循環(huán)系統(tǒng)課件

目的要求一、掌握常見心律失常（過早搏動、陣發(fā)性室上性心動過速、預(yù)激綜合癥、心房撲動和顫動、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、室性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯）的病因，心電圖變化，診斷與治療方法。二、熟悉心律失常的分類和發(fā)病機理。三、熟悉抗心律失常藥物分類。常見心律失常第一節(jié)概述心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)解剖:

由正常心電沖動形成與傳導(dǎo)的特殊心肌組成包括竇房結(jié)、結(jié)間束、房室結(jié)、希氏束、左右束支和普肯耶纖維網(wǎng)竇房結(jié):正常竇性心律的起搏點上腔靜脈入口與右心房后壁交界處長10～20mm,寬2～3mm由起搏細胞（P細胞）移行細胞（T細胞）組成由竇房結(jié)動脈供血，60％起源于右冠狀動脈，40％起源于左冠狀動脈心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)神經(jīng)支配迷走神經(jīng)：抑制竇房結(jié)的自律性與傳導(dǎo)性，延長竇房結(jié)與周圍組織的不應(yīng)期減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)并延長其不應(yīng)期→心率減慢，傳導(dǎo)減慢交感神經(jīng)：作用與迷走神經(jīng)相反→心率增快，傳導(dǎo)加速心律失常的分類心律失常定義：心臟沖動的頻率、節(jié)律、起搏部位、傳導(dǎo)速度或激動次序的異常。分類：按發(fā)生原理分為：沖動形成異常；沖動傳導(dǎo)異常。按心率的快慢分為：快速性心律失常；緩慢性心律失常。心律失常的分類一、沖動形成異常

(一)竇性心律失常：竇性心動過速；竇性心動過緩；竇性心律不齊；竇性停搏(二)異位心律⑴被動性異位心律:逸搏(房性、房室交界性、室性）；逸搏心律(房性、房室交界性、室性）心律失常的分類⑵主動性異位心律期前收縮(早搏):房性、房室交界性、室性陣發(fā)性心動過速:房性、房室交界性、房室折返性、室性心房撲動、顫動心室撲動、顫動心律失常的分類二、沖動傳導(dǎo)異常1、生理性：干擾及房室分離2、病理性：⑴竇房傳導(dǎo)阻滯⑵房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯⑶房室傳導(dǎo)阻滯⑷束支或分支阻滯或室內(nèi)阻滯3、房室間傳導(dǎo)途徑異常：預(yù)激綜合征心律失常發(fā)生的機制一.沖動形成異常:1.自律性增強2.觸發(fā)活動二.沖動傳導(dǎo)異常折返:快速心律失常發(fā)生的最常見的發(fā)生機制心律失常發(fā)生的機制折返發(fā)生的條件:1.心臟兩個或多個部位的傳導(dǎo)性與不應(yīng)期不同，相互連接成一個閉合環(huán)。2.單向傳導(dǎo)阻滯3.傳導(dǎo)緩慢4.早搏誘發(fā)心律失常的診斷病史體格檢查心電圖動態(tài)心電圖及事件記錄器食道心電圖臨床電生理檢查

標準十二導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)標準12導(dǎo)聯(lián)雙極肢體導(dǎo)聯(lián)IIIIII單極肢體導(dǎo)聯(lián)aVRaVLaVF單極胸前導(dǎo)聯(lián)V1V2V3V4V5V6

愛因托芬”三角

胸前導(dǎo)聯(lián)—反映水平面情況

胸前導(dǎo)聯(lián)

V4水平與腋中線交點V6V4水平與腋前線交點V5左鎖骨中線與5肋間隙交點V4V2與V4的中點V3胸骨左緣4肋間隙V2胸骨右緣4肋間隙V1位置導(dǎo)聯(lián)V1、V2導(dǎo)聯(lián)面對右室壁V5、V6導(dǎo)聯(lián)面對左室壁V3、V4介于兩者之間第二節(jié)竇性心律失常竇性心動過速一、心電圖特點1.P波在I、II、aVF導(dǎo)聯(lián)直立，在aVR導(dǎo)聯(lián)倒置；2.PR間期0.12～0.20s；3.P波頻率大于100次/分。二、臨床意義可見于正常人，亦可見于多種病理狀態(tài)，主要處理原發(fā)病，可用β受體阻滯劑減慢心率。竇性心動過緩一、心電圖特點

