眩暈教學課件

頭暈/眩暈2018年08月30日眩暈主要內容眩暈的定義及發(fā)病機制眩暈的病因分類與眩暈有關的疾病眩暈的診療流程眩暈眩暈的定義

眩暈是一種運動幻覺或空間位象體會錯誤，病人主觀感覺自身或外物旋轉、擺動、升降及傾斜，常伴有平衡障礙，一般無意識障礙。頭暈常表現(xiàn)以間歇性或持續(xù)性的頭重腳輕和搖晃不穩(wěn)感為主癥，多于行立起坐中或用眼時加重。頭昏常表現(xiàn)以持續(xù)的頭腦昏昏沉沉不清晰感為主癥，多伴有頭重、頭悶、頭脹、健忘、乏力和其它神經(jīng)癥或慢性軀體性疾病癥狀，勞累時加重。系由神經(jīng)癥或慢性軀體性疾病等所致。眩暈是患者到醫(yī)院看病的第二大常見癥狀以眩暈為主訴的病人占老年門診的51-71%，耳鼻喉科的15%，內科的5%。65歲以上人群就醫(yī)的首位原因，18%因頭暈而活動減少。2024/1/20眩暈眩暈的機制感覺不匹配：任何前庭感覺輸入紊亂可導致眩暈；多種感覺紊亂：包括視覺、頸部活動、輕度腦外傷等導致輸入感覺紊亂；暈厥前期的癥狀：前庭核的血供不良：如直立、過度換氣、貧血、心律失常、直立性低血壓影響感覺中樞整合的生理和心理因素：如抗癲癇、鎮(zhèn)靜類藥物引起的中樞感覺整合能力下降。2024/1/20眩暈眩暈的解剖基礎—平衡三聯(lián)

維持正常的空間位象有賴于視覺、深感覺和前庭系統(tǒng)，這三部分稱“平衡三聯(lián)”：1）視覺：提供周圍物體的方位和機體與周圍物體的關系。2）深感覺：傳導肢體關節(jié)與體位姿勢的感覺。3）前庭系統(tǒng)：傳導辨認機體的方位和運動速度。雖然視覺和深感覺參與維持正常的空間位象，但是它們的病變很少主訴眩暈。前庭病變是引起病理性眩暈的主要病因。2024/1/20眩暈平衡三聯(lián)系統(tǒng)前庭系統(tǒng)視覺系統(tǒng)本體感覺系統(tǒng)大腦功能平衡和定向機制：前庭感覺與來自肌肉、關節(jié)的本體覺以及視覺不同步，產(chǎn)生運動錯覺，即眩暈。2024/1/20眩暈迷路動脈前庭動脈耳蝸動脈2024/1/20眩暈半規(guī)管解剖2024/1/20眩暈眩暈的病因分類系統(tǒng)性眩暈前庭周圍性（真性）前庭中樞性非系統(tǒng)性眩暈前庭系統(tǒng)以外的全身系統(tǒng)性疾病引起，如眼部疾病、貧血或血液病、心功能不全、感染、中毒及神經(jīng)功能失調等。2024/1/20眩暈常見系統(tǒng)性眩暈的病因分類?中樞性眩暈20%-30%?周圍性眩暈30%-50%，其中良性發(fā)作性位置性眩暈（BPPV）居首位；?精神疾患及其他全身性疾患眩暈15%-30%?原因不明性眩暈15%-25%2024/1/20眩暈中樞性眩暈多見于：前庭神經(jīng)核、腦干、小腦和大腦顳葉病變引起1．腦血管?。汉笱h(huán)缺血（TIA及梗死），鎖骨下A盜血，腦干小腦出血；2.顱內感染：腦干腦炎化腦結腦病腦耳廓帶狀皰疹；3.顱內占位：后顱窩橋小腦角腫瘤、四腦室腫瘤或囊蟲；4.頸部外傷及顱頸交界區(qū)病變：頸外傷，顱底凹陷癥、先天性環(huán)枕融合、寰樞關節(jié)脫位、小腦扁桃下疝等。5.遺傳性神經(jīng)系統(tǒng)疾?。杭易逍云^痛、周期性共濟失調等6.其它：癲癇、多發(fā)性硬化癥、偏頭痛性眩暈、副腫瘤綜合癥等。2024/1/20眩暈周圍性眩暈多見于：由內耳迷路或前庭部分、前庭神經(jīng)顱外段（在內聽道內）病變1良性發(fā)作性位置性眩暈；2.前庭神經(jīng)元炎；3.梅尼埃??；4.其他病因：感染（中耳炎腮腺炎化膿性或漿液性迷路炎）、耳毒性藥、退行性改變、代謝性疾病等。2024/1/20眩暈非系統(tǒng)性眩暈多見于：1.代謝性疾?。旱脱翘悄虿〖诇p等；2.心血管疾?。簢乐刎氀哐獕旱脱獕褐鲃用}瓣狹窄心動過速心動過緩血管舒縮不穩(wěn)等。3.藥源性眩暈：酒精嗎啡可待因巴比妥抗精神病抗癲癇藥中毒等。4.精神性眩暈：神經(jīng)衰弱焦慮癥癔病、驚恐發(fā)作等。5.其他：胃腸疾病肝病尿毒癥腎炎發(fā)熱性疾病等。2024/1/20眩暈

