內(nèi)科學(xué)全套課件

胃

炎

(Gastritis)

定義：各種致病因子引起引起的胃粘膜炎癥,常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生分類

急性胃炎

胃炎

淺表性胃炎

慢性胃炎

萎縮性胃炎

特殊類型胃炎

急性胃炎

（AcuteGastritis）急：胃粘膜的急性炎癥短：病程一般較短急性胃炎

急性胃炎:多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。

急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。

多有明確病因。包括：急性糜爛出血性胃炎：胃粘膜糜爛和出血急性腐蝕性胃炎：吞服腐蝕劑引起急性化膿性胃炎：胃壁細(xì)菌感染引起化膿性病變。急性胃炎病因及發(fā)病機(jī)制

急性應(yīng)激化學(xué)性損傷：藥物、酒精、十二指腸液感染或毒素?cái)z入急性胃炎病因一急性應(yīng)激：

嚴(yán)重的臟器疾病

大手術(shù)大面積燒傷Curling潰瘍休克、敗血癥

顱內(nèi)病變Cushing潰瘍

急性糜爛出血性胃炎急性胃炎病因二、三

藥物：藥品（NSAIDS、激素、鐵劑、抗生素、抗腫瘤藥）非甾體抗炎藥（non-steroidanti-inflammatorydrugs,NSAIDS）乙醇：破壞黏膜屏障,引起上皮細(xì)胞損害

黏膜內(nèi)出血和水腫

十二指腸反流液：膽鹽、溶血卵磷脂

[病因和發(fā)病機(jī)制]急性應(yīng)激粘膜血供不足血小板活化因子活性損傷血管損傷粘膜糜爛出血前列腺素合成↓粘液分泌↓粘膜相對(duì)缺氧血管強(qiáng)力收縮粘膜屏障受損H+反彌散胃鏡下表現(xiàn)粘膜糜爛、出血→急性胃粘膜病變（急性糜爛出血性胃炎）潰瘍→應(yīng)激性潰瘍應(yīng)激性潰瘍：淺，僅累及粘膜層不同于慢性潰瘍Curling潰瘍：燒傷Cushing潰瘍：中樞神經(jīng)病變病理急性炎癥改變：粘膜顯著充血、水腫、粘液分泌過多，可伴點(diǎn)狀出血、糜爛HE染色：胃粘膜固有層以中性粒細(xì)胞為主浸潤臨床表現(xiàn)時(shí)間：急，進(jìn)食后數(shù)小時(shí)-24小時(shí)癥狀：輕重不一，胃出血常見（嘔血、黑便）體征：上腹部輕壓痛確診：有賴于急診胃鏡檢查（出血后24—48h內(nèi)）。診治治療病因治療：去除病因，停止一切對(duì)胃有刺激的飲食和藥物，對(duì)嚴(yán)重原發(fā)病預(yù)防性使用抑酸藥臥床休息，予清淡易消化之流食，嘔吐重者禁食對(duì)癥處理：

解痙—Atropine、654-2

止吐—胃復(fù)安10mgim

抑酸—H2受體阻滯劑或PPI

糾正水、電解質(zhì)失衡，嘔吐、腹瀉嚴(yán)重者應(yīng)輸液

存在上消化道出血者同時(shí)予以止血等治療

診斷：依靠病史及臨床表現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查確診（時(shí)間）內(nèi)鏡下表現(xiàn)：彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成慢性胃炎

（ChronicGastritis）慢：胃粘膜的慢性炎癥（淋巴、漿細(xì)胞為主浸潤）臨床上十分常見長(zhǎng)：病程較長(zhǎng)分類新悉尼系統(tǒng)分類方法2006年全國慢性胃炎研討會(huì)共識(shí)1.慢性淺表性胃炎（非萎縮性）較多見2.慢性萎縮性胃炎萎縮性改變病因

⑴多灶萎縮性胃炎(B型胃炎)以胃竇為主90%為Hp感染

⑵自身免疫性胃炎(A型胃炎)主要于胃體自身免疫所致3.特殊類型較少見病因及發(fā)病機(jī)制幽門螺桿菌（Helicobacterpylori,Hp）感染是慢性淺表性胃炎最主要病因自身免疫十二指腸液的反流（膽汁反流性胃炎）

其他因素幽門螺桿菌感染1983年Warren、Marshall

*鞭毛（穿粘液層）

*粘附素（粘附上皮細(xì)胞）

*毒素（VacA,CagA）

*酶（尿素酶、粘液酶、酯酶、磷脂酶A）

*菌體胞壁（免疫反應(yīng)）

尿素酶（分解尿素產(chǎn)NH3），形成“氨云”：*保持生長(zhǎng)所需的中性環(huán)境*損傷上皮細(xì)胞膜

自身免疫壁細(xì)胞抗體：壁細(xì)胞數(shù)減少，胃酸分泌減少甚至缺失內(nèi)因子抗體：內(nèi)因子缺乏，維生素B12吸收不良，惡性貧血十二指腸液的反流

（膽汁反流性胃炎）

幽門括約肌松馳

十二指腸液反流磷脂、膽汁、胰消化酶溶解粘液、破壞胃粘膜屏障

H＋、胃蛋白酶反彌散

尼古丁能使幽門括約肌松弛，長(zhǎng)期吸煙者可致膽汁反

流胃炎胃一空腸吻合術(shù)者其他因素老年人不良飲食習(xí)慣酒癖殘胃胃酸增多長(zhǎng)期服用某些藥物慢性右心衰肝硬化門脈高壓尿毒癥病理一、淺表性胃炎

限于胃小凹和粘膜固有層表層鏡下：膜淺層有淋巴、漿細(xì)胞及少量中性粒細(xì)胞浸潤，深層腺體保持完整二、全層粘膜炎炎細(xì)胞累及腺體，但腺體基本保持完整三、萎縮性胃炎

炎癥深入粘膜固有膜，腺體萎縮鏡下：胃腺體部份或完全消失，粘膜層、粘膜下層有淋巴、漿細(xì)胞浸潤炎癥、萎縮、腸化生萎縮性胃炎可發(fā)生腸腺化生（intestinalmetaplasia：胃腺轉(zhuǎn)變?yōu)槟c腺，含杯狀細(xì)胞）假性幽門腺化生（胃體腺轉(zhuǎn)變?yōu)槲父]幽門腺。亦見于十二指腸球部—Hp定植）在增生胃小凹和腸化上皮的基礎(chǔ)上可發(fā)生異型增生（dysplasia），具有不典型的上皮細(xì)胞（核大，細(xì)胞擁擠分層，有絲分裂象增多）,腺體結(jié)構(gòu)的紊亂

重度不異型增生—-癌前病變臨床表現(xiàn)癥狀缺乏特異性，輕重與胃黏膜的病變程度并非一致Hp感染所致的慢性胃炎：多無癥狀，部分有消化不良癥狀，少數(shù)伴少量上消化道出血。自身免疫性胃炎：