1.P波在I、II、aVF導(dǎo)聯(lián)直立，在aVR導(dǎo)聯(lián)倒置；

2.PR間期0.12～0.20s；

3.P波頻率小于60次/分。二、臨床意義可見于正常人，亦可見于多種病理狀態(tài)，無癥狀者無需處理。竇性停搏

一、心電圖特點較正常PP間期顯著長的間期內(nèi)無P波發(fā)生，長的PP間期與基本竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系。二、臨床意義治療參照病態(tài)竇房結(jié)綜合征。竇房傳導(dǎo)阻滯

一、心電圖特點一度體表心電圖無法診斷；二度I型為PP間期進行性縮短，直至出現(xiàn)一次長PP間期，該長PP間期小于基本PP間期的兩倍；二度II型的長PP間期為基本PP間期的兩倍。三度者與竇性停搏難以鑒別。二、臨床意義參見病態(tài)竇房結(jié)綜合征。病態(tài)竇房結(jié)綜合癥（sicksinussyndrome,SSS)一、病因:纖維化、退行性改變，冠心病等二、臨床表現(xiàn)與心動過緩相關(guān)的心腦供血不足癥狀。如頭暈、黑蒙、暈厥。病態(tài)竇房結(jié)綜合癥（sicksinussyndrome,SSS)三、心電圖特點1.持續(xù)而顯著的竇性心動過緩；2.竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯；3.竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯并存；4.心動過緩－心動過速綜合癥5.在未用抗心律失常藥物的情況下，房顫動心室率緩慢，或其發(fā)作前后有竇緩和/或一度房室傳導(dǎo)阻滯；6.房室交界區(qū)性逸搏心律等。病態(tài)竇房結(jié)綜合癥（sicksinussyndrome,SSS)四、病竇綜合征的診斷：典型的心電圖；臨床癥狀與心電圖相關(guān)；動態(tài)心電圖及事件記錄器有助于診斷。五、心電生理檢查1.固有心率2.竇房結(jié)恢復(fù)時間和竇房傳導(dǎo)時間六、治療無癥狀者無需治療，有癥狀者，應(yīng)安裝起博器。上圖房性早搏下圖室性早搏第三節(jié)房性心律失常

房性早搏一、心電圖特點1.提前發(fā)生的P波，形態(tài)與竇性不同；2.QRS形態(tài)與竇性時相同（無室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時）；3.不完全性代償間歇。二、臨床意義多半發(fā)生于病理狀態(tài)，但一般無需特殊治療。房性心動過速

一、自律性房性心動過速

1.心電圖特點：①心房率150～200bpm；②P波形態(tài)與竇性不同；③常伴有二度房室傳導(dǎo)阻滯；④P波之間等電位線仍然存在；⑤刺激迷走神經(jīng)不能終止；⑥發(fā)作開始心率逐漸加速。2.治療①洋地黃中毒引起者：停用洋地黃，補鉀，可選利多卡因、苯妥因鈉及普奈洛爾等。②非洋地黃引起者：減慢心室率；可用IC類或Ⅲ類抗心律失常藥物轉(zhuǎn)復(fù)心律；藥物治療無效者，可考慮射頻消融。二、折返性房性心動過速較為少見，治療同陣發(fā)性室上速。三、紊亂性房性心動過速常發(fā)生于慢阻肺或心衰患者，也可見于洋地黃中毒。心房撲動

一、病因陣發(fā)性可見于正常人，持續(xù)性者見于多種心肺疾病。二、臨床表現(xiàn)三、心電圖特征1.心房活動呈現(xiàn)規(guī)律的鋸齒狀撲動波，（F波）其間等電位線消失，頻率一般在250～300bpm；2.心室率規(guī)則或不規(guī)則，取決于房室傳導(dǎo)比例是否衡定；3.QRS波群與竇性相同。心房撲動

四、治療1.原發(fā)病治療；2.電復(fù)律或超速起搏；3.控制心室率：β受體阻滯劑、鈣拮抗劑或洋地黃；4.藥物復(fù)律：注意復(fù)律前應(yīng)用藥物減慢心室率。常用藥物有ⅠA、ⅠC和Ⅲ類。5.射頻消融：適用于頑固性者。心房顫動