可能損害前庭的藥物◎卡馬西平-可逆性小腦損害◎苯妥英鈉-小腦變性◎汞/鉛/砷等重金屬-耳蝸、前庭、小腦◎有機溶劑甲醛/二甲苯/苯乙烯/三氯甲烷–小腦◎急性酒精中毒–半規(guī)管、小腦可逆性損害藥物性眩暈2024/1/20眩暈眩暈持續(xù)時間與病因(1)數(shù)秒或數(shù)十秒：BPPV、前庭陣發(fā)癥、變壓性眩暈、頸性眩暈、癲癇性眩暈和暈厥前等。(2)數(shù)分鐘-數(shù)小時：TIA、偏頭痛性眩暈、小腦出血等。(3)數(shù)小時以上：梅尼埃病和MV。(4)數(shù)天-數(shù)周：腦卒中、前庭神經(jīng)炎和MV等。(5)持續(xù)性頭暈：雙側前庭功能低下和精神疾患。2024/1/20眩暈

周圍性中樞性眩暈突然發(fā)作，性質劇烈，持續(xù)時間短，頭部或體位改變眩暈加劇。性質較周圍性輕，持續(xù)時間長，頭部或體位改變眩暈加劇不明顯。眼震發(fā)作與眩暈相平行，方向多水平或水平加旋轉，決無垂直向。持續(xù)時間長，方向為水平、垂直和旋轉。垂直性眼震為前庭神經(jīng)核損害。植物神經(jīng)嚴重的惡心、嘔吐、出汗植物神經(jīng)癥狀不明顯前庭功能冷熱水試驗無反應或反應弱冷熱水試驗正常伴隨癥狀聽力障礙 腦干、小腦和顳、頂葉體征2024/1/20眩暈孤立性眩暈的識別

（1）孤立性眩暈概念問題通常指以急性眩暈為主要癥狀，或伴眼震、惡心及嘔吐，步態(tài)不穩(wěn)，患者通常難以忍受頭動帶來的眩暈感，常不伴有局灶性神經(jīng)功能缺損（意識、言語、感覺及運動等）及聽力學的證據(jù)。（2）“孤立性眩暈”外延概念的理解（a）和急性前庭綜合征（acutevestibularsyndrome,AVS）概念相近：由于它未強調眩暈持續(xù)時間大于24小時，因此，孤立性眩暈的范疇更為廣泛，即持續(xù)眩暈發(fā)作的時間可以小于24小時。在進行孤立性眩暈的相關診治研究時，通常并不包括短時程、誘發(fā)發(fā)作的良性陣發(fā)性位置性眩暈（benignparoxysmalpositionalvertigo，BPPV）這類病種。（b）強調“眩暈癥狀”孤立（不強調初次&再次發(fā)作）：比如患者首次以孤立性眩暈持續(xù)發(fā)作來就診，或者再次復診時仍為孤立性眩暈持續(xù)發(fā)作來再就診，都稱之為孤立性眩暈。（c）診斷具有相對性（與臨床醫(yī)生病史采集、臨床查體水平相關）：這一點非常重要，事實上，臨床上孤立性眩暈的患者并不多見（不到10%），但常常因為臨床醫(yī)師診治的不細致，比如漏查視野、輕癱、輕度聽力減退等體征，而導致所謂的假性“孤立性眩暈”占有很大比例。（d）診斷面臨問題（定位診斷是其首要問題）：伴有耳科或神經(jīng)系統(tǒng)體征的眩暈容易診斷，但是僅表現(xiàn)為孤立性眩暈常常容易誤診。需要我們進一步去尋找除了神經(jīng)系統(tǒng)及耳科體征之外的新的證據(jù)來進行診斷，即尋找前庭通路其他的受損證據(jù)，如前庭-眼動通路（vestibulo-ocularreflex,VOR）及前庭-脊髓通路（vestibulo-spinalreflex,VSR）受損而衍生的眼部、頭部及姿勢步態(tài)檢查法等，以進行更為準確的定位診斷。2024/1/20眩暈病因學問題

目前研究表明，眩暈/頭暈患者的3%-7%（<10%<span="">）為急性腦血管疾病，而其中以孤立性眩暈為癥狀的急性腦血管病（多為后循環(huán)缺血）僅占腦血管病患者的10-20%，即，推測以孤立性眩暈為癥狀的急性腦血管病占眩暈患者的1%-2%（美國為0.7%），也就是說，孤立性眩暈為癥狀的PCI臨床中并不多見，而絕大多數(shù)病因應該為前庭外周病變所致。面對孤立性眩暈患者，常常須依賴于前庭通路受損的證據(jù)（VOR/VSR等受損）進行協(xié)助定位診斷，同時進一步的前庭、聽力學及影像學等檢查是非常必要的；仍診斷不清楚的部分患者常常需要在動態(tài)的隨訪中才能夠進行確診。2024/1/20眩暈主要病因：（1）前庭周圍病變：單側前庭外周病變（炎癥、可能的缺血機制介導，多見）、眩暈首發(fā)的梅尼埃病（多見）&迷路炎（少見）、其他；（2）前庭中樞病變：腦血管?。ㄐ∧X、腦干梗塞，多見）、前庭性偏頭痛（多見）、脫髓鞘病&中毒&代謝（少見）、前庭神經(jīng)入口處&前庭神經(jīng)核（罕見）、皮層病變等（罕見）。臨床診斷的焦點：中樞性孤立性眩暈與前庭外周病變致的定位診斷。2024/1/20眩暈可能的病因如下：2024/1/20眩暈孤立性眩暈發(fā)生可能相關的解剖學部位