少見，可有厭食、體重減輕、惡性貧血可伴VitB12缺乏

實(shí)驗(yàn)室及其他檢查一、胃鏡和活組織檢查

診斷慢性胃炎的最可靠方法淺表性胃炎：*胃竇部*病變處粘膜紅白相間或花斑狀，似麻疹樣改變*有時(shí)有糜爛一、胃鏡和活組織檢查

診斷慢性胃炎的最可靠方法萎縮性胃炎（白平?。?/p>

*粘膜蒼白或灰白色，亦可呈紅白相間

*皺襞變細(xì)或平坦，由于粘膜變

薄可透見呈紫蘭色粘膜下血管

*彌漫或主要在胃竇部，如伴有增生性改變者，粘膜表面顆粒狀或結(jié)節(jié)狀二、胃腸X線鋇餐檢查

*胃炎X線征：胃粘膜呈鈍鋸齒狀及痙攣、粘膜粗亂等*萎縮性胃炎X線征：胃粘膜皺襞相對(duì)平坦、減少三、幽門螺桿菌的檢測(cè)*侵入性：快速尿素酶試驗(yàn)（含酚紅的尿素液中）組織學(xué)檢查（活檢標(biāo)本或病理切片）粘膜涂片染色鏡檢（HE，Warthin-Starry或Giemsa染色）微需氧培養(yǎng)聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）*非侵入性：13C-呼氣試驗(yàn)（復(fù)查）血清學(xué)檢查糞便幽門螺桿菌檢查四、胃液分析

測(cè)定胃酸分泌量:（BAO）（MAO）（PAO）淺表性胃炎:多正常萎縮性胃炎:胃酸降低

五、血清學(xué)檢測(cè)(自身免疫性胃炎)1.血清胃泌素2.血清壁細(xì)胞抗體（PCA）

3.血清內(nèi)因子抗體（IFA）

4.維生素B12濃度測(cè)定及吸收試驗(yàn)

診斷

慢性胃炎癥狀無特異性，體征少X線檢查一般只有助于排除其他胃部疾病確診要靠胃鏡及胃粘膜活檢確定有無Hp感染相關(guān)自身抗體及血清胃泌素

治療消除或削弱攻擊因子

根除HP（指征）

抑酸治療

針對(duì)膽汁反流、服用NASIDs相應(yīng)處理增強(qiáng)胃粘膜防御動(dòng)力促進(jìn)劑中藥其他治療1．Hp相關(guān)性胃炎：根除Hp（鉍劑或質(zhì)子泵抑制劑加抗菌藥物）2．非Hp相關(guān)性胃炎：針對(duì)病因治療

（1）生活指導(dǎo):戒煙酒，避免粗糙、過冷過熱食物；多吃新鮮蔬菜、水果，少吃煙熏及腌制食物（2）NSAID引起的胃炎：停NSAID，加用抑酸劑及硫糖鋁（3）膽汁反流性胃炎：鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠吸附，硫糖鋁也有一定作用,促動(dòng)力劑治療3．多數(shù)淺表性胃炎可治愈，少數(shù)發(fā)展為萎縮性胃炎（1）萎縮性胃炎伴腸化生及輕、中度不典型增生：適當(dāng)治療可改善，甚至逆轉(zhuǎn)。消除恐癌心理，補(bǔ)充?胡蘿卜素、維C、維E及葉酸、鋅、硒。胃復(fù)春治療。定期隨訪（2）重度不典型增生：癌前病變，需手術(shù)切除4.自身免疫性胃炎尚無特殊治療,有惡性貧血可用VitB12糾正貧血預(yù)后慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎一、Definition(定義)二、Epidemiology(流行病學(xué))三、Pathogenesis(病因)四、Pathology(病理)五、Clinicalmanifestation(臨床表現(xiàn))六、Assisttest(輔助檢查)七、Diagnosisanddifferentialdiagnosis八、Treatment什么是GERD？食管炎食管外損傷Denfinition

過多胃十二指腸內(nèi)容物反流

食管

食管炎食管外組織損害（咽喉氣道）胃食管反流病是全球性的問題Epidemiology

西方國家較常見，7%—15%有GERD癥狀孕婦中比例可達(dá)48%以上，40～60歲為高峰；我國發(fā)病率較低，但近年有增高趨勢(shì)。胃食管反流病(GERD)包括：

1、非糜爛性反流病

(non-erosiverefluxdisease，NERD)；

2、反流性食管炎(refluxesophagitis，RE)發(fā)病機(jī)制（Pathogenesis）1、食管體部運(yùn)動(dòng)異常食管酸清除率下降；3、抗反流屏障：LES(loweresphagealsphincter)壓力降低、一過性LES松馳(TLESR,transitLESrelaxation)；4、胃排空延遲。2、食管粘膜防御；Motilitydisordersofthegastrointestinaltract抗反流防御機(jī)制下降發(fā)病機(jī)制新觀 念自主神經(jīng)功能異常心理因素Pathology

內(nèi)鏡見：水腫、糜爛、潰瘍、狹窄、Barrett食管等，可進(jìn)行分級(jí)（詳見輔助檢查）。Barrett食管：：齒狀線2cm以上的食管粘膜出現(xiàn)柱狀上皮代替鱗狀上皮。

Typicalsymptom：1、胃灼熱(燒心)Heartburn、反胃regurgitation；2、咽下疼痛odynophagia咽下困難dysphasia3、胸骨后疼痛deepseatedchestpainClinicalmanifestationExtraesophagealsymptom：

1、咽部不適，咽喉炎、聲嘶；

2、肺炎pneumonia3、哮喘asthmasComplication：1、上消化道出血uppergastrointestinalhemorrhage2、食管狹窄stenosisofesophagus3、Barrettesophagus

非心源性胸痛1、

食管吞鋇X線2、內(nèi)鏡

(endoscopy)3、24小時(shí)食管PH監(jiān)測(cè)4、食管測(cè)壓5、同位素檢查6、奧美拉唑試驗(yàn)Assisttest食管吞鋇X線檢查一、優(yōu)點(diǎn)

1、簡(jiǎn)便、痛苦??；

2、排除食管癌等病變有幫助二、缺點(diǎn)敏感性不高內(nèi)鏡檢查診斷食管炎最準(zhǔn)確的診斷方法判斷嚴(yán)重程度和有無并發(fā)癥鑒別診斷有幫助Barrett食管：：齒狀線2cm以上的食管粘膜出現(xiàn)柱狀上皮代替鱗狀上皮。食管炎的胃鏡下分級(jí)(洛杉磯分類)食管PH監(jiān)測(cè)方法傳統(tǒng)方法：食管PH監(jiān)測(cè)儀監(jiān)測(cè)24小時(shí)鼻面部有導(dǎo)管固定有導(dǎo)管滯留不能洗浴，可能影響睡眠食管PH監(jiān)測(cè)方法新方法：食管膠囊可以監(jiān)測(cè)48-72小時(shí)鼻面部無導(dǎo)管固定無導(dǎo)管滯留不影響睡眠和洗?。ㄩg隔3米均可穩(wěn)定接收）食管測(cè)壓LES：長(zhǎng)度及部位（3—4厘米）壓力（15—30mmHg）松馳壓食管：體部壓力（80—100mmHg）運(yùn)動(dòng)情況UES：壓力、松馳壓同位素檢查

用核素技術(shù)檢測(cè)放射性標(biāo)記的試餐反流，但需一定的設(shè)備(γ相機(jī)，ECT)。

奧美拉唑試驗(yàn)(Proton-pumpinhibitor,PPI試驗(yàn))奧美拉唑20mg/次,2次/日，7天。癥狀緩解，支持GERD病的診斷。Diagnosis1、明顯的反流癥狀；2、內(nèi)鏡示食管炎表現(xiàn)；3、如果內(nèi)鏡陰性，24小時(shí)食道PH監(jiān)測(cè)提示反流或奧美拉唑試驗(yàn)陽性。4、心電圖、胸片排除心肺源性胸痛。診斷流程