一、病因陣發(fā)性、持續(xù)性、永久性孤立性。二、臨床表現(xiàn)1.癥狀與心室率快慢有關(guān)；2.體征：第一心音強弱不等、心室率不規(guī)則、脈膊短絀；3.房顫患者心室率變規(guī)則的可能情況：恢復(fù)竇性心律；房速；房撲并有固定房室傳導(dǎo)比例；交界性心動過速或室速；如心室率極慢并規(guī)則，可能是完全性房室傳導(dǎo)阻滯。心房顫動三、心電圖特點1.P波消失，代之以f波，頻率350～600bpm；2.心室率不規(guī)則；3.QRS形態(tài)正常。四、治療1.復(fù)律：①患者選擇，需綜合考慮：房顫持續(xù)時間；心房大??；病因。禁忌癥：病因未除、心房大、房顫持續(xù)時間>1年、SSS無起搏器保護。②復(fù)律前的準備：經(jīng)食管超聲心動圖確定有無心房附壁血栓；華法令：前三后四，INR控制在2.0～3.0；肝素：緊急復(fù)律時可以應(yīng)用。③電復(fù)律：電轉(zhuǎn)復(fù)推薦使用200J或者更高；危險主要是栓塞和心律失常。④藥物復(fù)律：奎尼丁、普羅帕酮（心律平）、胺碘酮。2.竇性心律的維持上述復(fù)律藥物亦可用于竇性心律的維持。3.控制心室率①通常情況下，當靜息時心室率在60-80bpm，中量運動時90-115bpm即被認為是心率已經(jīng)得到控制；②常用藥物有：β-受體阻斷劑、洋地黃、鈣通道拮抗劑、胺碘酮；③AFFIRM試驗結(jié)果提示，控制心室率可能比轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律對患者更有益處。4.預(yù)防血栓栓塞①除<60歲的孤立性房顫外，其他都需抗凝治療；②華法令：安全有效，使INR保持在2.0～3.0；③阿斯匹林：不能耐受華法令的可給阿斯匹林300mg/天。第四節(jié)房室交界區(qū)性心律失常

房室交界區(qū)性期前收縮一、心電圖特點1.提前出現(xiàn)QRS及逆行P波，逆行P波可位于QRS之前，之中或之后；2.QRS形態(tài)正常。二、臨床意義：多無需治療。房室交界區(qū)逸搏與心律

一、心電圖特點1.較正常PP間期長的間歇后出現(xiàn)一個正常的QRS波群，P波缺失或逆行P位于QRS之前或之后；2.逸搏心律為連續(xù)交界區(qū)逸搏，頻率35～60bpm。二、臨床意義：一般無需治療。非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速

一、心電圖特點1.逐漸開始，逐漸中止；2.心室率70～150bpm；3.QRS波群形態(tài)正常。二、臨床意義主要針對病因。陣發(fā)性室上性心動過速

一、病因通常無器質(zhì)性心臟病。二、臨床表現(xiàn)三、心電圖特點1.心率150～250bpm；2.QRS形態(tài)正常；3.P波逆行性，常埋藏于QRS中；4.突發(fā)突止。四、發(fā)病機制存在房室結(jié)雙徑路：α、β，當房性期前收縮發(fā)生于適當時間，下傳時受阻于快徑，經(jīng)慢徑前傳至心室，由于傳導(dǎo)緩慢，原先處于不應(yīng)期的快徑恢復(fù)興奮性，沖動經(jīng)快徑返回心房，反復(fù)折返，形成心動過速。五、治療1.中止發(fā)作①迷走神經(jīng)刺激法；②腺苷與鈣拮抗劑，首選腺苷，其次為維拉帕米，靜推；③其他藥物：胺碘酮、洋地黃、β阻滯劑等，不作為常規(guī)；④直流電復(fù)律：患者血流動力學(xué)不穩(wěn)定時，首選。2.預(yù)防復(fù)發(fā)首選射頻消融，可以根治。預(yù)激綜合癥

