C終板電位D感受器電位E突觸后電位50神經(jīng)-肌肉頭后膜上產(chǎn)生的能引起骨骼肌細(xì)胞興奮的電反應(yīng)是A動(dòng)作電位B靜息電位C終板電位D感受器電位E突觸后電位51細(xì)胞興奮過程中，Na+內(nèi)流和K+外流的量決定于A各自的平衡電位B細(xì)胞的閾電位CNa+-K+泵的活動(dòng)程度D絕對(duì)不應(yīng)期的長(zhǎng)短E刺激的強(qiáng)度52需要直接消耗能量的過程是A靜息電位形成過程中K+外流B動(dòng)作電位升支的Na+內(nèi)流C復(fù)極化K+外流D復(fù)極化完畢后的Na+外流和K+內(nèi)流E靜息電位形成過程中極少量的Na+內(nèi)流53低溫，缺氧或代謝抑制劑影響細(xì)胞的Na+-K+泵活動(dòng)時(shí)，將導(dǎo)致A靜息電位值增大，動(dòng)作電位幅度減小B靜息電位值減小，動(dòng)作電位幅度增大C靜息電位值增大，動(dòng)作電位幅度增大D靜息電位值減小，動(dòng)作電位幅度減小E靜息電位和動(dòng)作電位均不受影響54采用兩個(gè)細(xì)胞外電極記錄完整神經(jīng)干的電活動(dòng)時(shí)，可記錄到A動(dòng)作電位幅度B組織反應(yīng)強(qiáng)度C動(dòng)作電位頻率D閾值E刺激持續(xù)時(shí)間55通常用于衡量組織興奮性高低的指標(biāo)是A動(dòng)作電位幅度B組織反應(yīng)強(qiáng)度C動(dòng)作電位頻率D閾值E刺激持續(xù)時(shí)間56神經(jīng)纖維的閾電位是引起ANa+通道大量開放的膜電位臨界值BNa+通道大量關(guān)閉的膜電位臨界值CK+通道大量關(guān)閉的膜電位臨界值DK+通道大量開放的膜電位臨界值ENa+通道少量開放的膜電位值57在一般細(xì)胞膜中，閾電位較其靜息電位（均指絕對(duì)值）A小10-15mVB大10-15mVC小10-15mVD大30-50mVE小，但兩者幾乎相等58在同一神經(jīng)纖維上相鄰的兩個(gè)峰電位，其中后一個(gè)峰電位最早見于前一個(gè)峰電位引起的A絕對(duì)不應(yīng)期B相對(duì)不應(yīng)期C超常期D低常期E興奮性恢復(fù)正常后59如果某種細(xì)胞的動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間是2ms，則理論上每秒內(nèi)所能產(chǎn)生和傳導(dǎo)的動(dòng)作電位數(shù)最多不超過A5次B50次C400次D100次E500次60細(xì)胞在一次興奮后，閾值最低的時(shí)期是A絕對(duì)不應(yīng)期B相對(duì)不應(yīng)期C超常期D低常期E興奮性恢復(fù)后61實(shí)驗(yàn)中，如果同時(shí)刺激神經(jīng)纖維兩端，產(chǎn)生的兩個(gè)動(dòng)作電位A將各自通過中點(diǎn)后傳到另一端B將在中點(diǎn)相遇，然后傳回到起始點(diǎn)C將在中間相遇后停止傳導(dǎo)D只有較強(qiáng)的動(dòng)作電位通過中點(diǎn)到達(dá)另一端E到達(dá)中點(diǎn)后將復(fù)合成一個(gè)更大的動(dòng)作電位62局部電位的時(shí)間性總和是指A同一部位連續(xù)的兩個(gè)閾下刺激引起的去極化反應(yīng)的疊加B同一部位連續(xù)的兩個(gè)閾上刺激引起的去極化反應(yīng)的疊加C同一時(shí)間不同部位連續(xù)的兩個(gè)閾上刺激引起的去極化反應(yīng)的疊加D同一時(shí)間不同部位的兩個(gè)閾上刺激引起的去極化反應(yīng)的疊加E同一部位一個(gè)足夠大的刺激引起的去極化反應(yīng)63局部電位的空間性總和是指A同一部位連續(xù)的兩個(gè)閾下刺激引起的去極化反應(yīng)的疊加B同一部位連續(xù)的兩個(gè)閾上刺激引起的去極化反應(yīng)的疊加C同一時(shí)間不同部位連續(xù)的兩個(gè)閾上刺激引起的去極化反應(yīng)的疊加D同一時(shí)間不同部位的兩個(gè)閾上刺激引起的去極化反應(yīng)的疊加E同一部位一個(gè)足夠大的刺激引起的去極化反應(yīng)64神經(jīng)末梢興奮引起囊泡釋放遞質(zhì)時(shí)，起主要媒介作用并直接導(dǎo)致遞質(zhì)釋放的是A神經(jīng)末梢Na+的內(nèi)流B神經(jīng)末梢K+的內(nèi)流C神經(jīng)末梢Cl-的內(nèi)流D神經(jīng)末梢的Na+-K+交換E神經(jīng)末梢Ca2+的內(nèi)流65在興奮收縮耦聯(lián)過程中起主要媒介作用的離子是ANa+BCl-CK+DCa2+EMg2+66骨骼肌細(xì)胞興奮收縮耦聯(lián)過程中，胞質(zhì)中的Ca2+來自于A橫管膜上電壓門控Ca2+通道開放引起的外Ca2+內(nèi)流B細(xì)胞膜上NMDA受體通道開放引起的外Ca2+內(nèi)流C肌質(zhì)網(wǎng)上Ca2+通道開放引起的釋放D肌質(zhì)網(wǎng)上Ca2+泵的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)E線粒體內(nèi)Ca2+的釋放67有機(jī)磷中毒時(shí)，可使A乙酰膽堿與其受體親和力增高B膽堿酯酶活性降低C乙酰膽堿釋放量增加D乙酰膽堿水解加速E乙酰膽堿受體功能障礙68重癥肌無力患者的骨骼肌對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)動(dòng)作電位的反應(yīng)降低是由于A遞質(zhì)含量減少B遞質(zhì)釋放量減少C膽堿酯酶活性增高D乙酰膽堿水解加速E乙酰膽堿受體功能障礙69下列物質(zhì)中，能阻斷終板膜上膽堿能受體的物質(zhì)是A河豚毒B阿托品C美洲箭毒D心得安E四乙胺70骨骼肌細(xì)胞膜中橫管的主要作用是ACa2+進(jìn)出肌細(xì)胞的通道B將動(dòng)作電位引向肌細(xì)胞處C乙酰膽堿進(jìn)出細(xì)胞的通道DCa2+的儲(chǔ)存庫(kù)E產(chǎn)生終板電位71微終板電位是A神經(jīng)末梢連續(xù)興奮引起B(yǎng)神經(jīng)末梢一次興奮引起C數(shù)百個(gè)突觸小泡釋放的Ach引起D個(gè)別突觸小泡釋放引起的ACH引起的E個(gè)別Ach分子引起的72在神經(jīng)-肌接頭處，消除乙酰膽堿的酶是AATP酶B膽堿酯酶C腺苷酸環(huán)化酶DNa+-K+依賴式ATP酶E單胺氧化酶73肌絲滑行學(xué)說的直接根據(jù)是，肌肉收縮時(shí)A暗帶長(zhǎng)度不變，明帶和H帶縮短B暗帶長(zhǎng)度不變，明帶縮短，而H帶不變C暗帶長(zhǎng)度縮短，明帶和H帶不變D明帶和暗帶長(zhǎng)度均縮短E明帶和暗帶長(zhǎng)度均不變74骨骼肌發(fā)生等張收縮時(shí)，下列那一項(xiàng)的長(zhǎng)度不變？A明帶B暗帶CH帶D肌小節(jié)E肌原纖維75牽拉一條舒張狀態(tài)的骨骼肌纖維，使之伸長(zhǎng)，此時(shí)其AH帶長(zhǎng)度不變B暗帶長(zhǎng)度不變C明帶長(zhǎng)度增加D不完全強(qiáng)直收縮E完全強(qiáng)直收縮76生理狀態(tài)下，整體內(nèi)骨骼肌的收縮形式幾乎屬于A單收縮B單純的等長(zhǎng)收縮C單純的等張收縮D不完全強(qiáng)直收縮E完全強(qiáng)直收縮77使骨骼肌產(chǎn)生完全收縮的刺激條件是A足夠強(qiáng)度的單刺激B足夠強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間的單刺激C足夠強(qiáng)度和時(shí)間變化率的單刺激D間隔小于單收縮收縮期的連續(xù)閾刺激E間隔大于單收縮收縮期的連續(xù)閾刺激78回收骨骼肌胞質(zhì)中Ca2+的Ca2+泵主要分布在A肌膜B肌質(zhì)網(wǎng)膜C橫管膜D溶酶體膜E線粒體膜79肌肉收縮中的后負(fù)荷主要影響肌肉的A興奮性和傳導(dǎo)性B初長(zhǎng)度和縮短長(zhǎng)度C被動(dòng)張力和主動(dòng)張力D主動(dòng)張力和縮短長(zhǎng)度E輸出功率和收縮能力80骨骼肌收縮時(shí)，在肌肉收縮所能產(chǎn)生的最大張力范圍內(nèi)增大后負(fù)荷，則A肌肉收縮的速度加快B肌肉收縮的長(zhǎng)度增加C肌肉收縮產(chǎn)生的張力加大D開始出現(xiàn)收縮的時(shí)間縮短E肌肉的初長(zhǎng)度增加81各種平滑肌都有A自律性B交感和副交感神經(jīng)的支配C細(xì)胞間的電耦聯(lián)D內(nèi)在神經(jīng)叢E時(shí)間性收縮和緊張性收縮82與骨骼肌收縮相比，平滑肌收縮A不需要胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高B沒有粗肌絲的滑行C橫橋激活的機(jī)制不同D有賴于Ca2+與骨鈣蛋白的結(jié)合E都具有自律性名詞解釋liposome脂質(zhì)分子在水溶液中受到激烈擾動(dòng)時(shí)形成的含水且含脂質(zhì)雙分子層結(jié)構(gòu)的人工膜囊。