（1）前庭周圍病變（多見）；（2）前庭中樞病變（小腦近中線部位的病變及延髓腦橋交界近前庭神經(jīng)核部位），通常認為，小腦后下動脈血供區(qū)的小腦下部近中線部位是中樞血管源性孤立性眩暈發(fā)生的主要部位；（3）前庭中樞皮層病變（島葉，少見）。2024/1/20眩暈

眩暈床旁檢查法是中樞性孤立性前庭綜合征診斷的重要依據(jù)，國外臨床廣泛應用已30年，國內剛剛開展3年余。比較推崇的是HINTS檢查，包括頭脈沖試驗、眼偏斜和凝視性眼震。HINTS在診斷發(fā)病24小時的急性前庭綜合征中具有簡單、快速、敏感的優(yōu)點。鑒別外周、中樞眩暈的檢出率較高，研究發(fā)現(xiàn)HINTS敏感性、特異性可達90以上，由于簡單、方便，尤其適合急診使用。眩暈床旁檢查法2024/1/20眩暈.方向變換性眼震是中樞性陽性：中樞性病變多見單側脈沖異常=神經(jīng)炎，單側前庭周圍性病變雙側脈沖異常=卒中頭脈沖（H.I.N.T.S.）眼震（H.I.N.T.S.）眼偏斜試驗（H.I.N.T.S.）有助于鑒別的臨床體征：h-HIT（-），方向變換性眼震眼偏斜反應（+）對24小時內后循環(huán)梗死敏感性可達100％Newman-TokerDE,etal.Neurology2008;70:2378–5.LeeH,SohnSI,etal.Neurology2006;67:1178–83.GradA,BalohRW.ArchNeurol1989;46:281–4.KattahJC,TalkadAV,etal.Stroke2009;40:3504–10.HINTS2024/1/20眩暈HINTS檢查：包括三部分（1）頭脈沖試驗（headimpulsetest，HIT）：又稱為甩頭試驗（headthrusttest，HTT）。HIT是進行高頻檢測前庭直接VOR受損的方法，與視動跟蹤反射間在高頻旋轉時無重疊，不存在視覺抑制作用。具體操作：要求患者注視眼前的一個靶點（或檢查者的鼻子），患者事先對頭部轉動方向是不可預知的。操作者然后快速地以頻率2-4HZ向左或向右水平方向移動患者的頭，振幅約10度～20度，如果前庭眼反射正常，眼球將以相同的振幅向頭動相反方向代償性移動，以使得眼球穩(wěn)定地固視靶點。若出現(xiàn)矯正性掃視，提示患者VOR增益減弱，表明周圍前庭功能受損。2024/1/20眩暈（2）凝視誘發(fā)眼震（gaze-evokednystagmus，GEN）檢查：常由于腦干神經(jīng)整合中樞（NI）和小腦神經(jīng)整合中樞（NI）病變漏電所致，常常在凝視時出現(xiàn)眼球維持在側向凝視眼位困難而出現(xiàn)眼震，中樞性病變多見。當患者偏心注視某個位置時出現(xiàn)的眼震，即凝視不同方向時眼震方向可發(fā)生改變，一般不符合Alexander定律。眼球不斷漂移回原位（慢相），再不斷努力向凝視眼位固視（快相），因而形成凝視性眼震。2024/1/20眩暈（3）眼偏斜反應（oculartiltreaction，OTR）檢查：基于耳石重力傳導通路受損。包括眼扭轉（oculartorsion,OT），眼偏斜（skewdeviation,SD），頭歪斜（headtilt,HT）三個特征。有時候還包括主觀垂直視覺（subjectivevisualvertical，SVV）偏斜，可作為OTR的第4個指征，中樞性病變多見。外周多呈一過性。檢查時，要求患者雙眼直視前方，觀察患者頭位姿勢和眼位（頭歪斜、眼偏斜）。頭歪斜通常偏向眼低位一側。眼扭轉通常是眼低位側出現(xiàn)眼球外旋，可行眼底檢查進一步確定。2024/1/20眩暈h-HIT

異常并不常見外周性

視頻所示右側HIT正常，左側異常CourtesyofDavidZee,MD(videofromLeigh&Zee,NeurologyofEyeMovements)右耳左耳2024/1/20眩暈2024/1/20眩暈視跟蹤試驗由視覺目標誘發(fā)的慢速眼球運動緩慢移動的視靶（醫(yī)生移動手指、筆燈……）：約20°/S速度，先水平后垂直方向移動，病人頭不能動，只能用雙眼跟蹤移動的視靶。異常時，?？稍谄交欀谐霈F(xiàn)快速的跳動，例如校正性掃視。累及頂枕額的皮層跟蹤中樞，皮層下的腦橋核以及小腦，運動前核團（前庭核及舌下前核）以及眼球運動核團（最后傳出通路）的病變都會出現(xiàn)異常。2024/1/20眩暈