心房沖動提前激動心室的一部或全部，或心室沖動提前激動心房的一部或全部。其解剖學(xué)基礎(chǔ)為房室旁路，或房－希氏術(shù)旁路、結(jié)室纖維、分支－室纖維。一、病因二、臨床表現(xiàn)三、心電圖特點房室旁路典型表現(xiàn)為：1.竇性心搏的PR間期短于0.12s；2.某些導(dǎo)聯(lián)QRS波群超過0.12s，起始部分粗鈍；3.ST-T繼發(fā)性改變。預(yù)激綜合癥發(fā)作房室折返性心動過速，最常見的類型是通過房室結(jié)前向傳導(dǎo)，經(jīng)旁路逆?zhèn)?，心電圖QRS形態(tài)及時限正常；約5％的患者，折返旁路相反，心動過速時QRS寬大畸形，易與室速混淆。預(yù)激綜合癥發(fā)生房顫或房撲時，若沖動沿旁路下傳，由于其不應(yīng)期短，會產(chǎn)生極快的心室率，可發(fā)生低血壓、暈厥甚至猝死。四、治療1.中止心動過速可參照房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速。洋地黃縮短旁路不應(yīng)期，使心室率加快，故不可單獨用于曾經(jīng)發(fā)作過房顫或房撲的患者。預(yù)激合并房顫或房撲，有血流動力學(xué)改變，應(yīng)立即電復(fù)律。2.射頻消融上圖房性早搏下圖室性早搏室性早搏RonT現(xiàn)象第五節(jié)室性心律失常

室性期前收縮一、病因可發(fā)生于正常人，亦可發(fā)生于各種病理狀態(tài)。二、臨床表現(xiàn)無特異性。三、心電圖特點1.提前出現(xiàn)QRS，寬大畸形，ST-T與主波方向相反；2.配對間期恒定；3.代償間歇完全；四、治療1.無器質(zhì)性心臟病無需治療；2.急性心肌缺血僅在出現(xiàn)以下情況時應(yīng)用抗心律失常藥物：頻發(fā)室早；多源性室早；RonT；成對或連續(xù)室早。首選藥物為利多卡因，β受體阻滯劑可有效減少惡性心律失常發(fā)生率。3.慢性心臟病變避免使用I類抗心律失常藥；β受體阻滯劑和胺碘酮可以有效減少猝死發(fā)生率。尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速室性心動過速

一、病因:最常見于器質(zhì)性心臟病如冠心病心肌梗死；偶見于無器質(zhì)性心臟病患者.二、臨床表現(xiàn):原發(fā)病表現(xiàn)癥狀與室性心動過速持續(xù)時間有關(guān):持續(xù)性室性心動過速(發(fā)作時間超過30秒)→血流動力學(xué)異常及心肌缺血非持續(xù)性室性心動過速→一般無癥狀三、心電圖特點1.3個或以上室早連續(xù)出現(xiàn)；2.QRS波群寬大畸形，ST-T與主波方向相反；3.心室率100～250bpm；4.房室分離，偶有心房奪獲；5.突發(fā)突止；6.心室奪獲和室性融合波。鑒別診斷:應(yīng)與室上速合并室內(nèi)差異性傳導(dǎo)的鑒別。四、治療1.中止室速發(fā)作如無血流動力學(xué)異常，可靜注利多卡因或胺碘酮；如血流動力學(xué)不穩(wěn)定，則首選同步直流電復(fù)律。2.預(yù)防復(fù)發(fā)目前除β受體阻滯劑和胺碘酮外，尚無可明確降低心臟性猝死的抗心律失常藥物。3.ICD(implantablecardioverterdefibrillator埋藏式心臟復(fù)律除顫器):治療特殊類型的室性心動過速加速性室性自主性心律尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速上圖心室撲動下圖室性心動過速致心室顫動心室撲動與心室顫動致命性心律失常臨床表現(xiàn):意識喪失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。心電圖特點:1.心室撲動:正弦圖形,波幅大而規(guī)整,頻率150~300BPM.2.心室顫動:波形振幅與頻率極不規(guī)則,QRS波群ST段T波分辨不清.治療

立即心肺復(fù)蘇術(shù)電復(fù)律(非同步電復(fù)律)藥物治療第六節(jié)心臟傳導(dǎo)阻滯

房室傳導(dǎo)阻滯分型:一度,二度(莫氏Ⅰ型,莫氏Ⅱ型),三度.一、病因二、臨床表現(xiàn)三、心電圖特點1.一度房室傳導(dǎo)阻滯每個心房沖動都能傳導(dǎo)到心室，但P-R間期超過0.20s。2.二度房室傳導(dǎo)阻滯①I型：P-R間期進行性延長，直至一個P波不能下傳心室；而相鄰RR間期進行性縮短，直至一個P波不能下傳心室；包含受阻P波在內(nèi)的RR間期小于正常竇性PP間期的兩倍。②II型：心房沖動突然傳導(dǎo)受阻，而PR間期不變。3.三度房室傳導(dǎo)阻滯心房與心室活動各自獨立，心房率超過心室率，QRS波群形態(tài)隨心室起搏點位置而變化。四、治療一度與二度I型一般無需治療，二度II型和三度者，如心室率過于緩慢，則應(yīng)給于治療。阿托品、異丙基腎上腺素等藥物只能短期使用，且效果不佳，故臨時或永久起搏器是首選的治療。上圖右束支阻滯;下圖左束支阻滯室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯

一、心電圖特點1.右束支阻滯:完全性:QRS時限≥0.12s,V1V2

呈rsR,R波粗頓,V5V6qRS,S波寬闊,T波與QRS主波方向相反.不完全性:QRS時限<0.12s2.左束支阻滯完全性:QRS時限≥0.12s,V5V6R波寬大頂部有切跡或粗頓,其前方無q波,V1V2

呈寬闊QS型或rS型,T波與QRS主波方向相反.不完全性:QRS時限<0.12s

風(fēng)濕性心瓣膜病是我國最常見的心臟疾病之一，占內(nèi)科住院心臟病人的44.2%-+64.4%。其中二尖瓣膜病變最常見，占95%-98%（單純或合并病變），主動脈瓣病變次之，占48.5%，三尖瓣病變多為繼發(fā)性改變，占12.2%，肺動脈瓣病變罕見。二尖瓣與主動脈瓣的聯(lián)合瓣膜病變發(fā)生率占50%以上，單純二尖瓣狹窄占二尖瓣病變的60.8%，故將它作為講述重點。一、病理急性風(fēng)濕熱是由鏈球菌感染誘發(fā)的變態(tài)反應(yīng)，75%累及心臟造成風(fēng)濕性全心炎（RheumaticPancarditis),包括心肌、心外膜（臟層心包）和心內(nèi)膜（瓣膜）等。該病變發(fā)展過程緩慢，首次風(fēng)濕熱發(fā)病平均年齡為12歲。心瓣膜反復(fù)炎變導(dǎo)致其交界面和底部水腫與滲出，贅生物形成。

炎癥反復(fù)愈合過程中，由于纖維蛋白沉積和纖維化改變，使瓣膜邊緣相互粘連與融合，逐漸形成狹窄，同時瓣膜下的腱索與乳頭肌亦逐漸粘連、融合、鈣化與縮短，限制瓣膜的活動，最終造成狹窄與關(guān)閉不全，血流動力學(xué)異常使患者出現(xiàn)相應(yīng)體征，此時平均年齡約為20歲。 二、病理生理正常二尖瓣長徑4cm，橫徑2cm，面積4-6cm2，瓣膜狹窄分級如下：狹窄分級瓣口直徑（cm）瓣口面積（cm2）臨床癥狀心功能輕度≥1.22.5-2.1中度活動有癥狀Ⅱ級中度1.2-0.82.0-1.0輕度活動有癥狀Ⅲ級重度＜0.8＜1.0靜息時仍有癥狀Ⅳ級

二尖瓣狹窄→左房排血受阻→左房壓力增加并擴大→肺靜脈及肺毛細血管壓力增加→肺淤血和肺水腫（左心功能不全）→肺動脈高壓→右室肥厚與三尖瓣關(guān)閉不全→右房壓力增加并擴大→體循環(huán)淤血（右心功能不全）

。二尖瓣狹窄→左室前負荷減少→外周組織器官缺血。二.病理生理

慢性左房壓力增加→左房長大（＞40mm）和左房壁心肌纖維退行性改變→最終出現(xiàn)心房纖顫（AtrialFibrilation，AF），心臟瓣膜疾病患者中約45%-60%合并AF。

AF對機體的不利影響如下：①心排血量↓30%，心功能進一步降低；②心腔進一步擴大，心臟作功增加；③病人出現(xiàn)心悸不適癥狀，心率變化較大，較難用洋地黃控制；④體循環(huán)栓塞，發(fā)生率約40%。AF患者的病死率是無AF患者病死率的2倍。評判心功能的標準常采用NYHA法，分為四級。Ⅰ級：無癥狀（有相應(yīng)體征）。Ⅱ級：中等量活動后出現(xiàn)癥狀。