由于其結(jié)構(gòu)和天然膜類似，像一個(gè)細(xì)胞空殼，有一定的理論研究和實(shí)用價(jià)值。facilitateddiffusion非脂溶性和脂溶性很小的小分子物質(zhì)，在細(xì)胞膜蛋白質(zhì)的幫助下，由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動(dòng)的過程。在細(xì)胞膜的物質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)和生物電的產(chǎn)生下具有重要作用。chemically-gatedchannel通道蛋白的一種，其開放和關(guān)閉受膜外和膜內(nèi)某種特定化學(xué)信號(hào)的控制。在細(xì)胞的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中起重要作用。secondaryactivetransport某些物質(zhì)利用泵活動(dòng)造成的勢(shì)能儲(chǔ)備，即膜外高Na+而膜內(nèi)低Na+的濃度差，在Na+內(nèi)流的同時(shí)并同向轉(zhuǎn)入胞內(nèi)。這種方式稱為聯(lián)合運(yùn)轉(zhuǎn)，多見于小腸的吸收和腎小管的重吸收過程中。symport在繼發(fā)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程中，被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)與聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)的Na+方向相同，稱為同向轉(zhuǎn)運(yùn)，如近端小管處葡萄糖與Na+的同向轉(zhuǎn)運(yùn)antiport在繼發(fā)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程中，被轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)與聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)的Na+方向相反，稱為逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，如Na+和Ca2+逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，即Ca2+-Na+交換.G-protein-coupledreceptor跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中需要G-蛋白介導(dǎo)的一類膜受體。此類受體具有類似的結(jié)構(gòu)，肽鏈中都具有7個(gè)由疏水性氨基酸組成的跨膜α-螺旋，也稱7跨膜受體。exicitability初指活的細(xì)胞或組織接受刺激后能產(chǎn)生興奮的能力，后發(fā)現(xiàn)動(dòng)作電位是可興奮組織或細(xì)胞興奮的共同表現(xiàn)，因而定義為可興奮組織或細(xì)胞接受刺激后能產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力。興奮性是生命的基本特征之一。restingpotential,RP細(xì)胞在安靜狀態(tài)下，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。在一般細(xì)胞內(nèi)表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正的直流電位，它是可興奮細(xì)胞爆發(fā)動(dòng)作電位的基礎(chǔ)。polarization靜息電位時(shí)正負(fù)電荷積聚在細(xì)胞膜兩側(cè)所形成的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)。depolarization在靜息電位的基礎(chǔ)上，膜電位的減小或向0mV方向變化的過程。hyperpolarization在靜息電位基礎(chǔ)上，膜電位進(jìn)一步增加或膜內(nèi)電位向負(fù)值增大方向變化的過程。actionpotential,AP可興奮細(xì)胞受到有效刺激后，細(xì)胞膜在原來靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生的一次迅速，短暫及可擴(kuò)布的電位變化過程，是可興奮細(xì)胞的共同內(nèi)在表現(xiàn)。allornone動(dòng)作電位的一個(gè)重要特征，當(dāng)刺激達(dá)不到閾值時(shí)，可興奮組織或細(xì)胞不產(chǎn)生動(dòng)作電位，即“無”；刺激一旦達(dá)到閾值，動(dòng)作電位便產(chǎn)生，并達(dá)到其最大幅度，不隨刺激強(qiáng)度增大而增大，也不隨傳導(dǎo)距離加大而衰減，此即“全”。absoluterefractoryperiod,ARP動(dòng)作電位的一個(gè)重要特征，當(dāng)刺激達(dá)不到閾值時(shí)，可興奮組織或細(xì)胞不產(chǎn)生動(dòng)作電位，即“無”；刺激一旦達(dá)到閾值，動(dòng)作電位便產(chǎn)生，并達(dá)到其最大幅度，不隨刺激強(qiáng)度增大而增大，也不隨傳導(dǎo)距離加大而衰減，此即“全”。thresholdpotential,TP細(xì)胞去極化達(dá)到剛能引發(fā)動(dòng)作電位的臨界跨膜電位水平，是刺激引起的動(dòng)作電位內(nèi)在的原因和必要條件。thrsholdintensity剛能引起組織活細(xì)胞分生興奮的最小刺激強(qiáng)度，也稱閾值，是衡量組織興奮性高低的指標(biāo)。localexcitation組織活細(xì)胞接受易閾下刺激時(shí)，少量通道開放。少量?jī)?nèi)流造成去極化和電刺激本身形成的去極化型電緊張電位疊加起來，在受刺激的局部細(xì)胞膜上出現(xiàn)輕度的達(dá)不到閾電位水平的去極化。temporalsummation在細(xì)胞膜上的同一部位，先后產(chǎn)生多個(gè)局部興奮由于無不應(yīng)期而發(fā)生融合疊加的現(xiàn)象。其意義在于可能使膜去極化達(dá)到閾電位而發(fā)生動(dòng)作電位。electronicpropagation局部興奮向周圍擴(kuò)布的方式，其特征是除極幅度隨擴(kuò)布距離增加而迅速減小以至消失，故也呈衰減性擴(kuò)布。saltatorycondution有髓神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的方式，表現(xiàn)為局部電流跨過每一段髓鞘在相鄰的郎飛結(jié)之間相繼發(fā)生。其傳導(dǎo)速度較無髓神經(jīng)纖維較快。endplatepotential,EPP在神經(jīng)肌接頭處，當(dāng)神經(jīng)沖動(dòng)傳來使神經(jīng)末梢內(nèi)大量囊泡釋防乙酰膽堿，后者與終板膜上N型Ach門控通道結(jié)合，出現(xiàn)以Na+內(nèi)流為主的跨膜電流，從而在終瓣膜上形成局部電流性質(zhì)的去極化電位，此即終板電位。excitation-contractioncoupling從肌細(xì)胞發(fā)生電興奮到出現(xiàn)機(jī)械收縮的一個(gè)中間過程，包括興奮向肌細(xì)胞深處的傳入，三聯(lián)管處信息的傳遞和肌質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca2+的釋放和回收過程。isometriccontraction肌肉收縮時(shí)只有張力增加而無長(zhǎng)度縮短的一種收縮形式，這種形式一般發(fā)生在肌肉剛開始收縮而遇到后負(fù)荷至收縮張力增大到足以克服后負(fù)荷，但肌肉尚未縮短的這段時(shí)間。isotoniccontraction肌肉收縮時(shí)只有長(zhǎng)度縮短而肌張力保持不變的一種收縮形式，這種形式一般發(fā)生在肌肉張力已足以克服后負(fù)荷，且肌肉開始縮短的這段時(shí)間。preload肌肉收縮之前已開始承受的負(fù)荷，這種負(fù)荷主要通過影響肌肉的初長(zhǎng)度而影響肌肉收縮的張力變化。27contractility肌肉本身的功能狀態(tài)的內(nèi)在的收縮特性，如肌細(xì)胞內(nèi)能源的多少，興奮收縮耦聯(lián)情況，橫橋功能特性等。這與影響肌肉收縮效果的外部條件，如前后負(fù)荷等無關(guān)。問答題1細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有幾種，舉例說明之。細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有五種：（一）單純擴(kuò)散：如O2、CO2、NH3等脂溶性物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；（二）易化擴(kuò)散：又分為兩種類型：1.