近現(xiàn)代前庭功能檢測技術是中樞性孤立性前庭綜合征診斷的重要手段。前庭功能檢測實驗（VAT）可以在癥狀發(fā)作間隙期捕捉到信息或觀察到肉眼無法觀察的數(shù)據(jù)。前庭功能檢測試驗（VAT）2024/1/20眩暈眩暈診斷思路1.定位診斷的方法在進行眩暈的定位診斷時，需要我們醫(yī)師不斷地去尋找支持中樞還是外周受損的查體證據(jù)（包括眼靜態(tài)、眼震、眼動、頭動及姿勢步態(tài)等床旁檢查）。（1）首先，應該從中樞、外周都可以出現(xiàn)（靈敏度高）的體征如OTR、自發(fā)眼震、搖頭眼震及位置眼震等進行初篩查體入手。2024/1/20眩暈（2）之后，進一步進行較為特異性的中樞、外周相關查體證據(jù)獲取，比如HIT陽性、原地踏步陽性、溫度試驗陽性及固視抑制成功常提示外周受損可能性極大；中樞特征的眼震、掃視、平滑跟蹤異常及固視抑制失敗則提示中樞受損可能性極大。（3）一旦高度懷疑中樞性眩暈的患者，需要進一步行MRI等相關中樞的檢查，進行及早地確診。注意：我們雖然通過臨床的病史及床旁檢查法可以使大多數(shù)眩暈患者的定位診斷得到初步的肯定，由于這些查體存在我們醫(yī)師的主觀性、水平差異，故仍需客觀的輔助檢查進行進一步驗證病史及查體的準確性。眩暈2.急性自發(fā)、持續(xù)性的頭暈/眩暈的患者需要進行頭顱MRI的指征（1）伴有明確的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征（顱神經(jīng)、肌力、共濟運動、感覺等受損）；（2）伴有突發(fā)的聽力喪失；（3）伴有頭痛，尤其以枕部為甚；（4）老年/多重動脈硬化危險因素/既往有短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattack，TIA）卒中病史、步態(tài)不穩(wěn)患者；（5）伴有眼側傾、眼動異常（掃視異常、跟蹤不穩(wěn)等）；（6）伴有中樞性眼震：凝視眼震、垂直眼震、搖頭后錯位眼震等。（7）OTR體征陽性，但患者同時HIT陰性/溫度試驗/原地踏步試驗正常；2024/1/20眩暈3.頭顱MRI（-）但中樞體征（+）的問題當然，有些患者雖出現(xiàn)明確的上述中樞體征，但頭顱MRI無明顯異常。（1）前庭性偏頭痛可能；（2）TIA/早期卒中；（3）中毒：注意追問苯妥英鈉、卡馬西平等用藥史；（4）顱內感染（小腦炎、腦干腦炎），可進一步行腦脊液學；（5）變性及代謝?。喝绺蹦[瘤性亞急性小腦變性、wernicke病等。注意：還有一部分仍不能明確診斷的患者，需要隨訪進行確診。2024/1/20眩暈

Tarnutzeretal.,CMAJ2011;Chalelaetal.,Lancet2007檢查敏感度特異度頭脈沖85%95%凝視性眼震38%92%眼軸偏斜30%98%H.I.N.T.S.(任何一項)98%85%神經(jīng)系統(tǒng)查體51%99%早期CT掃描16%98%早期MRIDWI80%97%H.I.N.T.S.較神經(jīng)系統(tǒng)查體及MRI更具優(yōu)勢2024/1/20眩暈單純的頭脈沖較MRI更具優(yōu)勢Tarnutzeretal.,CMAJ2011;Chalelaetal.,Lancet2007檢查敏感度特異度頭脈沖85%95%凝視性眼震38%92%眼軸偏斜30%98%H.I.N.T.S.(任何一項)98%85%神經(jīng)系統(tǒng)查體51%99%早期CT掃描16%98%早期MRIDWI80%97%2024/1/20眩暈2024/1/20眩暈血管源性頭暈/眩暈識別

如何在早期抓住先機，及時識別和篩查出不伴神經(jīng)系統(tǒng)缺損體征的孤立性血管源性眩暈，降低惡性眩暈的嚴重后果，近年來引起廣泛關注。非經(jīng)典型血管源性眩暈主要有兩大方面，椎-基底動脈系統(tǒng)TIA和椎-基底動脈系統(tǒng)卒中。2024/1/20眩暈1.腦血管病對神經(jīng)科大夫來講應該是老生常談，頭暈和眩暈對臨床大夫來說更是司空見慣。腦血管病與頭暈和眩暈之間的相關性大家都很熟悉，即腦血管病可以導致頭暈和眩暈，但頭暈和眩暈未必都是由腦血管病所致。2.腦血管病是一組由不同病因、危險因素和病理改變引起的腦血管血液循環(huán)障礙的突發(fā)事件。我國腦卒中患者約70%為缺血性腦卒中，現(xiàn)存腦卒中患者至少700萬，每年新發(fā)腦卒中至少200萬，是全球卒中的第一大國。所以，對神經(jīng)科醫(yī)生來講，防治卒中確實是任重道遠。2024/1/20眩暈3.頭暈和眩暈也是腦卒中常見的臨床癥狀，老年缺血性卒中、出血性卒中均可導致頭暈/眩暈。而同一頭暈和眩暈的病人可以出現(xiàn)在不同的科室，包括耳鼻喉科、骨科甚至中醫(yī)科等，因此，不同專科大夫對同一頭暈/眩暈患者多從本專業(yè)的角度考慮診斷途徑，結果差異較大。4.經(jīng)典腦卒中引起的頭暈/眩暈，絕大多數(shù)（>80%）合并其他神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀及定位體征，例如復視、面部麻木（面癱）、構音障礙、吞咽困難、一側肢體活動不利及共濟失調等。一小部分（10%）患者單純以頭暈或眩暈為臨床表現(xiàn)。不伴其他神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀和定位體征，為腦卒中非典型性頭暈/眩暈，也稱之為孤立性頭暈/眩暈。經(jīng)典腦卒中引起的（血管源性）頭暈/眩暈，診斷一般不難，難的是不伴神經(jīng)系統(tǒng)缺損體征的非經(jīng)典型血管源性頭暈/眩暈。2024/1/20眩暈