Ⅲ級：輕微活動后出現(xiàn)癥狀。

Ⅳ級：靜息時也有癥狀。病史：風(fēng)濕熱病史、心房纖顫史、栓塞史、用藥情況及心功能情況。臨床表現(xiàn)：1.癥狀：主要為活動后勞累，可伴有呼吸困難與咯血。早期為左心衰癥狀，晚期為右心衰癥狀。二、診斷：2.體征：

一般體征：二尖瓣面容、紫紺及體循環(huán)淤血的體征。心臟體征：心界擴大，心臟抬舉樣搏動，心尖區(qū)舒張期震顫，肺動脈瓣區(qū)拍擊感。聽診重要：心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。

P2與心尖區(qū)舒張期雜音結(jié)合判斷二尖瓣狹窄嚴重程度（二者均響→狹窄重；二者均輕→狹窄輕；P2極度↑，DM輕→狹窄極重）栓塞所致的神經(jīng)系統(tǒng)體征——略

心臟彩超：準確、可靠、定量、無創(chuàng)，是確診的主要手段。了解瓣膜病變類型及程度、各房室長大情況、有無血栓贅生物及心功能測定。心三位片：后前位、左斜前、右斜前了解雙肺淤血、心胸比例及各房室大小，對選擇手術(shù)入路有一定幫助。心電圖：主要判斷有無房顫、心房長大、洋地黃中毒及心室肥厚情況。右心室肥大（二）心電圖：可有左心房肥大表現(xiàn)：P波增寬，呈雙峰型。右心室肥厚時，有右心室肥厚表現(xiàn)。七、測試題：1、二尖瓣狹窄最典型的體征是A、二尖瓣面容B、二尖瓣拍擊音C、舒張期中、晚期隆隆樣雜音D、第一心音增強E、房顫2、二尖瓣狹窄形成梨形心原因是A、肺淤血B、肺淤血+左房擴大C、肺動脈高壓D、肺總動脈+右心室肥大E、左心室增大3、二尖瓣狹窄時不會出現(xiàn)A、肺淤血B、聲音嘶啞C、吞咽困難D、二尖瓣面容E、靴形心4、二尖瓣狹窄錯誤的是A、常出現(xiàn)呼吸困難B、病理基礎(chǔ)為肺C、早期表現(xiàn)端坐呼吸D、重則咯血E、可出現(xiàn)吞咽困難

僅適用于早期病變。主要措施是限制鈉鹽攝入，強心利尿和擴血管等治療。如有心房纖顫尚需抗凝治療。內(nèi)科治療僅為姑息療法，不能從根本上解除病變瓣膜造成的血流動力學(xué)障礙。在內(nèi)科治療情況下，患者從發(fā)生癥狀到完全致殘平均7.3年，10年存活率僅為15%-42%。三、瓣膜病的內(nèi)科治療

二尖瓣狹窄手術(shù)治療的目的是從根本上解除二尖瓣狹窄產(chǎn)生的機械性梗阻，有效改善心臟功能，恢復(fù)患者日?；顒优c工作能力，提高生活質(zhì)量，延長壽命。內(nèi)科治療單純二尖瓣狹窄的5年生存率45%，閉式二尖瓣分離術(shù)后5年存活率85%，二尖瓣機械瓣置換術(shù)后5年生存率可達98%，10年達96%

，15年達89%

。據(jù)統(tǒng)計術(shù)前心功能Ⅲ-Ⅳ級占87.1%的大宗病案中，術(shù)后1年心功能恢復(fù)至Ⅰ-Ⅱ級者占96%。四、外科治療（SurgicalTreatment)

1925年，Souttar首先采用切開左心耳，右食指插入左心房內(nèi)分離狹窄瓣孔獲成功，開創(chuàng)二尖瓣手術(shù)新紀元，Bailey1948年進行推廣。

1954年，Beiley與Neptune介紹右側(cè)經(jīng)房間溝分離二尖瓣。

1957年Logan介紹經(jīng)左心尖插入擴張器，結(jié)合左心耳內(nèi)食指引導(dǎo)分離二尖瓣的“閉式二尖瓣分離術(shù)”。該術(shù)式一直沿用至今，是閉式分離術(shù)中最有效的方法。（一）歷史

同年（1957），Lillehei等進行心內(nèi)直視二尖瓣分離術(shù)成功。我國1954年開展二尖瓣閉式分離術(shù)，1957年行右徑閉式分離二尖瓣術(shù)。1960年行二尖瓣直視分離術(shù)，1965年二尖瓣替換術(shù)成功。