典型癥狀:燒心、反流非典型癥狀：咽痛、癔球癥、咳嗽、哮喘

EKG、Holter初步GERD陰性胃鏡/鋇餐RE陽性陰性PPI試療GERD有效無效PH監(jiān)測(cè)喉鏡、胸片

●排除其它食管病變

真菌性化膿性食管癌1、冠心病、心絞痛；

2、食管癌

(Carcinomaofesophagus)

3、賁門失馳緩癥(Achalasia)Differentialdiagnosis冠心病GERD1發(fā)病年齡偏大各種年齡均可發(fā)病2合并高血壓、高脂血癥多有多無3胸痛特點(diǎn)多于活動(dòng)后出現(xiàn)，呈壓榨樣疼痛夜間出現(xiàn)較多，為灼痛，伴反酸等4心電圖或運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)陽性陰性5服用消心痛、硝酸甘油等藥物有效多無效624小時(shí)PH監(jiān)測(cè)陰性陽性冠心病與GERD鑒別診斷要點(diǎn)食管癌的吞咽困難呈進(jìn)行性加重，內(nèi)鏡或食道吞鋇X線檢查見食管癌征象。賁門失馳緩癥食道吞鋇X線檢查可見典型鳥嘴樣改變、中上段食管擴(kuò)張；食道壓力測(cè)定見LES高壓，松馳不全。一、一般治療二、藥物治療三、手術(shù)治療四、并發(fā)癥治療Treatment一般治療1、抬高床頭；2、注意飲食；3、戒煙、禁酒；一、分級(jí)治療

set-uporsetdown二、維持治療藥物治療原則

抑酸劑

HRA西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁尼扎替丁

PPI奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑雷貝拉唑、埃索美拉唑粘膜保護(hù)劑鋁碳酸鎂、硫糖鋁、思密達(dá)、鉍劑促動(dòng)力藥胃復(fù)安、多潘立酮、西沙必利、莫沙必利

常用藥物手術(shù)治療指征：1、嚴(yán)格內(nèi)科治療無效

2、內(nèi)科治療有效，但病人不能忍受長(zhǎng)期服藥；

3、合并食管狹窄或發(fā)現(xiàn)Barrett食管；

4、反流引起的嚴(yán)重呼吸道疾??；并發(fā)癥治療：食管狹窄、Barrett食管。治療對(duì)策與展望活動(dòng)期治療方案選擇set-uporsetdown夜間胃酸突破（NAB）的對(duì)策新藥：抑制TLESR藥物Baclofen維持治療方式：連續(xù)、間斷和按需治療治療對(duì)策與展望生物反饋治療內(nèi)鏡治療（縫合、射頻、局部注射GERD分型的新觀念傳統(tǒng)觀念

NERDREBarrett食管新觀念

NERDREBarrett食管反流性疾病診斷問卷(RDQ)

對(duì)GERD的診斷價(jià)值評(píng)估

RDQ評(píng)分與內(nèi)鏡損害及pH監(jiān)測(cè)異常程度呈正相關(guān)對(duì)GERD診斷的敏感度為94%，特異性為50%

◆

Definition：

功能性胃腸病，又稱胃腸道功能紊亂。

--一組胃腸綜合征的總稱

--多有精神因素的背景

--以胃腸運(yùn)動(dòng)功能紊亂為主

--檢查排除器質(zhì)性病因

包括：功能性消化不良(FD)、腸易激綜合癥(IBS)

功能性便秘●

Definition

●Pathogeny：

●Symptom：

●Diagnosisanddifferentialdiagnosis：

●Treatment

：（FunctionalDyspepsia,FD）病例1：

患者男性，41歲，因反復(fù)上腹脹痛、

惡心、心悸1年余入院。病人緊張、焦慮、

失眠。入院查體無陽性體征，肝功、腎功、三大常規(guī)、血脂、血糖、心電圖、B超等檢查均未見異常，胃鏡示淺表性胃炎，HP陰性，抑酸，對(duì)癥治療無效，后經(jīng)心理治療和抗焦慮治療緩解。

Diagnosis：FunctionalDyspepsia,FD◆Definition：

有上腹不適（上腹痛、脹、早飽、噯氣、食欲不振、惡心、嘔吐）癥狀，檢查排除器質(zhì)性疾病的一組綜合癥。

癥狀可持續(xù)或反復(fù)存在，

病程12月中累計(jì)超過12周(連續(xù)超過1月)。

重要性：臨床相當(dāng)常見，影響病人生活質(zhì)量。

◆Pathogeny：

尚不明確，可能與多種因素有關(guān)。FD到底與哪些因素有關(guān)：上消化道動(dòng)力障礙神經(jīng)系統(tǒng)和胃腸激素精神因素和應(yīng)激因素

◆Symptom：

無特征性表現(xiàn)

上腹不適癥狀：上腹痛、脹、早飽、噯氣、食欲不振、惡心、嘔吐等。

某個(gè)或某組癥狀為主，可同時(shí)伴有失眠、焦慮、抑郁、頭痛等精神癥狀。

起病緩慢，病程遷延、長(zhǎng)。

臨床分型:潰瘍型(ulcer-likedyspepsia)

動(dòng)力障礙型(dysmotilitydyspepsia)

非特異型(nonspecifcdyspepsia)◆Diagnosisand

differentialdiagnosis：

FD診斷標(biāo)準(zhǔn)：

◆上述上腹不適癥狀，12月中累計(jì)超過12周(至少持續(xù)1月)。

◆內(nèi)鏡檢查未見食管炎、胃及十二指腸潰瘍、糜爛、腫瘤等器質(zhì)性病變，亦無上述疾病史。

◆實(shí)驗(yàn)室、B超、X線檢查排除肝、膽、胰疾病。◆無糖尿病、腎臟病、結(jié)締組織病及精神病。

◆無腹部手術(shù)史。

◆FD診斷程序：為排除性診斷，需先排除器質(zhì)性疾病。

●注意“報(bào)警癥狀”——45歲以上，有潰瘍、貧血、消化道出血、吞咽困難等，徹底檢查找到病因。

FD鑒別診斷：詳見診斷標(biāo)準(zhǔn)中所列。

以往分型中有反流型FD，現(xiàn)歸為NERD

◆Treatment

：

●原則：對(duì)癥為主，綜合治療和個(gè)體化原則。

●措施：

一般治療：良好生活習(xí)慣+心理治療。

藥物治療：無特效藥，經(jīng)驗(yàn)性治療。抑酸：適于上腹痛為主要癥狀者（潰瘍型）、H2RA或PPI。促胃腸動(dòng)力藥：適于動(dòng)力障礙型、嗎叮啉（多潘立酮）、莫沙必利、曲美布汀。抗HP：適于少部分合并HP感染者。抗抑郁藥：氟西汀、賽樂特等。腸易激綜合癥（IrritableBowelSyndrome,IBS）●

Definition

●Pathogeny：

●Symptom：

●Diagnosisanddifferentialdiagnosis：

●Treatment

：

◆概述：

●

IBS為一組綜合癥——腹痛、腹脹、排便習(xí)慣改變和大便性狀異常，粘液便等表現(xiàn)。

●持續(xù)存在或反復(fù)發(fā)作。

●

排除器質(zhì)性疾病。

●臨床常見的功能性腸病、發(fā)病率高，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量。◆Pathogeny：