以載體為中介的易化擴(kuò)散，如葡萄糖由血液進(jìn)入紅細(xì)胞；2.以通道為中介的易化擴(kuò)散，如K+、Na+、Ca2+順濃度梯度跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；（三）主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（原發(fā)性）如K+、Na+、Ca2+逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；（四）繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)如小腸粘膜和腎小管上皮細(xì)胞吸收和重吸收葡萄糖時(shí)跨管腔膜的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：（五）出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)如白細(xì)胞吞噬細(xì)菌、異物的過程為入胞作用；腺細(xì)胞的分泌，神經(jīng)遞質(zhì)的釋放則為出胞作用。2比較單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散的異同點(diǎn)。單純擴(kuò)散和異化擴(kuò)散的共同點(diǎn)是均為被動(dòng)擴(kuò)散，其擴(kuò)散通量均取決于各物質(zhì)在膜兩側(cè)的濃度差、電位差和膜的通透性。兩者不同之處在于：(一)單純擴(kuò)散的物質(zhì)具有脂溶性，無須借助于特殊蛋白質(zhì)的幫助進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；而易化擴(kuò)散的物質(zhì)不具有脂溶性，必須借助膜中載體或通道蛋白質(zhì)的幫助方可完成跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；（二）單純擴(kuò)散的凈擴(kuò)散率幾乎和膜兩側(cè)物質(zhì)的濃度差成正比；而載體易化擴(kuò)散僅在濃度差低的情況下成正比，在濃度高時(shí)則出現(xiàn)飽和現(xiàn)象；（三）單純擴(kuò)散通量較為恒定，而易化擴(kuò)散受膜外環(huán)境因素改變的影響而不恒定。3描述Na+-K+泵活動(dòng)有何生理意義？Na+－K+泵活動(dòng)的生理意義是：（一）Na+泵活動(dòng)造成細(xì)胞內(nèi)高K+是細(xì)胞內(nèi)許多生化反應(yīng)所必需的;（二）Na+泵不斷將Na+泵出胞外，有利于維持胞漿正常滲透壓和細(xì)胞的正常容積；（三）Na+泵活動(dòng)形成膜內(nèi)外Na+的濃度差是維持Na+-H+交換的動(dòng)力，有利于維持胞內(nèi)pH值的穩(wěn)定；（四）Na+泵活動(dòng)建立的勢(shì)能貯備，為細(xì)胞的生物電活動(dòng)以及非電解質(zhì)物質(zhì)的繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)提供能量來源。4簡(jiǎn)述生理學(xué)上興奮性和興奮的含義及其意義。生理學(xué)上最早把活組織或細(xì)胞對(duì)外界刺激發(fā)生反應(yīng)的能力稱之為興奮性，而把組織細(xì)胞受刺激發(fā)生的外部可見的反應(yīng)（如肌細(xì)胞收縮，腺細(xì)胞分泌等）稱之為興奮。自從生物電問世后，近代生理學(xué)術(shù)語中，興奮性和興奮的概念又有了新的含義，興奮性被視為細(xì)胞受刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力，而興奮則是產(chǎn)生動(dòng)作電位的過程。動(dòng)作電位是各種可興奮細(xì)胞受刺激時(shí)最先出現(xiàn)的共有的特征表現(xiàn)，是觸發(fā)細(xì)胞呈現(xiàn)外部反應(yīng)或功能改變的前提和基礎(chǔ)。5衡量組織興奮性質(zhì)的指標(biāo)有哪些？衡量組織興奮性高低的指標(biāo)有閾強(qiáng)度、閾時(shí)間、基強(qiáng)度、利用時(shí)、強(qiáng)度-時(shí)間曲線、時(shí)值等。其中、閾時(shí)間、基強(qiáng)度、利用時(shí)不常用；強(qiáng)度-時(shí)間曲線和時(shí)值可以較好的反應(yīng)組織興奮性的高低，但測(cè)定方法較為復(fù)雜，因而也不常用；而最簡(jiǎn)便、最常用的指標(biāo)是閾強(qiáng)度，可近似的反映組織興奮性的高低。6神經(jīng)細(xì)胞一次興奮后，其興奮性有何變化？機(jī)制何在？各種可興奮細(xì)胞在接受一次刺激而出現(xiàn)興奮的當(dāng)時(shí)和以后的一個(gè)短時(shí)間內(nèi)，興奮性將經(jīng)歷一系列的有次序的變化，然后恢復(fù)正常。在神經(jīng)細(xì)胞其興奮性要經(jīng)歷四個(gè)時(shí)相的變化：（一）絕對(duì)不應(yīng)期興奮性為零，任何強(qiáng)大刺激均不能引起興奮，此時(shí)大多數(shù)被激活的Na+通道已進(jìn)入失活狀態(tài)而不再開放；（二）相對(duì)不應(yīng)期興奮性較正常時(shí)低，只有用閾上刺激才可引起興奮，此時(shí)僅部分失活的Na+通道開始恢復(fù)；（三）超常期興奮性高于正常，閾下刺激可以引起興奮，此時(shí)大部分失活的Na+通道已經(jīng)恢復(fù)，且因膜電位距閾電位較近，故較正常時(shí)容易興奮；（四）低常期興奮性又低于正常，只有閾上刺激才可引起興奮，此時(shí)相當(dāng)于正后電位，膜電位距閾電位較遠(yuǎn)。7局部興奮有何特點(diǎn)和意義？與動(dòng)作電位相比，局部興奮有如下特點(diǎn)：（一）非“全或無”性在閾下刺激范圍內(nèi)，去極化波幅隨刺激強(qiáng)度的加強(qiáng)而增大。一旦達(dá)到閾電位水平，即可產(chǎn)生動(dòng)作電位?？梢?，局部興奮是動(dòng)作電位產(chǎn)生的必須過渡階段。（二）不能在膜上作遠(yuǎn)距離傳播只能呈電緊張性擴(kuò)布，在突觸或接頭處信息傳遞中有一定意義。（三）可以疊加表現(xiàn)為時(shí)間性總和或空間性總和。在神經(jīng)元胞體和樹突的功能活動(dòng)中具有重要意義。8比較無髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動(dòng)作電位傳導(dǎo)的異同點(diǎn)。無髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動(dòng)作電位傳導(dǎo)的機(jī)制是相同，都是以局部電流為基礎(chǔ)的傳導(dǎo)過程。不同之處在于：無髓纖維是以局部電流為基礎(chǔ)的動(dòng)作電位的依次順序傳導(dǎo)，速度慢、耗能多；而有髓纖維則是以局部電流為基礎(chǔ)的動(dòng)作電位的跳躍傳導(dǎo)，速度快、耗能少。9簡(jiǎn)述骨骼肌接頭處興奮傳遞的過程及其機(jī)制。神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末梢時(shí)，由于局部膜去極化的影響，引起電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流，促進(jìn)Ach遞質(zhì)釋放。Ach擴(kuò)散至終板膜，與N-Ach門控通道亞單位結(jié)合，通道開放，允許Na+、K+跨膜流動(dòng)，使終板膜去極化形成終板電位。隨之該電位以電緊張性方式擴(kuò)布，引起與之相鄰的普通肌細(xì)胞膜去極化達(dá)到閾電位，激活電壓門控Na+通道而爆發(fā)動(dòng)作電位。10簡(jiǎn)述骨骼肌的興奮—收縮耦聯(lián)過程。骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)的過程至少應(yīng)包括以下三個(gè)主要步驟：（一）肌細(xì)胞膜的電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞的深處；（二）三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；（三）肌漿網(wǎng)中的Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網(wǎng)的再聚集。11比較電壓門控通道和化學(xué)門控通道的異同點(diǎn)。電壓門控通道和化學(xué)門控通道均為快速跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的離子通道。它們不同之處在于：（一）門控機(jī)制不同前者受膜兩側(cè)電位差控制，后者受某些化學(xué)物質(zhì)控制；（二）選擇性不同前者選擇性較高，通常只允許一種離子通過，而后者選擇性較差，?？稍试S一種或兩種離子通過；（三）電壓門控Na+通道有Na+再生性循環(huán)的正反饋過程，而化學(xué)門控通道則無正反饋特性。