最新研究表明血管性風險因素評估是血管源性孤立性眩暈重要診斷依據(jù)。血管性風險因素篩查有助于明確一些孤立性眩暈的病因，具有3個以上血管風險因素的孤立性眩暈應高度懷疑中樞源性所致。血管性風險因素評估2024/1/20眩暈1.年齡：2.血壓：>140/90mmHg（高風險）3.心血管疾?。汗谛牟?、高血壓、房顫4.高血壓及高膽固醇血癥：LDH/HDL比值>160（高風險）5.糖尿?。涸黾?.7倍6.腦卒中/腦血管病/腦血管TIA7.吸煙8.超重9.緊張-壓力-焦慮10.生活方式：久坐-靜止-風險高11.高風險家族史：高血壓、心臟病、卒中、糖尿病[風險因素]

2024/1/20眩暈ABCD2指數(shù)測定ABCD2指數(shù)測定主要用于前循環(huán)TIA后卒中風險的臨床預測，>4分卒中風險大。最近首次被用于眩暈病人的鑒別，有一定參考價值。簡便、不需?？漆t(yī)生。TIA的臨床癥狀的臨床癥狀評分得分A年齡＞60歲1

B血壓收縮壓＞140或舒張壓＞901

C臨床癥狀單側肌無力2

不伴有無力的言語障礙1

D臨床癥狀持續(xù)時間＞60分鐘2

10-59分鐘分鐘1

D糖尿病有1

總分

注釋：

1、本表用于預測短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）后2天內的卒中風險。也可用于預測小卒中的短期卒中復發(fā)風險。

2、量表評分最高為7分，6~7分為高危；4~5分為中危；1~3分為低危。

2024/1/20眩暈CHADS2測定

CHADS2是美國心血管病協(xié)會有關心血管風險簡單的風險加權統(tǒng)計。CHADS2>3分，應高度懷疑血管源性孤立性眩暈，指數(shù)特別高應視為明確診斷線索。非瓣膜性房顫腦卒中風險評分表CHADS2評分危險因素評分得分C充血性心衰1

H血壓持續(xù)高于140/90mmHg或接受抗高血壓藥物治療1

A年齡大于75歲1

D糖尿病1

S2既往卒中或TIA病史2

0-1分低危；2-3分中危；4-6分高危

2024/1/20眩暈眩暈診治面臨兩大主要任務惡性眩暈良性眩暈2024/1/20眩暈非血管源性頭暈/眩暈-良性眩暈2024/1/20眩暈良性位置性眩暈-耳石癥（BPPV）頭位變化時發(fā)作眩暈：Dix-Hallpike試驗誘發(fā)發(fā)作時間特點:數(shù)秒-20s,多在10s以內,很少>40s可有眼震(水平或旋轉)、少伴惡心嘔吐位置變化到眩暈及眼震之前有1-2s潛伏期眩暈的易疲勞性，自我好轉性；可復發(fā)性無聽力障礙、耳鳴及不穩(wěn)感無中樞癥候聽力檢查及溫度試驗正常2024/1/20眩暈Dix-Hallpike試驗2024/1/20眩暈偏頭痛性眩暈多可有先兆(畏光、畏聲、視覺或其他)反復發(fā)作自發(fā)性眩暈伴惡心，可有嘔吐、畏光、喜靜持續(xù)1小時內(數(shù)十秒至數(shù)小時)，一般經(jīng)過休息后或睡眠(次日)好轉無或有明顯頭痛偏頭痛形式的轉變女:男=4-5:1,年齡20~50歲2024/1/20眩暈精神性眩暈或頭暈“眩暈”時間長,呈持續(xù)性無變化伴隨癥候多[軀體化癥狀]受外界及情緒變化影響大患者愿意找到客觀病因:頸椎病或供血不足愿意窮盡檢查和藥物治療應行精神狀態(tài)評估2024/1/20眩暈前庭神經(jīng)(元)炎診斷標準：以下（5）和（7）為必備項:（1）發(fā)病前1—2周常有上感史；（2）好發(fā)于青壯年；（3）多為單側；(4)良性病程：2天—6周，6月內癥狀完全消失。慢性型癥狀較輕，頭暈伴不穩(wěn)定感在1年期可反復發(fā)作。2024/1/20眩暈（5）眩暈：通常急性起病，少數(shù)于前兆（不穩(wěn)感）1～2d后起病；①多于夜間發(fā)病，醒來時覺察癥狀；②程度多較嚴重，常伴惡心、嘔吐，眩暈可呈持續(xù)性，較輕者呈發(fā)作性；③頭部活動可誘發(fā)或加重；④急性發(fā)作期內可伴有自發(fā)性水平或旋轉性眼震，快相向健側,7～25d內消失；（6）不伴耳蝸癥狀及體征：如耳鳴、耳聾；（7）不伴腦干癥狀及體征：如復視、構音不良；（8）患耳冷熱試驗反應減弱或消失。2024/1/20眩暈梅尼埃?。∕eniere)