尚不明，多因素有關(guān)。

1、胃腸動(dòng)力學(xué)異常：

●

動(dòng)力異常的特點(diǎn)：

廣泛性（全胃腸道），小腸結(jié)腸與IBS癥狀關(guān)系密切，

高反應(yīng)性（胃腸哮喘，asthmaofgut）。

●動(dòng)力異常表現(xiàn)（結(jié)腸為例）：胃結(jié)腸反射過度：結(jié)腸通過時(shí)間異常：腹瀉型（通過加快）、

便秘型（通過減慢）。2、內(nèi)臟感知異常：IBS患者充氣疼痛明顯低于對(duì)照組。3、精神因素：心理應(yīng)激及機(jī)體對(duì)應(yīng)激超常反應(yīng)。4、其他：食物過敏，腸道感染治愈之后。◆Symptom：

下腹癥狀為主，與FD不同。腹痛(abdominalpain)：腹瀉(diarrhea)：便秘(constipation)：其它消化道癥狀：全身癥狀：體征：分型：

腹瀉型(diarrhea-predominant

pattern)

便秘型(constipation-predominant

pattern)

腹瀉、便秘交替型(mixedpattern)◆Diagnosisand

differentialdiagnosis：1、診斷標(biāo)準(zhǔn)：--腹痛、腹脹、腹瀉或便秘為主訴，伴全身神經(jīng)癥狀(超過12周)--一般情況良好，無消瘦、發(fā)熱，體檢僅腹部壓痛。--多次(3次以上)糞便常規(guī)及培養(yǎng)無異常，大便隱血陰性。--X線鋇灌腸無陽性發(fā)現(xiàn)或見結(jié)腸激惹現(xiàn)象。--結(jié)腸鏡無明顯粘膜異常，組織學(xué)檢查基本正常，僅見部分患者運(yùn)動(dòng)亢進(jìn)。--血、尿常規(guī)正常，血沉正常。2、診斷注意事項(xiàng)：--強(qiáng)調(diào)詳細(xì)采集病史。--有步驟檢查，謹(jǐn)慎排除可能的器質(zhì)性疾患。--注意隨訪，確保診斷安全性。3、診斷程序推薦：病史+體征→初步診斷→結(jié)腸鏡→診斷性治療、隨訪鑒別診斷：甲亢、腫瘤、炎癥性腸病、腸結(jié)核等。

急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學(xué)性炎癥臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點(diǎn)病變輕重不等，分水腫（間質(zhì)）型和壞死型概述病因和發(fā)病機(jī)制膽石，微小結(jié)石嵌頓→膽汁十二指腸反流膽酸高脂、高蛋白質(zhì)飲食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指腸疾病蛋白栓形成

Oddi括約肌痙攣胰腺分泌阻斷胰酶激活、釋放胰管阻塞結(jié)石、狹窄、腫瘤溶酶體酶釋放入胞質(zhì)缺血、損傷低灌注胰腺腺泡損傷內(nèi)分泌與代謝障礙髙鈣、糖尿病、妊娠感染細(xì)菌、病毒、寄生蟲藥物其他、原因不明胰腺保護(hù)機(jī)制

酶少量胰腺分泌酶原大部分均以無活性的形式存在酶原存在于腺上皮細(xì)胞的以磷脂酶包圍的酶原顆粒中胰腺質(zhì)實(shí)、胰液、血液中均存在一些抑制劑以拮抗過早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活胰實(shí)質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓Oddi括約肌，胰管括約肌均可防止返流發(fā)病基礎(chǔ)：胰腺分泌過度旺盛胰液排泄障礙胰腺血循環(huán)紊亂生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)↓機(jī)制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化發(fā)病機(jī)制

致病因子

↓

胰腺腺泡細(xì)胞損傷

↓

激活或釋放胰蛋白酶原

←膽汁

↓←腸激酶胰蛋白酶（起始酶）

↙↓↘

激肽釋放酶原彈性蛋白酶原磷酯酶A&B←膽酸（間質(zhì)型）

↓↓↓↓緩激肽,激肽彈性蛋白酶卵磷脂脂肪酶

舒血管素

↓↓溶血卵磷脂,溶血腦磷脂

↓（壞死型）

↓↓↓↓

血管舒張血管損傷凝固性壞死脂肪壞死

休克出血溶血自身消化理論重癥胰腺炎的發(fā)病過程

腺泡細(xì)胞損傷巨細(xì)胞、中性粒細(xì)胞胰酶受激活激活、遷移入組織釋放

釋放細(xì)胞因子IL-1、6、8內(nèi)皮細(xì)胞

TNF-a、PAF損傷激活補(bǔ)體、凝血-纖溶系統(tǒng)微循環(huán)障礙、缺血血管通透性增加中性粒細(xì)胞彈力酶降解細(xì)胞外基質(zhì)溶酶體水解酶腸管屏障功能氧代謝產(chǎn)物失常

胰腺壞死炎癥重型急性胰腺炎的臨床病理生理病理急性水腫型：多見，約占90%，表現(xiàn)為胰腺腫大、質(zhì)地結(jié)實(shí)。胰腺周圍可有少量脂肪壞死。顯微鏡下見間質(zhì)充血、水腫和炎癥細(xì)胞浸潤，可見少量脂肪壞死，無明顯胰實(shí)質(zhì)壞死和出血急性壞死型：少見，病情嚴(yán)重。胰實(shí)質(zhì)壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死?？梢娾}皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管損傷，部份病例可有腹水、胸水和心包積液。并可出現(xiàn)腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出現(xiàn)膿腫、假性囊腫和瘺管形成臨床表現(xiàn)腹痛：胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽囊炎膽石癥部位：上中腹性質(zhì)：鈍痛、刀割樣時(shí)間：輕癥3～5天，重癥時(shí)間更長(zhǎng)惡心、嘔吐及腹脹發(fā)熱：多數(shù)低、中度發(fā)熱，壞死—高熱低血壓和休克：出血壞死型。有效血容量不足、血管擴(kuò)張、血管抑制因子、感染和出血水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂其他：急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和心力失常、胰性腦病癥狀體

征急性水腫性胰腺炎—腹部體征較輕，腹脹、局部腹肌緊張、壓痛，無全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少急性出血壞死型胰腺炎—體征明顯,重病容,煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快并可出現(xiàn)下列情況：腹膜炎三聯(lián)征麻痹性腸梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：兩側(cè)脅腹部皮膚暗灰藍(lán)色Cullen征：臍周圍皮膚青紫腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫黃疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低鈣血癥）并

發(fā)

癥局部并發(fā)癥:膿腫2～3周假性囊腫3～4周全身并發(fā)癥多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細(xì)血管壁受損，血管擴(kuò)張,通透性增加，微血管血栓形成②急性腎功衰：1/4，死亡率達(dá)80％原因：低血容量、休克和微循環(huán)障礙③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病變）⑤敗血癥及真菌感染⑥D(zhuǎn)IC⑦胰型腦?、嗦砸认傺缀吞悄虿?shí)驗(yàn)室和其他檢查白細(xì)胞計(jì)數(shù)：中性↑、核左移淀粉酶測(cè)定：血AMS：6～12h↑，48h開始，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS

超過正常3倍確診，高低與癥狀不成正比淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值：

Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%

正常1%～4%，胰腺炎時(shí)可增加3倍

同工酶（淀粉酶）

胰型淀粉酶↑，胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病血清脂肪酶測(cè)定：24～72h↑，>1.5U，持續(xù)7～10天，回顧診斷生化檢查：血糖↑，>10mmol/L反映胰腺壞死

TBIL、AST、LDH↑ALB示預(yù)后不良低鈣血癥：<2mmol/L,壞死型高甘油三酯血癥（病因，后果）低氧血癥影像學(xué)檢查腹部平片：排除空腔臟器穿孔，發(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻征胸片：炎癥、積血、肺水腫CT、增強(qiáng)CT

意義：對(duì)診斷，鑒別診斷和評(píng)估病情程度有價(jià)值

CT－胰腺實(shí)質(zhì)密度增高或降低，體積增大，胰周浸潤增強(qiáng)CT－清楚顯示胰腺壞死區(qū)域、范圍早期識(shí)別及預(yù)后判斷有實(shí)用價(jià)值急性壞死性胰腺炎。CT增強(qiáng)掃描見胰腺區(qū)密度不均勻，并見高密度的出血灶和低密度的壞死區(qū)

急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫型增大，邊緣模糊A級(jí)：正常胰腺B級(jí)：胰腺腫大C級(jí)；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織D級(jí)：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙E級(jí)：滲液超過兩個(gè)間隙，如腎周圍前間隙及小網(wǎng)膜囊

A、B、C三級(jí)病死率低，D、E級(jí)病死率達(dá)30％～50％增強(qiáng)動(dòng)態(tài)CT掃描提示D、E級(jí)影像，增強(qiáng)掃描胰腺顯像普遍增強(qiáng)，仍考慮間質(zhì)性胰腺炎，如增強(qiáng)的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強(qiáng)，則考慮為壞死性胰腺炎Balthazar及RansonCT診斷標(biāo)準(zhǔn)B超是直接、非損傷性診斷方法SAP－呈低回聲或無回聲，亦可見強(qiáng)回聲假性囊腫－無回聲，＞３cm，檢出率96%胰腺膿腫－診斷也有價(jià)值超聲診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B超、CT重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外）：器官衰竭局部并發(fā)癥：壞死、膿腫、假性囊腫臨床表現(xiàn)：腹膜炎刺激征,腸梗阻體征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水器官衰竭休克收縮壓——<90mmHg肺功能不全——PaO2≤60mmHg腎功能不全——肌酐>177μmol/L胃腸出血——>500ml／24hDIC低鈣血癥鑒別診斷消化性潰瘍穿孔膽石癥和急性膽囊炎急性腸梗阻心肌梗死腎絞痛闌尾炎治療內(nèi)科治療原則減少胰腺胰液分泌防止胰腺連續(xù)發(fā)生自我消化防治各種并發(fā)癥的出現(xiàn)

一、水腫胰腺炎治療措施臥床休息禁食、胃腸減壓補(bǔ)液（液體量約3000ml包括糖，鹽，電解質(zhì)，維生素)止痛抑制胃酸、胰液分泌監(jiān)測(cè)血常規(guī)、血生化、淀粉酶、血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，B超，CT（一）除水腫型措施外：生命體征監(jiān)護(hù)，吸氧（二）減少胰腺外分泌禁食及胃腸減壓：減少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗膽堿藥H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病變（高舒達(dá)奧美拉唑）生長(zhǎng)抑素：能抑制胰酶分泌、合成，減輕腹痛，減少并發(fā)癥，松馳oddi括約肌，縮短療程，并明顯降低死亡率此藥是目前搶救重癥胰腺炎首選藥物生長(zhǎng)抑素類似物奧曲肽（善寧）：100μgiv,25～50μg/h維持生長(zhǎng)抑素（施他林）：250μgiv,250μg/h維持（三）維持水電平衡，保持血容量，糾正低蛋白血癥，補(bǔ)充適量血漿、白蛋白二、重癥胰腺炎治療（四）營養(yǎng)支持在SAP治療中的作用營養(yǎng)支持包括腸外和腸內(nèi)營養(yǎng)支持1、完全胃腸外營養(yǎng)（TPN）支持的目的在于：（1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營養(yǎng)素，維持營養(yǎng)狀態(tài)（2）避免對(duì)胰腺外分泌的刺激（3）預(yù)防或糾正營養(yǎng)不良，改善免疫功能2、適時(shí)給予腸內(nèi)營養(yǎng)有助于維護(hù)腸黏膜結(jié)構(gòu)和屏障功能，減少胃腸道內(nèi)細(xì)菌移位，降低腸源性感染的發(fā)生率

腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）

一旦胰腺炎癥高峰過去，趨向穩(wěn)定，淀粉酶降至正常范圍，腸麻痹解除，即應(yīng)由TNP向EN過渡1、腸內(nèi)營養(yǎng)劑的類型自然食品、大分子聚合物制劑、要素配方制劑、調(diào)節(jié)性制劑、特殊配方、纖維2、給予途徑

（1）經(jīng)鼻胃管和鼻腸管（2）經(jīng)胃造瘺和空腸造瘺目前強(qiáng)調(diào)盡早腸內(nèi)營養(yǎng)（五）抗生素選擇亞胺培南或喹諾酮類＋甲硝唑（六）改善胰腺的微循環(huán)丹參注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可補(bǔ)充血容量，更能改善微循環(huán)，稀釋血液，改善器官灌注，防止高凝狀態(tài)的發(fā)生大黃承氣湯可清除氧自由基，清除腸菌及腸菌移位，具有抗菌作用（七）膽源性胰腺炎：內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)（EST）

ERCP治療（八）血液濾過或透析治療外科治療診斷未明確與其他急腹癥如胃腸穿孔難于鑒別時(shí)壞死型胰腺炎經(jīng)內(nèi)科治療無效胰腺炎并發(fā)膿腫、假囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時(shí)膽源性胰腺炎處于急性狀態(tài)，需外科手術(shù)解除梗阻時(shí)123

肝硬化？一種或多種病因引起的肝臟疾病晚期的共同病變。病理學(xué)特征：肝細(xì)胞壞死結(jié)節(jié)增生、纖維組織增生、小葉結(jié)構(gòu)改變、血循環(huán)重建。臨床表現(xiàn)：肝功減損/衰竭，門脈高壓，多系統(tǒng)受累，多并發(fā)癥。124

肝硬化的病因病毒性肝炎酒精性肝病中毒性肝病工業(yè)毒物、藥物膽汁淤積循環(huán)障礙代謝障礙其他原因血吸蟲病、隱源性銅—肝豆?fàn)詈俗冃澡F—血色病非酒精性脂肪性肝病免疫紊亂125

致病因子廣泛炎癥壞死廣泛纖維增生廣泛結(jié)節(jié)再生

異常血管吻合肝血流循環(huán)紊亂發(fā)病機(jī)制126

發(fā)病機(jī)制各種致病因子HSC活化肝硬化肝纖維化肝竇毛細(xì)血管化ECM生成↑ECM降解↓肝細(xì)胞持續(xù)損傷127·

肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，肝內(nèi)血管網(wǎng)↓門靜脈阻力↑內(nèi)臟高動(dòng)力循環(huán)，內(nèi)臟血管充血，門靜脈血流量↑門靜脈高壓↑肝實(shí)質(zhì)血流↓門脈高壓癥候群肝損臨床表現(xiàn)肝細(xì)胞炎癥壞死纖維組織增生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)再生發(fā)病機(jī)制128