12骨骼肌收縮有哪些外部表現(xiàn)？骨骼肌收縮的外部表現(xiàn)形式可區(qū)分為以下兩種類型：（一）依收縮時(shí)長(zhǎng)度或張力的改變區(qū)分為：1.等張收縮，收縮過程中長(zhǎng)度縮短而張力不變；2.等長(zhǎng)收縮，收縮過程中張力增加而長(zhǎng)度不變。（二）依肌肉受到的刺激頻率不同而分為：1.單收縮肌肉受到一定短促刺激時(shí)，出現(xiàn)一次迅速而短暫的收縮和舒張；2.強(qiáng)直收縮肌肉受到一連串頻率較高的刺激時(shí)，收縮反應(yīng)可以總和起來，表現(xiàn)為不完全性強(qiáng)直收縮和完全性強(qiáng)直收縮。13影響骨骼肌收縮的主要因素有哪些？骨骼肌收縮主要受以下三種因素影響：（一）前負(fù)荷前負(fù)荷決定肌肉的初長(zhǎng)度，在一定范圍內(nèi)，肌肉收縮產(chǎn)生的主動(dòng)張力隨前負(fù)荷增大而增加，達(dá)最適前負(fù)荷時(shí)，其收縮效果最佳；（二）后負(fù)荷在前負(fù)荷固定的條件下，隨著后負(fù)荷的增加，肌肉長(zhǎng)度增加，出現(xiàn)肌肉縮短的時(shí)間推遲，縮短速度減慢，縮短距離減小。后負(fù)荷增大到一定值，肌肉出現(xiàn)等長(zhǎng)收縮；（三）肌肉收縮能力肌肉收縮能力的改變可顯著影響肌肉收縮效果，而收縮能力又受興奮—收縮耦聯(lián)過程中各個(gè)環(huán)節(jié)的影響。14原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)有何區(qū)別？請(qǐng)舉例說明15鈉泵的化學(xué)本質(zhì)和功能是什么？其活動(dòng)有何生理意義16跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式有哪些？請(qǐng)舉例說明17試述G-蛋白在跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的作用18在靜息電位的形成和維持過程中，K+和Na+的被動(dòng)擴(kuò)散以及細(xì)胞內(nèi)大分子的陰離子各自有何作用靜息電位主要是由離子的跨膜擴(kuò)散形成的。細(xì)胞內(nèi)外K+的不均衡分布和安靜時(shí)膜主要對(duì)K+有通透性，K+進(jìn)行選擇性跨膜移動(dòng)，是細(xì)胞膜保持膜內(nèi)較膜外為負(fù)的極化狀態(tài)的基礎(chǔ)。Na+-K+泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)造成的這種細(xì)胞內(nèi)、外離子的不均衡分布，是形成細(xì)胞生物電活動(dòng)的基礎(chǔ)。細(xì)胞外Na+濃度約為膜內(nèi)7～14倍，而細(xì)胞內(nèi)K+濃度比細(xì)胞外高20～40倍。安靜時(shí)，膜對(duì)K+有通透性，K+必然有向細(xì)胞外擴(kuò)散的趨勢(shì)，K+向膜外擴(kuò)散的驅(qū)動(dòng)力是跨膜的離子濃度差和電位差。當(dāng)K+向膜外擴(kuò)散時(shí)，膜內(nèi)主要帶負(fù)電的蛋白質(zhì)卻因膜對(duì)蛋白質(zhì)不通透而不能透出細(xì)胞膜，于是K+向膜外擴(kuò)散將使膜內(nèi)電位變負(fù)而膜外變正。但K+向膜外擴(kuò)散并不能無限制地進(jìn)行，因?yàn)橄葦U(kuò)散到膜外的K+所產(chǎn)生的外正內(nèi)負(fù)的電場(chǎng)力，將阻礙K+繼續(xù)向膜外擴(kuò)散，并隨著K+外流的增加，這種K+外流的阻力也不斷增大。當(dāng)促使K+外流的驅(qū)動(dòng)力和阻止K+外流的阻力達(dá)到平衡時(shí)，膜對(duì)K+的凈通量為零，于是K+不再向膜外擴(kuò)散，此時(shí)膜兩側(cè)電位差穩(wěn)定于某一數(shù)值不變，此電位差稱為K+的電-化學(xué)平衡電位，也稱K+的平衡電位（Ek），此即靜息電位。Ek的數(shù)值是由膜兩側(cè)最初K+濃度不同所決定的，可根據(jù)物理化學(xué)中的Nernst方程計(jì)算出來。人為地改變離體神經(jīng)纖維的浸浴液K+的濃度，因而改變[K+]0/[K+]i值，發(fā)現(xiàn)靜息電位數(shù)值隨著[K+]0改變而改變。當(dāng)增加浸浴液K+濃度，即增加細(xì)胞外液K+濃度時(shí)，Ek變小，靜息電位變?。唤档徒∫篕+濃度，則引起Ek增大，靜息電位變大。應(yīng)用K+通道阻斷劑四乙胺阻斷K+通道時(shí)，則靜息電位消失。如果改變神經(jīng)纖維浸浴液Na+或Cl-濃度時(shí)，Ek不會(huì)改變。形成靜息電位的機(jī)制除細(xì)胞膜內(nèi)、外離子分布不均衡及膜對(duì)K+有較高通透性外，Na+-K+泵也參與靜息電位的形成?？傊绊戩o息電位水平的因素主要有：①膜內(nèi)、外K+濃度差；②膜對(duì)K+和Na+的相對(duì)通透性；③Na+-K+泵活動(dòng)的水平。19增加細(xì)胞外液K+的濃度后，神經(jīng)纖維的靜息電位和動(dòng)作電位有何改變？為什么？20如何證明神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的去極化時(shí)相是Na+內(nèi)流形成的？21何謂動(dòng)作電位？試述動(dòng)作電位的特征并解釋出現(xiàn)這些特征的原因動(dòng)作電位是由于膜對(duì)Na+、K+通透性發(fā)生變化形成的。細(xì)胞膜內(nèi)、外Na+濃度差很大，哺乳動(dòng)物神經(jīng)元膜內(nèi)Na+濃度為5～15mmol/L，而膜外為145mmol/L。當(dāng)神經(jīng)纖維受刺激時(shí)，首先使膜上的部分Na+通道激活，引起少量Na+通道開放，Na+順濃度差少量?jī)?nèi)流，使細(xì)胞膜輕度去極化。當(dāng)膜電位降低到閾電位，引起電壓門控Na+通道蛋白質(zhì)分子的構(gòu)象變化，大量的Na+通道被激活開放，細(xì)胞膜對(duì)Na+的通透性顯著增大，一旦膜對(duì)Na+的通透性超過了K+的通透性，在Na+的電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力和靜息時(shí)膜內(nèi)原已維持的負(fù)電位對(duì)Na+吸引的作用，致使Na+大量通過易化擴(kuò)散跨膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。隨著Na+內(nèi)流增加，膜進(jìn)一步去極化，而去極化本身又促進(jìn)更多的Na+通道開放，膜對(duì)Na+通透性又進(jìn)一步增加，如此反復(fù)形成Na+內(nèi)流再生性循環(huán)。這種正反饋?zhàn)饔檬鼓ひ詷O大的速率自動(dòng)地去極化，形成了動(dòng)作電位的上升支。帶正電荷的離子由膜外流入膜內(nèi)，如Na+內(nèi)流、Ca2+內(nèi)流，形成內(nèi)向電流；與之相反方向的離子電流，由膜內(nèi)帶正電荷流出膜外，或帶負(fù)電荷內(nèi)流，如K+外流、Cl-內(nèi)流，稱為外向電流。內(nèi)向電流使膜去極化，而外向電流使膜復(fù)極化或超極化。Na+內(nèi)流使膜去極化，結(jié)果造成膜內(nèi)負(fù)電位的迅速消失，由于膜外Na+較高的濃度勢(shì)能，Na+使膜內(nèi)負(fù)電位減小到零時(shí)，Na+化學(xué)梯度仍可繼續(xù)驅(qū)使Na+內(nèi)流，直到內(nèi)移的Na+在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止Na+的凈移入時(shí)為止。這時(shí)，膜內(nèi)所具有的電位值，理論上應(yīng)相當(dāng)于Nernst公式計(jì)算所得出的Na+平衡電位值ENa。人為地增加浸浴液Na+濃度時(shí)，超射值增大，ENa也增大。人為降低浸浴液Na+濃度時(shí)，超射值減小，ENa也減小。如果浸浴液中無Na+，則不能產(chǎn)生動(dòng)作電位。如用Na+通道阻斷劑河豚毒（TTX）阻斷Na+通道時(shí)，則細(xì)胞受刺激時(shí)失去了興奮的能力，也不能產(chǎn)生動(dòng)作電位。細(xì)胞膜在去極化過程中，Na+通道開放時(shí)間很短，僅萬分之幾秒，隨后Na+通道關(guān)閉失活。使Na+通道開放的膜去極化也使電壓門控K+通道延遲開放，膜對(duì)K+的通透性增大，膜內(nèi)K+順電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力向膜外擴(kuò)散，使膜內(nèi)電位由正值向負(fù)值轉(zhuǎn)變，直至原來的靜息電位水平，便形成了動(dòng)作電位的下降支即復(fù)極相。鋒電位發(fā)生后，膜電位產(chǎn)生了微小而緩慢波動(dòng)、持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的后電位。后電位包括負(fù)后電位和正后電位。