診斷標準1.以下四大特征中，必須包括（1）以及（2）-（4）中至少一項：（1）眩暈發(fā)作：①旋轉性；②反復性，至少2次發(fā)作；③自發(fā)性；④間斷性：20min到數(shù)小時，不超過24hr；⑤常伴惡心、嘔吐；⑥不伴意識喪失。（2）聽力喪失：①常為波動性；②如波動不明顯，至少1次聽力檢查下降超過10dB（即需要進行連續(xù)兩次聽力曲線測定）；③初為單側耳，另側耳也可累及；④每次常為單耳發(fā)作，即使在雙耳均累及的病例；⑤早期低頻下降（90%的病例），隨著病情進展為高頻損害。（3）耳鳴：不總是存在；常為單側患耳；常為低頻；在不同次的發(fā)作中常呈波動性。（4）耳悶：不總是存在；常為單側患耳；在不同次的發(fā)作中常呈波動性。2024/1/20眩暈分級診斷(1)可能梅尼埃病:梅尼埃型眩暈發(fā)作，不伴聽力減退或感音神經(jīng)性耳聾波動或固定，有失平衡感但無典型發(fā)作；排除其它原因。(2)很可能梅尼埃?。阂淮蔚湫偷难灠l(fā)作，至少在一次發(fā)病時聽力檢查證實聽力下降的存在，患側耳鳴或耳悶；排除其它原因。(3)臨床診斷梅尼埃?。鹤园l(fā)性發(fā)作性眩暈兩次以上，持續(xù)時間大于20分鐘；至少在一次發(fā)病時，聽力學檢測證實聽力減退存在患側耳鳴或耳悶；排除其它原因。(4)病理確診梅尼埃?。号R床診斷梅尼埃病，加組織病理學證實。2024/1/20眩暈迷路炎

起病較急，多為急、慢性中耳炎的并發(fā)癥，或由腮腺炎、麻疹及帶狀皰疹病毒引起。表現(xiàn)為：A、發(fā)熱、B、發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐。C、進行性耳聾、耳痛。D、中耳炎及鼓膜穿孔。其明顯的感染癥狀可與內耳眩暈?。∕eniere病）相鑒別。2024/1/20眩暈頸性眩暈（cervicalvertigo）目前所有的關于頸性眩暈的臨床研究存在以下三個缺陷：（1）無法證實診斷（2）缺乏特異性實驗檢查方法（3）無法解釋有些患者有明顯頸痛卻無眩暈，而有些主訴嚴重眩暈卻僅有中度疼痛。目前對之研究有一定理論意義卻無實際臨床相關性。也稱椎動脈壓迫綜合征，由于頸椎退行性變、頸肌和頸部軟組織病變、椎動脈粥樣硬化、頸部腫瘤、顱底畸形等引起椎動脈受壓，缺血導致眩暈發(fā)作；頸交感神經(jīng)叢受到直接或間接刺激，引起椎動脈痙攣或反射性內耳循環(huán)障礙也可引起眩暈及平衡障礙。臨床可見眩暈常與突然轉頭有關，伴惡心、嘔吐及共濟失調，有時出現(xiàn)黑朦、復視等，癥狀持續(xù)時間較短。2024/1/20眩暈為頸動脈竇反射過敏所致。表現(xiàn)突發(fā)的暈厥發(fā)作，出現(xiàn)頭暈、無力、面色蒼白、冷汗或意識喪失，心率減慢，血壓下降，EEG呈髙波幅慢波。頸動脈竇綜合征（car0tidsinussyndr0me)眩暈功能性眩暈植物神經(jīng)功能紊亂所引起的眩暈以女性多見，常有情緒不穩(wěn)、精神緊張和過勞有關。臨床主要表現(xiàn)感覺眩暈，可伴有惡心、嘔吐。多呈發(fā)作性，可持續(xù)數(shù)小時到數(shù)天。常伴有較多的神經(jīng)官能性癥狀和主訴，無神經(jīng)系統(tǒng)器質性體征。2024/1/20眩暈后顱窩疾病后顱窩疾病也是引起眩暈的常見原因之一，這些疾病包括橋腦小腦角綜合征（腫瘤、蛛網(wǎng)膜炎）、小腦病變、腦干病變、Brun征。