大結(jié)節(jié)性肝硬化小結(jié)節(jié)性肝硬化混合結(jié)節(jié)性肝硬化病理（肝臟）129

病理（肝臟）肝臟大體形態(tài)早期腫大，晚期變小、變硬、變輕。表面有大小不等的結(jié)節(jié)。肝臟組織學(xué)改變假小葉形成。130側(cè)支循環(huán)的形成并開放腹水形成脾腫大門靜脈高壓的后果病理生理131

起病隱匿，早期可無特異性癥狀和體征。7版教材“根據(jù)是否出現(xiàn)腹水將肝硬化分為代償期和失代償期”。代償期肝硬化常在影像學(xué)、組織學(xué)檢查中發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)同肝炎，鑒別需肝穿。失代償期肝硬化肝功減損/衰竭、門脈高壓、并發(fā)癥。臨床表現(xiàn)132

肝功能減損全身癥狀消化系統(tǒng)血液系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)臨床表現(xiàn)133臨床表現(xiàn)全身癥狀——肝功能減損乏力倦怠，為早期癥狀之一，常與肝病活動(dòng)程度一致。消瘦，皮膚干枯，夜盲等。肝病面容，黃疸，發(fā)熱，下肢水腫及腹水，134消化系統(tǒng)食欲不振，厭食，惡心嘔吐，消化功能低下，腹脹（低鉀、胃腸脹氣、腹水和脾腫大）。容易出現(xiàn)腹瀉（腸壁水腫、吸收不良和腸道菌群失調(diào)有關(guān)）等。臨床表現(xiàn)——肝功能減損135血液系統(tǒng)脾亢、肝臟凝血因子合成減少，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，血小板的質(zhì)和量降低，引起不同程度的貧血及出血傾向。表現(xiàn)為皮膚瘀斑瘀點(diǎn)，鼻衄，牙齦滲血，月經(jīng)過多，消化道粘膜出血。

臨床表現(xiàn)——肝功能減損136內(nèi)分泌系統(tǒng)性激素紊亂：睪丸萎縮，性欲減退，男性乳房發(fā)育；女性月經(jīng)不調(diào)，閉經(jīng)，甚至不孕等;皮膚毛細(xì)血管擴(kuò)張。肝掌，蜘蛛痣。糖代謝紊亂：肝源性糖尿病（外周性胰島素抵抗），低血糖。腎上腺皮質(zhì)功能紊亂：皮膚粘膜色素沉著，毛發(fā)脫落。醛固酮，抗利尿激素代謝紊亂：水鈉潴留，腹水。甲狀腺激素代謝異常：低T3綜合征等。臨床表現(xiàn)——肝功能減損137

臨床表現(xiàn)——肝功能減損138

門脈高壓癥候群側(cè)枝循環(huán)建立與開放

脾臟腫大及脾亢

腹水（胸水）（門V壓力＞10mmHg)臨床表現(xiàn)139

食管下段靜脈胃底靜脈曲張腹壁和臍周靜脈曲張痔靜脈擴(kuò)張門靜脈側(cè)枝循環(huán)的建立與開放140肝硬化腹水形成的發(fā)病機(jī)制

腹水有效循環(huán)血容量↓腎血流量↓腎小球?yàn)V過率↓水鈉潴留ADH↑ALD↑形成因素維持因素惡性循環(huán)RAAS↑SNS↑

組織液回吸收↓血漿膠滲壓↓血漿外滲肝淋巴液生成↑門靜脈壓力↑

血漿白蛋白↓肝靜脈回流受阻

靜水壓↑141門靜脈側(cè)枝循環(huán)的建立與開放142肝硬化腹水的臨床特征腹水的發(fā)生具有反復(fù)性。突然發(fā)生的腹水往往有誘因。常先有腹脹，后有腹水（先風(fēng)后雨）。大量腹水可致呼吸困難，并發(fā)臍疝。5%±可伴有胸水，右側(cè)多見。143門靜脈側(cè)枝循環(huán)的建立與開放腹壓增高膈肌腱索變薄胸腹間通道白蛋白降低胸膜膠滲壓↓胸腔負(fù)壓腹水進(jìn)入奇靜脈壓力↑淋巴回流↑淋巴液外溢胸水144

晚期并發(fā)癥上消化道出血感染肝腎綜合征（HepatorenalsyndromeHRS)肝肺綜合征（HepatopulmonarysyndromeHPS)電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂肝性腦病原發(fā)性肝癌門靜脈血栓形成或海綿樣變膽結(jié)石145

最常見的并發(fā)癥，肝硬化死亡的主要原因。常見原因：食管下段、胃底V曲張破裂出血；（門靜脈壓力＞12mmHg)。門脈高壓性胃病

消化性潰瘍

誘因：粗糙食物，某些藥物，咳嗽，嘔吐等。臨床表現(xiàn)：突然大量嘔血，或黑便，常伴休克。上消化道出血146門脈高壓性胃病

PortalhypertensivegastropathyPHG門V壓力↑胃粘膜下A－V短路胃粘膜血流量↓胃V回流受阻胃粘膜瘀血水腫缺氧胃粘膜屏障破壞胃粘膜炎癥、糜爛、潰瘍、出血147感染易感因素易感部位：呼吸道、泌尿道、膽道、消化道。病原菌：G－桿菌多見，其次為厭氧菌。特殊感染：自發(fā)性腹膜炎結(jié)核性腹膜炎148自發(fā)性腹膜炎

SpontaneosbacterialperitonitisSBP

臨床特點(diǎn)：Ⅰ.致病菌主為G－桿菌。

Ⅱ.多伴有中等量腹水。

Ⅲ.亞急性起病。

Ⅳ.畏寒、發(fā)熱，腹痛腹脹，腹瀉，

Ⅴ.腹水進(jìn)行性增加，尿少。腹部壓痛，腹水滲出性，培養(yǎng)可獲得陽性結(jié)果。非腹內(nèi)臟器感染引發(fā)的急性細(xì)菌性腹膜炎——SBP。149擴(kuò)血管物質(zhì)滅活有效循環(huán)血容量RAAS↑腎皮質(zhì)血管強(qiáng)烈收縮腎血流量

腎小球?yàn)V過率

腎功能不全肝腎綜合癥發(fā)病機(jī)理及臨床表現(xiàn)HepatorenalsyndromeHRS肝硬化、頑固性腹水基礎(chǔ)上出現(xiàn)少尿、無尿等氮質(zhì)血癥的臨床表現(xiàn)。I型急進(jìn)性腎功能不全，2周內(nèi)肌酐升高超過2倍，≥226umol/L.II型穩(wěn)定或緩慢進(jìn)展的腎功能損害，血肌酐133-226umol/L.白蛋白擴(kuò)容并停用利尿劑2天以上血肌酐沒有改善。腎臟無組織學(xué)上的改變，是可逆的循環(huán)相關(guān)性腎功能衰竭。