動(dòng)作電位期間Na+、K+的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是通過通道蛋白進(jìn)行的。Na+通道有激活、失活和備用三種狀態(tài)，由當(dāng)時(shí)的膜電位決定。神經(jīng)纖維每興奮一次，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Na+是可使膜內(nèi)的Na+濃度增加約八萬至十萬分之一，復(fù)極時(shí)K+外流量也大致相當(dāng)。這種微小的變化，足以激活膜上的Na+泵，使之加速轉(zhuǎn)運(yùn)，逆濃度差將細(xì)胞內(nèi)多余的Na+排到細(xì)胞外，細(xì)胞外多余的K+攝入。后電位完結(jié)后，膜內(nèi)電位才完全恢復(fù)到靜息狀態(tài)，不僅電位的數(shù)值恢復(fù)到靜息狀態(tài)，而且膜內(nèi)外Na+、K+分布也恢復(fù)到靜息狀態(tài)使之興奮性恢復(fù)正常，可再次接受刺激產(chǎn)生興奮。22電壓門控鈉通道具有哪些功能狀態(tài)？是如何區(qū)別的？23試述動(dòng)作電位在單一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機(jī)制24興奮在細(xì)胞之間直接擴(kuò)散的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是什么?其組成和活動(dòng)意義如何25閾值和閾電位分別與興奮性有何關(guān)系？26試述神經(jīng)-肌接頭處興奮的傳遞過程27肉毒桿菌中毒，筒箭毒，重癥肌無力和有機(jī)磷中毒分別是如何影響骨骼肌收縮的？28何謂肌絲滑行學(xué)說？其最直接的證明是什么？29從分子水平解釋骨骼肌的收縮機(jī)制30在人工制備的坐骨神經(jīng)-腓腸肌標(biāo)本上，從電刺激神經(jīng)到引起肌肉收縮的整個(gè)過程中依次發(fā)生了那些生理活動(dòng)？論述題：1以神經(jīng)細(xì)胞為例，說明動(dòng)作電位的概念、組成部分及其產(chǎn)生機(jī)制。神經(jīng)細(xì)胞受到有效刺激時(shí)，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生一次迅速、短暫、可逆性、可擴(kuò)布的電位變化過程，稱為動(dòng)作電位。動(dòng)作電位實(shí)際上就是膜受到刺激后在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位快速的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，即先出現(xiàn)膜的快速去極化而后又出現(xiàn)復(fù)極化。動(dòng)作電位包括鋒電位和后電位。前者具有動(dòng)作電位的主要特征，是動(dòng)作電位的標(biāo)志；后者又分為負(fù)后電位（去極化后電位）和正后電位（超極化后電位）。鋒電位的波形分為上升支和下降支。當(dāng)膜受到閾上刺激時(shí)，首先引起局部電緊張電位和部分Na+通道被激活而產(chǎn)生的主動(dòng)去極化電位，兩者疊加起來形成局部反應(yīng)。由于Na+通道為電壓門控通道，膜的去極化程度越大，Na+通道開放概率和Na+內(nèi)流量也就越大，當(dāng)膜去極化達(dá)到閾電位時(shí)，Na+內(nèi)流足以超過Na+外流，形成膜去極化的負(fù)反饋，此時(shí)膜外的Na+在電—化學(xué)驅(qū)動(dòng)力的作用下迅速大量?jī)?nèi)流，使膜內(nèi)負(fù)電位迅速消失，繼而出現(xiàn)正電位，形成動(dòng)作電位的上升支。當(dāng)膜內(nèi)正電位增大到足以對(duì)抗化學(xué)驅(qū)動(dòng)力時(shí)，即Na+的內(nèi)向驅(qū)動(dòng)力和外向驅(qū)動(dòng)力相等時(shí)，Na+內(nèi)流的凈通量為零，此時(shí)所達(dá)到的膜電位相當(dāng)于Na+的平衡電位，即鋒電位的超射值。膜電位達(dá)到Na+平衡電位時(shí)Na+通道失活，而K+通道開放，膜內(nèi)K+在電—化學(xué)驅(qū)動(dòng)力的作用下向膜外擴(kuò)散，使膜內(nèi)電位迅速變負(fù)，直至恢復(fù)到靜息時(shí)的K+平衡電位，形成動(dòng)作電位的下降支。可見，鋒電位上升支是由Na+內(nèi)流形成的Na+電—化平衡電位；而下降支則由K+外流形成的K+電—化平衡電位。負(fù)后電位亦為K+外流所致；而正后電位則是由于生電性Na+泵活動(dòng)增強(qiáng)造成的。試述單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位和神經(jīng)干復(fù)合動(dòng)作電位有何區(qū)別？并分析其原因。單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位具有兩個(gè)主要特征：（一）“全或無”的特性，即動(dòng)作電位幅度不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變。引起動(dòng)作電位產(chǎn)生的刺激需要有一定的強(qiáng)度，刺激達(dá)不到閾強(qiáng)度，動(dòng)作電位就不出現(xiàn)；刺激強(qiáng)度達(dá)到閾值后就引發(fā)動(dòng)作電位，而且動(dòng)作電位的幅度也就達(dá)到最大值，在繼續(xù)加大刺激強(qiáng)度，動(dòng)作電位的幅度也不會(huì)隨刺激的加強(qiáng)而增加；（二）可擴(kuò)布性，即動(dòng)作電位產(chǎn)生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周圍擴(kuò)布，直至整個(gè)細(xì)胞膜都產(chǎn)生動(dòng)作電位。因形成的動(dòng)作電位幅值比靜息電位達(dá)到閾電位值要大數(shù)倍，所以，其擴(kuò)布非常安全，且呈非衰減性擴(kuò)布，即動(dòng)作電位的幅度、傳播速度和波形不隨傳導(dǎo)距離遠(yuǎn)近而改變。動(dòng)作電位的幅度不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離的改變而改變的原因主要是其幅度大小接近于K+平衡電位和Na+平衡電位之和，以及同一細(xì)胞各部位膜內(nèi)外K+、Na+濃度差都相同的緣故。神經(jīng)干動(dòng)作電位則不具有“全或無”的特性，這是因?yàn)樯窠?jīng)干是有許多神經(jīng)纖維組成的，盡管每一條神經(jīng)纖維動(dòng)作電位具有“全或無”特性，但由于神經(jīng)干中各神經(jīng)纖維的興奮性不同，以而其閾值也各不相同。當(dāng)神經(jīng)干受到刺激時(shí)，其強(qiáng)度低于任何纖維的閾值，則沒有動(dòng)作電位產(chǎn)生。當(dāng)刺激強(qiáng)度達(dá)到少數(shù)纖維的閾值時(shí)，則可出現(xiàn)較小的復(fù)合動(dòng)作電位。隨著刺激的加強(qiáng)，參與興奮的神經(jīng)纖維的數(shù)目增加，復(fù)合動(dòng)作電位的幅度也隨之增大。當(dāng)刺激強(qiáng)度加大到可引起全部纖維都興奮時(shí)，起伏和動(dòng)作電位幅度即達(dá)到最大值，再加大刺激強(qiáng)度，復(fù)合動(dòng)作電位的幅度也不會(huì)隨刺激強(qiáng)度的加強(qiáng)而增大。3試述神經(jīng)—骨骼肌接頭興奮傳遞和突觸處興奮傳遞有何異同點(diǎn)？神經(jīng)-骨骼肌接頭和突觸傳遞均為電-化學(xué)-電的傳遞過程，兩者共有的特征是：（一）單向傳遞；（二）時(shí)間延隔；（三）容易疲勞；（四）易受藥物或內(nèi)環(huán)境改變的影響；（五）突觸后電位和終板電位均為局部電位，都具有局部電位的特征。神經(jīng)-骨骼肌接頭和突觸傳遞的主要不同在于：接頭傳遞能保持“1∶1”的關(guān)系，而突觸傳遞則不能保持“1∶1”的關(guān)系，通常為“多∶1”或“1∶多”的關(guān)系。因?yàn)橹袠猩窠?jīng)系統(tǒng)中，一個(gè)神經(jīng)元與其他多個(gè)末梢構(gòu)成突觸，其中有的產(chǎn)生EPSP，有的產(chǎn)生IPSP。所以，突出后神經(jīng)元的胞體象整合器一樣，突出后膜上的電位改變?nèi)Q于同時(shí)產(chǎn)生的EPSP和IPSP的代數(shù)和。當(dāng)突觸后膜去極化達(dá)到一定水平時(shí)，即閾電位水平時(shí)，才能觸發(fā)突觸后膜神經(jīng)元爆發(fā)動(dòng)作電位，故其傳遞不能保持“1∶1”的關(guān)系。接頭傳遞之所以能保持“1∶1”的關(guān)系有以下兩個(gè)原因：（1）一次神經(jīng)沖動(dòng)傳到軸突末梢時(shí)能使200到300個(gè)囊泡釋放Ach，由此引發(fā)的終板電位大約超過引發(fā)肌細(xì)胞膜動(dòng)作電位的所需閾值的3～4倍。