2024/1/20眩暈其他少見原因

偏頭痛性眩暈、癲癇性眩暈。2024/1/20眩暈臨床常見的血管源性眩暈-惡性眩暈眩暈

是內聽動脈疼攣、閉塞或出血所致。表現(xiàn)急驟發(fā)生的嚴重旋轉性眩暈發(fā)作，伴劇烈惡心、嘔吐、面色蒼白和出汗等，常伴耳鳴、聽力減退或耳聾。迷路卒中的診斷標準1．年齡：通常大于50歲。2．急性起病：(1)突發(fā)劇烈旋轉性眩暈，伴惡心、嘔吐；(2)突發(fā)感音神經(jīng)性耳聾，伴耳鳴。3．伴有血管危險因素：高血壓病、冠心病、糖尿病、高脂血癥、血管炎、血液動力學改變、貧血等。4．有身體其他部位動脈硬化征象：如眼底動脈。5．既往可有椎基底動脈TIA。6.沒有腦干、小腦癥狀及體征。7．除外炎癥、腫瘤、藥物中毒及外傷等原因引起的耳聾。迷路卒中（1abyrinthineap0pexy)眩暈后循環(huán)缺血（PCI）

PCI就是指后循環(huán)的TIA和腦梗死。其同義詞包括椎基底動脈系統(tǒng)缺血、后循環(huán)的TIA與腦梗死、椎基底動脈疾病、椎基底動脈血栓栓塞性疾病。眩暈常為首發(fā)癥狀，急驟發(fā)生，伴血壓增高、惡心、嘔吐、雙下肢無力、平衡障礙或站立不穩(wěn)等。

鑒于MRI彌散加權成像（DWI-MRI）可發(fā)現(xiàn)約半數(shù)的后循環(huán)TIA患者有明確的梗死改變且TIA與腦梗死的界限越來越模糊，因此用PCI涵蓋后循環(huán)的TIA與腦梗死，有利于臨床操作。2024/1/20眩暈1椎動脈起始部狹窄2椎動脈顱內段狹窄3基底動脈狹窄4鎖骨下動脈起始部狹窄5頸內動脈狹窄或閉塞眩暈的可能血管病變部位2024/1/20眩暈臨床表現(xiàn)眩暈突聾：約8%PCI可引起，四疊體的下丘梗死、小腦動脈夾層、前下小腦動脈梗死等可出現(xiàn)；其它神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：構音障礙、耳鳴、聽力下降、復試、共濟失調、雙側感覺異常、雙側偏癱、偏盲、意識障礙體征眼球運動障礙、肢體癱瘓、感覺異常、步態(tài)/肢體共濟失調、構音/吞咽障礙、視野缺損、聲嘶、Horner綜合征等。出現(xiàn)一側腦神經(jīng)損害和另一側運動感覺損害的交叉表現(xiàn)是PCI的特征表現(xiàn)記住5D特征:dizziness(頭暈),diplopia(復視),dysphasia(構音障礙),dropattack(跌倒發(fā)作),dystaxia(共濟失調)2024/1/20眩暈延髓背外側（Wa11enberg)綜合征多由于椎動脈或小腦后下動脈粥樣硬化或血栓形成。臨床表現(xiàn)急性起病，典型出現(xiàn)5組癥狀體征：出現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐及水平性眼震，為前庭神經(jīng)核受累；吞咽困難、飲水嗆咳、聲音嘶啞及咽反射消失，是疑核麻搏導致同側軟腭和咽喉肌麻痹；同側面部及對側半身交叉性感覺障礙，為同側三叉神經(jīng)脊束核與對側脊髓丘腦束受累；同側H0rner征，由于累及腦干網(wǎng)狀結構中下行的交感神經(jīng)纖維；同側小腦性共濟失調、平衡障礙及向患側傾倒，是同側小腦下腳繩狀體受累。眩暈椎動脈夾層動脈瘤