150由于嚴(yán)重肝病，引起肺內(nèi)血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管、小靜脈、小動(dòng)脈壁增厚，導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào)，氧彌散受限和肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流，最終產(chǎn)生低氧血癥。臨床特征為嚴(yán)重肝病、肺內(nèi)血管擴(kuò)張，低氧血癥/肺泡-動(dòng)脈氧梯度增加組成的三聯(lián)征。動(dòng)脈氧分壓＜70mmHg肝肺綜合癥發(fā)病機(jī)理及臨床表現(xiàn)HepatopulmonarysyndromeHPS151由于門靜脈血流緩慢淤滯，門靜脈主干、腸系膜上靜脈、下靜脈或脾靜脈容易形成血栓，加重門脈高壓，從肝內(nèi)型門脈高壓延伸為肝前性門脈高壓。脾切除術(shù)后尤為常見（25%）。門靜脈血栓阻塞、細(xì)小迂曲血管形成。門靜脈血栓形成或海綿樣變152輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查

肝纖維化指標(biāo)

肝功能實(shí)驗(yàn)三大常規(guī)免疫學(xué)檢查

腹水檢查153

肝功能實(shí)驗(yàn)轉(zhuǎn)氨酶ALT、AST：反映肝實(shí)質(zhì)損害，一般輕～中度↑膽紅素：肝實(shí)質(zhì)損害，肝儲(chǔ)備功能明顯下降時(shí)出現(xiàn)不同程度的TB升高，黃疸進(jìn)行性↑，提示預(yù)后不良。血清白蛋白、凝血酶原時(shí)間：反映肝臟合成、儲(chǔ)備功能。白蛋白＜25g/L，PT＞正常對(duì)照1倍，提示預(yù)后不良。

BSP、ICG：肝臟清除試驗(yàn)，反映肝臟儲(chǔ)備功能。154

肝纖維化指標(biāo)酶學(xué)指標(biāo)：?jiǎn)伟费趸窶AO，脯氨酰羥化酶。膠原和膠原代謝產(chǎn)物：Ⅲ型前膠原肽(PⅢP)

Ⅳ型膠原?；|(zhì)相關(guān)指標(biāo)：透明質(zhì)酸

HA，纖維連接蛋白FN，板層素LN。肝纖維化指標(biāo)的評(píng)價(jià)155腹水檢查漏出液滲出液外觀黃色，清混濁（血性）蛋白定量＜2.5g/dl＞2.5g/dl比重＜1.015＞1.015WBC

＜500×106/L＞500×106/LPMN

＜25%＞50%(TB時(shí)L為主）*血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）＞11g/L

門脈高壓性腹水

懷疑自發(fā)性腹膜炎：腹水培養(yǎng)＋藥敏懷疑TB腹膜炎：腹水找TB桿菌、TB-AB、ADA懷疑癌性腹水：腹水找癌細(xì)胞、腫瘤標(biāo)志物156輔助檢查其他檢查腹部CT/MRI

X線檢查腹部B超內(nèi)鏡檢查肝活檢/腹腔鏡157

正常肝臟B超圖像肝硬化腹部超聲腹部B超158

X線鋇餐檢查159

腹部CT/CT血管成像160

腹部CT/CT血管成像161

胃鏡檢查162診斷診斷依據(jù)：病史：HBV/HCV感染史，酗酒，藥物，瘀膽等。臨床表現(xiàn)：肝功減損和門脈高壓二大癥侯群、并發(fā)癥。輔助檢查：肝功（A/G倒置，PT延長(zhǎng)），B超，X線胃鏡檢查、CT等。4.肝活檢證實(shí)發(fā)現(xiàn)假小葉形成。完整的診斷應(yīng)該包括病因、病期和并發(fā)癥163肝功能代償與失代償?shù)脑\斷代償性肝硬化：Child-PughA級(jí)，可有輕度乏力納差或腹脹癥狀，肝臟儲(chǔ)備功能基本正常失代償性肝硬化：Child-PughB/C級(jí)，明顯失代償?shù)陌Y狀體征肝臟儲(chǔ)備功能異常（TB、A、PT）診斷164診斷肝功能Chid-Pugh評(píng)分觀察指標(biāo)1分2分3分肝性腦?。ㄆ冢oI～I(xiàn)IIII～Ⅳ腹水無少多膽紅素（umol/L)＜3434～51＞51白蛋白（g/L）＞3528～35＜28PT(＞對(duì)照秒）＜44～6＞6分級(jí)評(píng)分1～2年存活率（%）A5～6100～85B7～980～60C10～1545～35165

鑒別診斷肝脾腫大的疾病引起腹水的疾病上消化道出血的疾病昏迷性疾病門脈高壓癥慢性肝炎、原發(fā)性肝癌結(jié)核性腹膜炎、癌性腹水消化性潰瘍、胃黏膜病變胃癌或食管癌布加綜合癥、胰源性門脈高壓166鑒別診斷167

治療指導(dǎo)原則（綜合治療）早期：針對(duì)病因治療，促進(jìn)肝功能的恢復(fù)，力求逆轉(zhuǎn)肝纖維化。

晚期：保肝，預(yù)防和治療并發(fā)癥。168并發(fā)癥治療

基本治療

一般治療

藥物治療

腹水治療

消化道出血

自發(fā)性腹膜炎

肝腎綜合征肝移植手術(shù)

肝肺綜合征治療169

針對(duì)病因治療抗病毒

1.乙肝后肝硬化：拉米夫定，阿德福韋酯，替比夫定、恩替卡韋等核苷類似物。

2.丙肝后肝硬化：聚乙二醇干擾素ɑ聯(lián)合利巴韋林。

失代償期肝硬化不適宜使用干擾素。戒酒，治療原發(fā)病、慎用損肝藥物等。藥物治療170抗肝纖維化治療中藥（丹參、蟲草菌絲），拉米夫定，甘力欣等。促進(jìn)肝功能恢復(fù)降酶，退黃，保護(hù)肝細(xì)胞（多烯磷脂酰膽堿、還原型谷胱甘肽、甘草酸二銨、腺苷蛋氨酸、熊去氧膽酸等）。

藥物治療171腹水的治療限制水鈉攝入

鈉的攝入一般限制在500～800mg/d（食鹽1.2～2g/d）水1000ml/d合理使用利尿劑：螺內(nèi)酯：速尿=100mg:40mg

安體舒通（螺內(nèi)酯）：作用于腎遠(yuǎn)曲小管，具有拮抗醛固酮的作用，保鉀利尿劑。速尿（呋噻米）：作用于髓袢升支，減少鈉、氯重吸收，排鉀利尿劑，利尿作用強(qiáng)大。172提高血漿膠滲壓：補(bǔ)充血漿，白蛋白。合理放腹水與腹水濃縮回輸+輸注白蛋白

腹水的治療173經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（TIPS）治療前治療后腹水的治療174

消化道出血禁食補(bǔ)充有效血容量止血藥：質(zhì)子泵阻滯劑，垂體后葉素，生長(zhǎng)抑素，特利加壓素等。三腔二囊管壓迫止血

內(nèi)鏡下硬化劑栓塞治療或食道曲張靜脈結(jié)扎、組織膠注射及TIPS治療175

肝內(nèi)血管結(jié)構(gòu)變化阻力增加內(nèi)臟血管擴(kuò)張血流增加門靜脈壓力增加門腔側(cè)支循環(huán)開放TIPS?受體阻滯劑奧曲肽特利加壓素部分脾栓塞術(shù)內(nèi)鏡或血管介入肝硬化門靜脈高壓的病理生理及治療環(huán)節(jié)176