因此，每次神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)末梢，都能可靠的引發(fā)肌細(xì)胞膜興奮和收縮一次；（2）接頭間隙中和終板膜上有豐富的膽堿酯酶，可在2ms的時(shí)間內(nèi)將一次神經(jīng)沖動(dòng)所釋放的Ach清除，不至引起多次肌肉興奮和收縮，保證了接頭傳遞具有安全可靠的“1∶1”關(guān)系。第三章血液選擇題1血細(xì)胞比容是指血細(xì)胞A與血漿容積之比B與血管容積之比C與血細(xì)胞容積之比D在血中所占的重量百分比E在血中所占的容積百分比2人體體液中的蛋白質(zhì)濃度是A細(xì)胞內(nèi)液〉組織液〉血漿B血漿〉組織液〉細(xì)胞內(nèi)液C血漿〉細(xì)胞內(nèi)液〉組織液D細(xì)胞內(nèi)液〉血漿〉組織液E組織液〉血漿〉細(xì)胞內(nèi)液3血漿的粘度與切率的關(guān)系是A無關(guān)B正變C反變D血流慢時(shí)無關(guān)，血流快時(shí)呈正變E血流快時(shí)無關(guān)，血流慢時(shí)呈反變4血漿膠體滲透壓的形成主要決定于血漿中的Aα1球蛋白Bα2球蛋白Cγ球蛋白D白蛋白E纖維蛋白原5血漿晶體滲透壓的形成主要決定于血漿中的A各種正離子B各種負(fù)離子CNa+和Cl-D氨基酸和尿素E葡萄糖和氨基酸660kg體重的正常成年人的血量為A2.8-4.0LB4.2-4.8LC5.0-7.0LD7.0-8.0LE107正常人的血漿滲透壓約為A200mmol/LB250mmol/LC300mmol/LD350mmol/LE400mmol/L8正常人的血漿pH為A6.8-7.0B7.0±0.05C7.2±0.05D7.0-7.4E7.4±0.059決定血漿pH的緩沖對(duì)是AK2HPO4/KH2PO4BKHCO3/H2CO3CNa2HPO4/NaH2PODNaHCO3/H2CO3E蛋白質(zhì)鈉鹽/蛋白質(zhì)10各種血細(xì)胞均起源于骨髓中的A成纖維細(xì)胞B髓系干細(xì)胞C淋巴系干細(xì)胞D基質(zhì)細(xì)胞E多能造血干細(xì)胞11調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成的特異性體液因子是A集落刺激因子B生長(zhǎng)激素C雄激素D雌激素E促紅細(xì)胞生成素12低溫儲(chǔ)存較久的血液，血漿中哪種離子濃度升高？ANa+BCa2+CK+DCl-EHCO3-13紅細(xì)胞膜上鈉泵活動(dòng)所需能量主要由葡萄糖通過哪條途徑產(chǎn)生？A糖原分解和有氧氧化B糖原分解和糖原異生C糖原分解和無氧氧化D糖原異生和磷酸戊糖旁路E糖酵解和磷酸戊糖旁路14使血沉加快的主要因素是A血漿中球蛋白，纖維蛋白原及膽固醇含量增多B紅細(xì)胞成雙凹碟形C紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白濃度降低D血漿中蛋白質(zhì)含量增高E血漿中卵磷脂含量增高15產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素的主要部位是A骨髓B肝C脾D腎E垂體16促紅細(xì)胞生成素的主要作用是促進(jìn)A多能造血干細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期B早期紅系祖細(xì)胞增殖C晚期紅系祖細(xì)胞增殖，分化D幼紅細(xì)胞增殖與合成血紅蛋白E成熟紅細(xì)胞釋放入血17可是血漿中促紅細(xì)胞生成素濃度增高的有效刺激物是A組織中O2的分壓降低B血糖濃度升高C組織中O2的分壓升高D血糖濃度降低E組織中CO2的分壓升高18合成血紅蛋白的基本原料是A鐵和葉酸B鈷和維生素B12CD鐵和蛋白質(zhì)E鈷和蛋白質(zhì)19紅細(xì)胞血管外破壞的主要部位是A肝和骨髓B脾和骨髓C肝和腎D脾和腎E腎和骨髓20紅細(xì)胞的主要功能是A緩沖pHB緩沖溫度C運(yùn)輸激素D運(yùn)輸鐵E運(yùn)輸O2和CO221球形紅細(xì)胞的特征是A表面積小，變形能力增強(qiáng)，滲透脆性正常B表面積和體積之比變小，變形能力減弱，滲透脆性增強(qiáng)C表面積未變，變形能力正常，滲透脆性降低D表面積增大，變形能力正常，滲透脆性增加E表面積增大，變形能力增強(qiáng)，滲透脆性增加22血漿和組織液各成分濃度的主要區(qū)別是ACl-BHPO42-/H2PO4-CNa+DCa2+E蛋白質(zhì)23某人血量為70ml/kg體重，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)為5×1012/L,其循環(huán)血中紅細(xì)胞每kg體重每小時(shí)更新量是A.5×1012B.10×1012C.12×1010D.8×101024正常成年男性紅細(xì)胞及血紅蛋白高于女性，主要是由于A男性活動(dòng)量大，組織相對(duì)缺氧B男性骨骼粗大，骨骼造血較多C男性體重大D男性雄激素多E男性蘇紅細(xì)胞生成素多25人血液中主要的吞噬細(xì)胞是AB淋巴細(xì)胞BT淋巴細(xì)胞C嗜酸性粒細(xì)胞D嗜堿性粒細(xì)胞E中性粒細(xì)胞26成年人骨髓中儲(chǔ)存的中性粒細(xì)胞約為血液中的A1-5倍B10-20倍C50-150倍D500-1000倍E5000-10000倍27一般認(rèn)為，外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)主要反映A循環(huán)池中性粒細(xì)胞B邊緣池中性粒細(xì)胞C血液中中性粒細(xì)胞D單核細(xì)胞E骨髓釋放的白細(xì)胞28我國(guó)健康成年人安靜時(shí)白細(xì)胞總數(shù)是A500×109/LB(10-30)×109/LC(4-10)×109/LD(100-300)×109/LE(4-10)×1012/L29中性粒細(xì)胞的主要功能是A釋放細(xì)胞毒素B產(chǎn)生抗體C參與生理性止血D釋放組胺E吞噬異物30某人白細(xì)胞總數(shù)為11×109/L,中性粒細(xì)胞為5×109/L,嗜酸性粒細(xì)胞占3×109/L,可見于A急性化膿性炎癥B正常人C血吸蟲病D高原反應(yīng)E嬰兒31嗜堿性粒細(xì)胞顆粒中含有A肝素，組胺，嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子和過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)B過氧化物酶和堿性蛋白質(zhì)C過氧化物酶和溶酶體酶D前列腺素E和多集落刺激因子E組胺酶，堿性蛋白溶酶體酶32調(diào)節(jié)白細(xì)胞增和分化的主要物質(zhì)是A腎上腺素B腎上腺皮質(zhì)激素C集落刺激因子D調(diào)理素E甲狀腺激素33促血小板生成素刺激的靶細(xì)胞主要是A巨核系祖細(xì)胞B粒系祖細(xì)胞C紅系祖細(xì)胞D淋巴系祖細(xì)胞E巨噬系祖細(xì)胞34造血祖細(xì)胞和造血干細(xì)胞的共同特點(diǎn)是A增殖能力強(qiáng)B自我復(fù)制能力強(qiáng)C正常有50%處于細(xì)胞周期D形態(tài)學(xué)上不能被識(shí)別E細(xì)胞表面標(biāo)志均為CD34+/CD38+/Lin+35造血微環(huán)境是指A骨骼的黃骨髓成分B造血器官中的脂肪組織C造血器官中基質(zhì)細(xì)胞，細(xì)胞外基質(zhì)及造血調(diào)節(jié)因子D造血器官中的微循環(huán)，脂肪細(xì)胞E骨髓中的造血細(xì)胞36某成年人的Hb為120g/L,紅細(xì)胞為3×1012/L,紅細(xì)胞體積為100μm3,此人可能是A缺鐵性貧血B維生素B12缺乏C高原居民D急性化膿性感染E正常血象37紅細(xì)胞發(fā)生疊連后，紅細(xì)胞A表面積與容積的比值減少，于血漿的摩擦減小，使血沉加快B表面積與容積的比值減少，于血漿的摩擦減小，使血沉減慢C表面積與容積的比值減少，于血漿的摩擦增大，使血沉減慢D表面積與容積的比值增加，于血漿的摩擦增大，使血沉加快E表面積與容積的比值增加，于血漿的摩擦減小，使血沉加快38欲準(zhǔn)確測(cè)得血細(xì)胞比容值，應(yīng)如何校正？