發(fā)病多＜50歲，男性多發(fā)、常無相關危險因素。1、顱外段：多見，多因轉頸、按摩等外力因素下誘發(fā)，常伴后頸部疼痛（88%）、眩暈，單側面部感覺異常，常于2-3周后出現(xiàn)腦梗死；2、顱內段：少見（5%左右），可導致腦干、小腦或大腦出現(xiàn)大面積腦梗死造成嚴重后果；2024/1/20眩暈基底動脈夾層動脈瘤極少見；青壯年發(fā)病，起病快，可有眩暈、頭痛、走路不穩(wěn)、肢體麻木等；可致反復偏癱，DSA可見鼠尾征。2024/1/20眩暈腦出血1、腦橋出血：可表現(xiàn)為突然頭痛、眩暈、嘔吐、復視、交叉性癱瘓等，可伴高熱、大汗、急性肺水腫、心梗等，大量出血者很快昏迷、針尖樣瞳孔、四肢癱瘓、呼吸困難、去大腦強直，常在48小時內死亡；2、小腦出血：表現(xiàn)為突然眩暈、共濟失調，枕部疼痛、嘔吐等，大量出血時會壓迫腦橋等，患者會出現(xiàn)腦疝死亡；2024/1/20眩暈鎖骨下動脈盜血綜合征多為左側鎖骨下動脈第1段閉塞，血液不能直接流人患側椎動脈，健側椎動脈血液部分逆流至患側腦部及患側鎖骨下動脈引起。表現(xiàn)當活動患側上肢時引起患肢血量增加，出現(xiàn)椎基底動脈缺血癥狀，檢查患側橈動脈搏動減弱，收縮期血壓較健側低20mmHg以上，鎖骨上窩可聞及血管雜音等；確診有賴于血管造影。常見病因：動脈粥樣硬化、動脈炎常見的癥狀：如眩暈、肢體輕癱、感覺異常、雙側視力障礙、共濟失調、復視、暈厥。上肢有缺血癥狀；少見的尚有發(fā)音困難、吞咽困難、耳鳴、抽搐、頭痛及精神障礙。雙側上肢血壓＞20mmHg以上2024/1/20眩暈2024/1/20眩暈小結眩暈是內科門診最常見的臨床癥狀之一眩暈是指前庭感覺與來自肌肉、關節(jié)的本體覺以及視覺不同步，產(chǎn)生運動錯覺；眩暈的病因較多，相關腦血管病主要包括：后循環(huán)缺血（PCI）、椎動脈夾層動脈瘤、腦出血、鎖骨下動脈盜血綜合征等診斷上需加強鑒別2024/1/20眩暈眩暈診治流程圖2024/1/20眩暈2024/1/20眩暈眩暈的治療2024/1/20眩暈（一）發(fā)作期的一般治療1.注意防止摔倒、跌傷；2.安靜休息，擇最適體位，避聲光刺激；3.低鹽低脂飲食；4.可低流量吸氧；5.適量控制水和鹽的攝入，以減免內耳迷路和前庭核的水腫；2024/1/20眩暈（二）發(fā)作期的對癥治療1.抗眩暈：可選服西比靈5-10mg、1次／日，敏使朗6mg、眩暈停25－50mg、3次/日，也可安定（10mg）或非那根（25～50mg）、魯米那（0.1g）im。2.止嘔吐：應用上述治療后一般多能立即入睡數(shù)小時，醒后癥狀多緩解；仍有眩暈、嘔吐者，可據(jù)病情重復以上藥物1～2次，需要時可選用嗎丁啉10mg3次/日、胃復安10mg肌注或口服。3.其他：合并焦慮和抑郁等癥狀的者行心理治療，必要時予藥物治療；進食少、嘔吐重者注意水電解質和酸堿平衡，必要時靜脈補液。2024/1/20眩暈（三）間歇期的治療防止復發(fā)：避免激動、精神刺激、暴飲暴食、水鹽過量和忌煙酒，增強抗病能力等。危險因素的管理：防止血壓過高和過低；避免頭位劇烈變動等。查找病因和治療：病因明確者積極根治。2024/1/20眩暈（四）常用藥物及治療機制改善血循環(huán)類鎮(zhèn)靜劑抗膽堿能制劑利尿劑其他輔助治療2024/1/20眩暈鹽酸氟桂利嗪(西比靈，sibelium)機制對中樞及末梢性眩暈均有效選擇性Ca2+通道阻滯劑，可阻滯在缺氧條件下Ca2+跨膜進入細胞內造成細胞死亡；可抑制血管收縮，降低血管阻力；降低血管通透性，減輕膜迷路積水，增加耳蝸內輻射小動脈血流量，改善內耳微循環(huán)。劑量10mg（65歲以下）5mg（65歲以上）qn，應在控制癥狀后及時停藥，初次療程常小于2個月。治療慢性眩暈癥1個月或突發(fā)性眩暈癥2個月后，如癥狀未見任何改善，則應停藥。改善血循環(huán)類（1）2024/1/20眩暈改善血循環(huán)類(2)

敏使朗(merislon)，為組胺衍生物。機制有強烈血管擴張作用，改善腦、小腦、腦干和內耳微循環(huán)，增加腦內血流量。可調整內耳毛細血管的通透性，促進內耳淋巴液的分泌和吸收，消除內耳水腫?？梢种平M胺釋放，產(chǎn)生抗過敏作用?？刂苾榷匝炐Ч^好。用法敏使朗6－12mg；一日3次10～15d為一療程。2024/1/20眩暈前庭神經(jīng)鎮(zhèn)靜劑

地西泮(安定)機制：γ--氨基酸T受體抑制劑，可抑制前庭神經(jīng)核的活性，有抗焦慮及肌肉松弛作用。劑量：2.5～5.0mg口服，1～2次／日，若嘔吐嚴重可改用10mg肌注或靜滴。利多卡因機制：靜滴能阻滯神經(jīng)沖動，作用于腦干及前庭終器。劑量：可按1～2mg／kg加入5％葡萄糖100—200ml靜滴或緩推，減輕眩暈，也可減輕耳鳴，注意心臟問題。2024/1/20眩暈抗膽堿能制劑機制能阻滯膽堿能受體，使乙酰膽堿不與受體結合，能解除平滑肌痙攣，使血管擴張，改善內耳微循環(huán)，抑制腺體分泌。適用于自主神經(jīng)反應嚴重，胃腸癥狀明顯者。青光眼患者禁忌應用抗膽堿能藥。2024/1/20眩暈東莨菪堿副交感神經(jīng)阻滯劑，0.3～0.5mg口服、肌注或稀釋于5％葡萄糖溶液10ml靜注。東莨菪堿透皮治療系統(tǒng)(TTS-S)東莨菪堿口服或注射半