消化道出血177消化道出血178

經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（TIPS）transjugularinterahepaticportrolsystemicshunt179經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（TIPS）transjugularinterahepaticportrolsystemicshunt180

肝性腦病的基本概念肝性腦病是各種急慢性肝病的一個(gè)嚴(yán)重并發(fā)癥。病理基礎(chǔ)：肝細(xì)胞功能衰竭或門—體分流。病生基礎(chǔ)：代謝紊亂，CNS功能失調(diào)。臨床表現(xiàn)：輕微智力減退、行為異常，意識(shí)障礙，昏迷。181

病因誘因肝硬化或門-體分流鎮(zhèn)靜麻醉藥（抑制大腦、呼吸中樞）原發(fā)性肝癌消化道出血、高蛋白飲食、低鉀堿中毒、爆發(fā)性肝衰竭便秘（氨產(chǎn)生吸收增加）重癥病毒性肝炎低血容量與缺氧妊娠期急性脂肪肝感染（組織分解代謝增加）嚴(yán)重膽道感染外科手術(shù)（門-體分流術(shù)）發(fā)病機(jī)制182肝細(xì)胞的功能衰竭門體側(cè)支循環(huán)開放解毒功能↓毒素繞過肝臟循環(huán)毒素血腦屏障CNS

昏迷發(fā)病機(jī)制血循環(huán)183發(fā)病機(jī)制氨中毒學(xué)說神經(jīng)遞質(zhì)的變化γ–氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）復(fù)合受體學(xué)說假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說氨基酸失衡學(xué)說（色氨酸）錳離子學(xué)說184

結(jié)腸肝靜脈門靜脈氨的來源：NH3NH4H＋OH－pH＞6NH3腦組織對(duì)NH3敏感性↑血腦屏障通透性↑腎臟泌氨。

肌肉代謝產(chǎn)生氨。

腸菌產(chǎn)生氨（4g)：谷氨酰胺→NH3＋谷氨酸尿素→NH3＋CO2蛋白質(zhì)攝入↑消化道出血（100ml/20g)低鉀堿中毒等。

氨的清除：

肝臟通過鳥氨酸循

環(huán)合成尿素。腦、肝、腎等組織形成谷氨酸和谷氨酰胺（耗能過程）。NH3＋α–酮戊二酸→谷氨酸

NH3＋谷氨酸→谷氨酰胺經(jīng)腎和肺排除。發(fā)病機(jī)制——氨185三羧酸循環(huán)不能正常進(jìn)行消耗了大量還原型輔酶Ⅰ消耗了大量的α-酮戊二酸妨礙了呼吸鏈中遞氫過程氨谷氨酰胺合成酶+ATP谷氨酰胺ATP減少氨+α-酮戊二酸谷氨酸+干擾腦的能量代謝高血氨乙酰輔酶A 丙酮酸脫氫酶活性發(fā)病機(jī)制186干擾神經(jīng)傳導(dǎo)

高氨血癥CNS功能障礙星狀膠質(zhì)細(xì)胞谷氨酰胺蓄積興奮性神經(jīng)遞質(zhì)↓抑制性神經(jīng)遞質(zhì)

星形細(xì)胞腫脹神經(jīng)元細(xì)胞腫脹發(fā)病機(jī)制187γ氨基丁酸與內(nèi)源性苯二氮卓學(xué)說谷氨酸GABA血腦屏障GABA↑GABA↑GABAGABA腦脫羧分解↓GABAGABA↑γ–氨基丁酸（GABA）是大腦主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。發(fā)病機(jī)制血188HepatologyandGastroenterology,1995GABA/苯二氮卓假說發(fā)病機(jī)制189假性神經(jīng)遞質(zhì)/氨基酸代謝不平衡學(xué)說苯丙氨酸酪氨酸苯乙胺酪胺脫羧血血腦屏障苯乙醇胺β-羥酪胺5-羥色胺

-羥化酶多巴胺多巴胺多巴胺去甲腎上腺素去甲腎上腺素腦發(fā)病機(jī)制單胺氧化酶色氨酸↑5-羥色胺190

HE的發(fā)病機(jī)制是復(fù)雜和多因素的，目前尚無某一個(gè)單一因素可已解釋全部病理生理過程，有些作用尚需更多資料證實(shí)。上述各因素從不同方面起了重要的或一定的作用，并互相協(xié)同作用。發(fā)病機(jī)制191急性肝功能衰竭所致肝性腦?。耗X水腫。慢性肝功能衰竭所致肝性腦?。?/p>

AlzhemerII型星形細(xì)胞肥大和增多，反復(fù)發(fā)作者可有大腦皮層變薄，神經(jīng)元及神經(jīng)纖維消失，皮層深部壞死等改變。病理192肝性腦病的分類與命名192A：acuteliverfailure;B:bypass;C:cirrhosisFerenciP,etal.Hepatology,2002,35:716-721類型定義亞型亞型分型A急性肝衰竭相關(guān)HE(急性：2周內(nèi)；亞急性：2-12周）B門-體分流相關(guān)HE，且無內(nèi)在肝細(xì)胞疾病C與肝硬化及門脈高壓發(fā)作性HE誘因型和/或門-體分流相關(guān)HE自發(fā)型(無明顯誘因)

復(fù)發(fā)型持續(xù)性HE輕型重型治療依賴型輕微HE193肝性腦病的臨床表現(xiàn)因肝臟基礎(chǔ)疾病、肝細(xì)胞損害的輕重緩急、有無誘因而有所不同。急性肝性腦?。憾嘁娪谥匕Y肝炎，無明顯誘因，病情進(jìn)展快，迅速進(jìn)入昏迷期，預(yù)后不好，死亡率高。慢性肝性腦?。撼Ｒ娪陂T脈高壓性肝硬化或門體分流術(shù)后。往往有誘發(fā)因素，起病緩慢，反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷，預(yù)后相對(duì)較好。臨床表現(xiàn)194高級(jí)神經(jīng)功能紊亂：

性格改變、智力下降、行為失常、意識(shí)障礙。神經(jīng)肌肉障礙：

撲翼樣震顫、反射亢進(jìn)、肌痙攣?？砂槟X水腫顱內(nèi)壓增高、肝硬化的相應(yīng)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)195肝性腦病的臨床分期

分期高級(jí)神經(jīng)中樞神經(jīng)肌肉障礙腦電圖

0期注意力、操作能力無正常（輕微型）下降，簡(jiǎn)易智力測(cè)驗(yàn)視覺誘發(fā)電位(+)Ⅰ期性格改變，舉止反常可有撲翼樣

正常（前驅(qū)期）計(jì)算力↓，睡眠顛倒震顫①淡漠少言，口齒不清病理反射②（-/±)

Ⅱ期意識(shí)錯(cuò)亂，睡眠障礙腱反射亢進(jìn)異常慢波（昏迷前期）行為異常，定向力差，肌張力增高θ波不能完成簡(jiǎn)單計(jì)算，運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)書寫障礙。嗜睡①和②（+）

Ⅲ期昏睡，但可叫醒，精肌張力增高異常慢波（昏睡期）神錯(cuò)亂明顯。①和②（+）

θ波

Ⅳ期昏迷，不能喚醒。淺腱反射和肌張力δ波（昏迷期）昏迷對(duì)刺激有反應(yīng)。亢進(jìn)/-,①和