A測(cè)得值×0.91（是各類血管血細(xì)胞比容差別的系數(shù)）B測(cè)得值÷0.96（壓積血細(xì)胞之間尚存3%-5%的血漿量)C測(cè)得值×0.99(占血量約1%的白細(xì)胞和血小板，通常忽略不計(jì)）D測(cè)得值×0.91÷0.96×0.99E測(cè)得值×0.91×0.96×0.9939正常情況下出血時(shí)間為A0-0.5minB1-3minC5minD6minE10min40血小板彼此粘著的現(xiàn)象稱為血小板A粘附B聚集C釋放D激活E凝集41血小板與非血小板表面的粘著現(xiàn)象稱為血小板A粘附B聚集C釋放D凝集E激活42參與血小板粘附最主要的血小板膜蛋白質(zhì)是AGPⅨBGPⅠbCGPⅡaDGPⅢaEGPⅣ43抑制血小板聚集的物質(zhì)是ATXA2BPGG2CPGH2DPGI2E44引起血小板第二聚集時(shí)相的主要因素是A血小板釋放內(nèi)源性ADP血小板釋放內(nèi)源性PGI2與ATPC血小板磷脂膠粒D受損傷阻止釋放的ADP與TXA2E受損傷阻止釋放的ATP與TXA245在生理止血中，血小板的磷脂酶A2激活，可導(dǎo)致血小板合成并釋放A血小板活化因子BATPCTXA2DADPE凝血酶敏感蛋白（TM)46血小板釋放是指血小板內(nèi)的A致密體釋放PF4,vWF的等物質(zhì)Bα-顆粒釋放ATP,ADP,5-HT等物質(zhì)C溶酶體釋放凝血因子D致密體，α-顆粒，溶酶體各自釋放不同的物質(zhì)E囊泡釋放活性物質(zhì)47目前認(rèn)為致聚劑引起血小板聚集的可能機(jī)制是A抑制血小板膜上的磷脂酶A2使血小板內(nèi)血栓烷A2合成減少B通過血小板膜上相應(yīng)受體使cAMP減少，IP3,Ca2+，cGMP增加C抑制血小板的磷酸二脂酶（PDE),使cGMP增加D激活酪氨酸蛋白激酶系統(tǒng)E與ADP代謝產(chǎn)物有關(guān)48目前認(rèn)為引起血小板釋放的可能機(jī)制是A血小板內(nèi)Ca2+濃度增加及微管環(huán)狀帶和骨架的收縮B血小板內(nèi)Zn2+濃度增加C血小板內(nèi)cAMP濃度增加D血小板內(nèi)cGMP濃度減少E血小板內(nèi)IP3濃度增加49始動(dòng)外源性凝血途徑的凝血因子是AFⅢBFⅦaCFⅨDFⅪaEFⅫa50抑制血小板粘附的物質(zhì)是AGPIbBvWFC纖維蛋白原DCa2+E蛋白激酶C抑制劑51依賴維生素K的凝血因子共有的生化特征是分子中均含有A谷氨酸B丙氨酸Cγ-羧基谷氨酸D天冬氨酸Eγ-氨基丁酸52在凝血因子中最不穩(wěn)定的凝血因子是AFⅢ和FⅦBFⅤ和FⅧCFⅨ和FⅩDFⅪ和FⅫEPK和HK53內(nèi)源性和外源性凝血途徑的共同途徑始于AFⅤBFⅧCFⅨDFⅩEFⅪ54凝血因子ⅡⅦ.Ⅸ.Ⅹ在肝內(nèi)合成依賴于A維生素AB維生素CC維生素DD維生素EE維生素K55內(nèi)源性和外源性凝血途徑彼此相互聯(lián)系是始于AFⅤBFⅧCFⅨDFⅩEFⅪ56在凝血過程中最后起底物作用的因子是AFⅠBFⅡCFⅨDFⅩEFⅫ57丙型血友病是由哪一凝血因子缺乏所致？AFⅤBFⅧCFⅨDFⅩEFⅪ58甲型血友病是由哪一凝血因子缺乏所致？AFⅦBFⅧCFⅩDFⅪEFⅫ59乙型血友病是由哪一凝血因子缺乏所致？AFⅡBFⅣCFⅧDFⅨEFⅪ60目前認(rèn)為血友病中最主要的生理性抗性凝血物質(zhì)是A蛋白質(zhì)CB肝素C抗凝血酶ⅢD蛋白質(zhì)SE組織因子途徑抑制劑61TFPI可與FⅩa結(jié)合的結(jié)構(gòu)功能域是AK1BK2CK3DK1和K2EK2和K62能增強(qiáng)AT-Ⅲ的抗凝作用的物質(zhì)是A肝素B蛋白質(zhì)CC凝血酶調(diào)制素D蛋白質(zhì)SEα-球型蛋白63參與體內(nèi)抗凝作用的肝素主要來自于A肝細(xì)胞B肥大細(xì)胞C嗜酸性細(xì)胞D淋巴細(xì)胞E巨核細(xì)胞64體內(nèi)TFPI主要來源于A巨核細(xì)胞B淋巴細(xì)胞C小血管內(nèi)皮細(xì)胞D肥大細(xì)胞E成纖維細(xì)胞65實(shí)驗(yàn)中常用的枸櫞酸鈉的抗凝機(jī)制是A抑制凝血酶的活性B防止血小板激活C中和酸性凝血因子D螯合血漿中的Ca2+E將強(qiáng)抗凝酶Ⅲ的作用66纖溶酶的主要作用是A水解FⅡa和FⅩaB水解FⅤ和FⅧC水解纖維蛋白原與纖維蛋白D激活蛋白質(zhì)C系統(tǒng)E抑制激肽系統(tǒng)67纖維蛋白降解產(chǎn)物的主要作用是A促進(jìn)凝血酶的活性B抗凝血C促進(jìn)纖維蛋白單體聚合D抑制血小板聚集E抑制纖溶68目前國(guó)際上公認(rèn)的紅細(xì)胞血型系統(tǒng)有A15個(gè)B23個(gè)C25個(gè)D27個(gè)E29個(gè)69ABO血型系統(tǒng)凝集原特異性的決定簇是A脂蛋白B寡糖鏈C糖原D糖蛋白E磷脂70下列關(guān)于O型血的敘述，那一項(xiàng)是正確的？AO型血無任何凝集原BO型血無任何凝集素CO型血含H凝集原DO型血含抗H凝集素EO型含血A,B凝集原與抗H凝集素71某人的紅細(xì)胞與B型血的血清發(fā)生凝集，而其血清與B型血的紅細(xì)胞不凝集，此人的血型可能是AA1型BA2型CB型DAB型EO型72某人血型表現(xiàn)型為B型，其基因型應(yīng)是AAA,AOBBB,BOCABDAB,BOEOO73某人血漿中含有抗A,抗B凝集素，則該人的血型可能是AA1型BB型CAB型DA2B型EO型74ABO血型系統(tǒng)中，天然抗體的本質(zhì)一般是AIgABIgDCIgEDIgGEIgM75ABO血型系統(tǒng)中（含A2和A2B型）有幾種遺傳型？A4種B6種C9種D10種E18種76Rh血型系統(tǒng)中抗原性最強(qiáng)的抗原是AC抗原Bc抗原CD抗原Dd抗原EE抗原77Rh血型系統(tǒng)中，免疫性抗體的本質(zhì)一般是AIgABIgDCIgEDIgGEIgM78白細(xì)胞上最強(qiáng)的共同抗原是AA抗原BB抗原CD抗原DH抗原EHLA抗原79某人失血后輸入A型血和AB型各100ml均未發(fā)生凝集溶血反應(yīng)，該失血者的血型可能是AA1型BA2型CB型DA1B型EO型80需要緊急輸血時(shí)主要考慮不發(fā)生凝集反應(yīng)的是供血者的A紅細(xì)胞與受血者的血清相混合B血清與受血者的血清混合C紅細(xì)胞與受血者的紅細(xì)胞混合D血清與受血者的紅細(xì)胞混合E紅細(xì)胞與標(biāo)準(zhǔn)血清相混合名詞解釋bloodvolume機(jī)體內(nèi)血液的總量。正常成年人的血液總量相當(dāng)于體重的7%-8%。即每kg體重有70-80ml血液。正常人的血液對(duì)維持機(jī)體的正常生命活動(dòng)極為重要。isotonicsolution能使懸浮于其中的紅細(xì)胞保持正常的體積和形狀的鹽溶液，如0.85%NaCl即為等張溶液。臨床上大量輸液時(shí)應(yīng)輸入等張溶液。nematocritvalue血細(xì)胞在血液中所占的容積百分比。正常成年男性為40%-50%，女性為37%-48%，新生兒為55%。它能反映紅細(xì)胞和血漿的相對(duì)含量。4hemopoiesis各類造血細(xì)胞發(fā)育成熟的過程，即由造血肝細(xì)胞分化為各系造血組細(xì)胞，在分化發(fā)育為幼稚血細(xì)胞，最后成熟為各系終末血細(xì)胞，并釋放入血的過程。是體內(nèi)新老細(xì)胞不斷更替補(bǔ)充，保持其正常數(shù)量和功能的重要過程。5erythrocytesedimentationrate,ESR造血細(xì)胞定居存活，增值分化，發(fā)育成熟的造血器官內(nèi)環(huán)境，由其中的機(jī)制細(xì)胞及其分泌并填充細(xì)胞之間的細(xì)胞外基質(zhì)，各種造血因子，以及進(jìn)入造血器官的神經(jīng)和血管共同組成。6colonystimulatingfactor,CSF能刺激某些造血細(xì)胞增殖，分化的一類生長(zhǎng)因子，其化學(xué)本質(zhì)均為糖蛋白，因在體外培養(yǎng)使可使造血細(xì)胞形成集落而得名。如粒系細(xì)胞集落刺激因子，粒-巨噬細(xì)胞集落刺激因子，單核系集落刺激因子，聚合系集落刺激因子等。physiologicalhemostasis小血管破損后引起的出血在即分鐘內(nèi)停止的現(xiàn)象。通過從出血支停止出血約1-3分鐘，這一過程包括血管痙攣，血小管血栓和纖維蛋白的形成。bleedingtime血管損傷后引起的出血至停止出血所經(jīng)歷的這段時(shí)間。正常值為1-3分鐘，出血時(shí)間的長(zhǎng)短可以反映生理性止血功能的狀態(tài)，參與止血中的因素減少或有缺陷則出血時(shí)間的延長(zhǎng)。thrombocyteadhesion血小板和非血小板成分表面相互粘著的現(xiàn)象，它是生理性止血的一個(gè)過程，如果血小板粘附功能受損，可發(fā)生出血現(xiàn)象。thrombocyteaggregation血小板彼此粘著的現(xiàn)象，它是形成松軟止血拴，實(shí)現(xiàn)初步止血的重要過程。bloodclottingfactor血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，有10多種，如FⅠ-FⅩⅢ 、前激肽釋放酶、高分子激肽原以及來自血小板的磷脂等。任何一個(gè)因子的缺陷都會(huì)導(dǎo)致不同程度的凝血障礙。bloodcoagulation血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀態(tài)的過程。該過程是由一系列的凝血因子參與的復(fù)雜的蛋白質(zhì)酶解過程。血液中的凝血因子過多或過少將導(dǎo)致高凝狀態(tài)或出血傾向。serum血液凝固1~2小時(shí)后，血凝塊發(fā)生收縮而釋放出來的淺黃色液體。與血漿相比，血清中缺乏凝血過程中消耗的一些凝血因子，而增添了少量血液凝固時(shí)有血管內(nèi)皮細(xì)胞和血小板釋放的化學(xué)物質(zhì)。tissuefactorpathwayinhabitor,TFPI主要來自小血管內(nèi)皮細(xì)胞的一種具有滅活FaⅦ-TF復(fù)合物，發(fā)揮反饋性抑制外源性凝血途徑作用的糖蛋白。目前認(rèn)為是主要的生理抗凝物質(zhì)。plasmin血漿中一種能水解纖維蛋白或纖維蛋白原（主要）等的蛋白酶，又稱血漿素。在未被激活時(shí)以酶原的形式存在，生理止血過程中纖溶酶被激活，對(duì)保證正常血流的通暢、防止血栓形成起重要作用。bloodgroup根據(jù)血細(xì)胞膜上與液體中所含凝集原的種類與有無，可把血液分為若干類型，稱為血型。與臨床關(guān)系較密切的是紅細(xì)胞血型，所以血型又通常指紅細(xì)胞膜上特異性抗原的類型，重要的紅細(xì)胞血型有ABO血型系統(tǒng)與Rh血型系統(tǒng)。Rhbloodgroupsystem根據(jù)紅細(xì)胞上所含Rh凝集原的種類與有無而確定的血型。通常將紅細(xì)胞上D凝集原的稱Rh陽性，缺乏D凝集原的稱為Rh陰性。Rh陰性的人在第二次或多次接受Rh陽性的血液后可產(chǎn)生輸血反應(yīng)。18cross-matchtest將供血者的紅細(xì)胞與受血者的血清混合（主側(cè)），以及受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清混合（次側(cè)）觀察有無凝集反應(yīng)的試驗(yàn)。輸血前進(jìn)行該實(shí)驗(yàn)對(duì)檢驗(yàn)供受血雙方的血型，發(fā)現(xiàn)其他凝集原或凝集素，確定能否輸血和如何輸血極為重要。問答題簡(jiǎn)述血漿蛋白的種類及其生理作用。血漿蛋白主要分為白蛋白、球蛋白和纖維蛋白原。球蛋白又可分為α1-、α2-、β-、γ-球蛋白等。血漿蛋白的主要功能是：（一）形成血漿膠體滲透壓；（二）運(yùn)輸激素、脂質(zhì)、離子、維生素及代謝廢物等低分子物質(zhì)；（三）參與凝血-纖溶的生理性止血功能；（四）抵抗病原物（如病毒、細(xì)菌真菌等）的防御功能；（五）營(yíng)養(yǎng)功能。血漿中絕大多數(shù)晶體物質(zhì)不易透過紅細(xì)胞膜，水分子可自由透過紅細(xì)胞膜，故相對(duì)穩(wěn)定的血漿晶體滲透壓，對(duì)維持紅細(xì)胞內(nèi)外水分的分布和紅細(xì)胞正常形態(tài)、大小和功能起重要作用膠體物質(zhì)分子量大，不能透過毛細(xì)血管壁，因此，血漿膠體滲透壓主要調(diào)節(jié)血管內(nèi)外的水平衡，維持正常血容量。因細(xì)胞膜，故膠體滲透壓也會(huì)影響紅細(xì)胞內(nèi)外水的平衡，但因其所占比例極小，作用甚微，可忽略不計(jì)。血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓各有何生理意義。血漿中絕大多數(shù)晶體物質(zhì)不易透過紅細(xì)胞膜，水分子可自由透過紅細(xì)胞膜，故相對(duì)穩(wěn)定的血漿晶體滲透壓，對(duì)維持紅細(xì)胞內(nèi)外水分的分布和紅細(xì)胞正常形態(tài)、大小和功能起重要作用膠體物質(zhì)分子量大，不能透過毛細(xì)血管壁，因此，血漿膠體滲透壓主要調(diào)節(jié)血管內(nèi)外的水平衡，維持正常血容量。因細(xì)胞膜，故膠體滲透壓也會(huì)影響紅細(xì)胞內(nèi)外水的平衡，但因其所占比例極小，作用甚微，可忽略不計(jì)。臨床給病人大量輸液時(shí)，為什么要輸入等滲溶液？等滲溶液是指滲透壓與血漿滲透壓相等的溶液。臨床常用的等滲溶液是0.85%NaCl和5%葡萄糖。大量輸液時(shí)一定要輸?shù)葷B溶液，因?yàn)槿舨惠數(shù)葷B溶液，將造成血漿晶體滲透壓升高或降低。血漿晶體滲透壓的作用是維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡和保持細(xì)胞正常形態(tài)、大小和功能。血漿晶體滲透壓過低，水分將進(jìn)入細(xì)胞，使紅細(xì)胞膨脹，甚至破裂溶血；過高，水分則從細(xì)胞內(nèi)透出，使紅細(xì)胞皺縮，從而影響紅細(xì)胞的功能。血清與血漿有何區(qū)別？怎樣制備血清和血漿？血清與血漿相比，前者缺乏纖維蛋白原、部分其他凝血因子和血液凝固時(shí)由血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放出來的物質(zhì)。血漿的制備方法是將抽出的血液加抗凝劑后，經(jīng)離心沉淀，取其上方的淡黃色液體即血漿；血液被抽出后，待其自然凝固后，自行析出的淡黃色液體，即血清。血凝過程分為哪兩條途徑？而這主要區(qū)別何在？凝血過程分內(nèi)源性凝血和外源性凝血過程。二者主要區(qū)別在：（一）啟動(dòng)因子不同內(nèi)源性凝血是因子Ⅻ啟動(dòng)；外源性凝血是因子Ⅲ啟動(dòng)；（二）反應(yīng)步驟和速度不同外源性凝血比內(nèi)源性凝血的反應(yīng)步驟少，速度快；（三）凝血因子的數(shù)量和來源不同內(nèi)源性凝血的因子數(shù)量多，且全在血漿中；外源性凝血的因子少，且需要有組織操作釋放的因子Ⅲ參與。血小板在生理性止血中是如何發(fā)揮作用的？血小板在生理止血中除了它能替補(bǔ)破損的血管內(nèi)皮細(xì)胞、修復(fù)和保持血管壁的完整性，使出血不易或微小損傷及時(shí)止血外，還靠以下幾方面協(xié)助止血：（一）血小板粘著、聚集于血管破損處，通過解體釋放ADP、5-羥色胺等物質(zhì)，收縮血管，減緩血流；（二）血小板聚集成團(tuán)，形成松軟得知血栓，堵住破口；（三）血小板釋放PF3,吸附血漿中的凝血因子，形成凝血塊，進(jìn)一步緊塞破口；（四）血小板中的收縮蛋白收縮蛋白收縮，使血塊收縮，更嚴(yán)密有力地堵住破口而止血。ABO血型分類的依據(jù)是什么？鑒定ABO血型有何臨床意義？在ABO血型系統(tǒng)，其血型劃分是依據(jù)紅細(xì)胞表面是否有A或B凝血原而定，即“以原定型”。有A凝血原的為A型；有B凝血原的為B型；有A、B凝血原為AB型；沒有A亦沒有B凝血原的為O型。對(duì)于同一個(gè)體來說，血清中不存在凝血原結(jié)合的相應(yīng)的凝集素。如何凝集原與相應(yīng)凝集素結(jié)合，則可引起紅細(xì)胞凝集破壞，出現(xiàn)溶血現(xiàn)象。臨床上進(jìn)行不同的血型輸血有可能發(fā)生溶血性輸血反應(yīng)，因此，輸血前必須進(jìn)行血型鑒定，同時(shí)必須作交叉配血試驗(yàn)。交叉配血試驗(yàn)的方法是什么？其試驗(yàn)結(jié)果如何指導(dǎo)輸血？交叉配血試驗(yàn)的方法是：供血者的紅細(xì)胞與受血者的血清混合稱為主測(cè)；受血者的紅細(xì)胞與供血者的血清混合稱為次側(cè)。兩側(cè)均不凝集時(shí)方可輸血；主側(cè)不凝劑，次側(cè)凝集時(shí)一般不能輸血，但在特殊緊急情況時(shí)也可少量、緩慢輸血，并嚴(yán)密觀察有無輸血反應(yīng)；若主側(cè)發(fā)生凝集，不論次側(cè)是否凝集，均絕對(duì)不能輸血。9血液有哪些基本功能？10造血干細(xì)胞有哪些基本特征？其臨床意義是什么？11高原居民的紅細(xì)胞數(shù)量有何變化？為什么？12簡(jiǎn)述小血管損傷后的止血過程13試述血小板在生理性止血中的作用14簡(jiǎn)述血液的抗凝作用15試述ABO血型系統(tǒng)，Rh血型系統(tǒng)的血型凝集素特征16簡(jiǎn)述輸血原則，為什么輸相同型血時(shí)每次輸血前還必須進(jìn)行交叉配血試驗(yàn)？論述題：運(yùn)用紅細(xì)胞生成部位、原料、成熟因素及生成調(diào)節(jié)的知識(shí)，解釋臨床上常見貧血的主要原因。貧血的只能種類和原因有：（一）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障礙性貧血；（二）造血原料如鐵缺乏，或營(yíng)養(yǎng)不良造成的蛋白質(zhì)缺乏，可引起缺鐵性貧血；（三）紅細(xì)胞成熟因素如葉酸、維生素B12缺乏，引起巨幼紅細(xì)胞貧血；（四）胃液中內(nèi)因子缺乏，將引起維生素B12吸收障礙，影響紅細(xì)胞的有絲分裂，導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞貧血；（五）腎病時(shí)，合成的促紅細(xì)胞的生成素減少，引起腎性貧血；（六）脾功能亢進(jìn)，紅細(xì)胞破壞增加，引起脾性貧血。沒有標(biāo)準(zhǔn)血清，已知某醫(yī)生為A型血，怎樣鑒定病人的ABO血型？抽血醫(yī)生和病人血經(jīng)抗凝處理后，放入試管中用離心機(jī)分別分離出血漿和紅細(xì)胞，進(jìn)行交叉配血試驗(yàn)。醫(yī)生的A型紅細(xì)胞與病人的血漿混合為主側(cè)，病人的紅細(xì)胞與醫(yī)生的A型血漿混合為次側(cè)，結(jié)果見下表。主側(cè)可能血型次側(cè)可能血型確認(rèn)血型（一）+B或O—A或OO（二）—A或AB+B或ABAB（三）+B或O+B或ABB（四）—A或AB—A或OA注：“+”表示凝集；“—”表示不凝集。上述結(jié)果表示如下：（一） A型紅細(xì)胞為A抗原，它與病人