診斷明確并有相應(yīng)臨床癥狀，心功能Ⅱ-Ⅲ級；無風(fēng)濕活躍；排除心肌病及其他相關(guān)疾病。（二）手術(shù)適應(yīng)證的一般原則

使用器械將狹窄的二尖瓣口擴開，根據(jù)病變情況及醫(yī)生習(xí)慣選用左徑、右徑或雙徑，一般左徑為主。手術(shù)死亡率與直視分離相近，約2%。術(shù)后88%的病人可恢復(fù)Ⅰ-Ⅱ級心功，但術(shù)后遠期仍將重新狹窄。10%的病人5年內(nèi)復(fù)發(fā)，83%8年內(nèi)重新狹窄，需手術(shù)換瓣。（三）二尖瓣閉式分離術(shù)（CloseMitralCommissurotomy）1.年齡輕、瓣膜無明顯鈣化、大瓣活動度及彈性尚好。2.二尖瓣狹窄為主，不伴明顯二尖瓣關(guān)閉不全及主動脈瓣關(guān)閉不全。3.竇性心律，無栓塞史及房顫史，左房內(nèi)無血栓。手術(shù)適應(yīng)證

附：二尖瓣球囊擴張術(shù)——適應(yīng)證同上。術(shù)后復(fù)發(fā)率高于前者。優(yōu)點是手術(shù)創(chuàng)傷小，住院時間短，盡管有一定并發(fā)癥（房缺、心包填塞、導(dǎo)管嵌頓、心律紊亂），以后再狹窄亦仍需手術(shù)換瓣，但由于避免了閉式二尖瓣分離術(shù)后再手術(shù)換瓣時心包粘連的風(fēng)險，故現(xiàn)在仍然應(yīng)用于臨床。目前，球囊擴張術(shù)已逐漸取代閉式二尖瓣分離術(shù)。

需在體外循環(huán)下施術(shù)，優(yōu)點是：①直視下徹底清除血栓，避免栓塞危險；②解除狹窄較徹底（瓣下結(jié)構(gòu)的處理，兩個交界充分分離）；③根據(jù)病情尚可換用其他術(shù)式。（四）二尖瓣直視分離術(shù)（OpenMitralComnissurotomy）1.瓣葉條件較好。2.有心房纖顫及栓塞史。3.左心房血栓。手術(shù)適應(yīng)證：注意：術(shù)中若發(fā)現(xiàn)瓣膜病變重，明顯增厚伴鈣化，且瓣下結(jié)構(gòu)差，關(guān)閉不全明顯者，應(yīng)采用二尖瓣置換術(shù)。風(fēng)心病的瓣葉組織及瓣下結(jié)構(gòu)損害常較重，成形或直視分離效果不佳。且直視分離術(shù)后仍將再狹窄（時間約8-12年），所需再次手術(shù)換瓣風(fēng)險大、死亡率高，故風(fēng)心病二尖瓣狹窄的直視分離術(shù)指征掌握較嚴格。

1.歷史1945年開始從事主動脈瓣替換的研究，因栓塞、感染和血栓形成等并發(fā)癥未成功。1960年Starr首次應(yīng)用籠球瓣成功（國內(nèi)長海醫(yī)院首例1965年，患者術(shù)后27年死于結(jié)腸癌）。（五）二尖瓣置換術(shù)（MitralValveReplacement，MVR）

2.療效

心臟瓣膜置術(shù)是一種有效的瓣膜疾病治療手段，術(shù)前III-Ⅳ級心功的患者術(shù)后第1年恢復(fù)至Ⅰ-Ⅱ級者＞96%，病人生活質(zhì)量和工作能力明顯改善，主動脈瓣機械瓣置換術(shù)后12年存活率可達97.6%，二尖瓣機械瓣置換術(shù)后15年可達89%（1997年資料）。（三）理想人工心臟瓣膜的基本條件1.良好的機械性能：①耐久性好（機械瓣疲勞試驗連續(xù)啟閉40億次，相當于病人140年壽命）。②聲音?。ㄓ嘘P(guān)因素：制作材料，瓣葉啟團角度，重量，胸壁厚度，心功能）。③比重應(yīng)與血液相似：1.055g/cm2。④無氣穴腐蝕。2.良好的血流動力學(xué)：①開口面積應(yīng)基本達到生理開口面積（4-6cm2）；②跨瓣壓差?。p葉瓣4-5mmHg）；③返流量?。?0%以內(nèi)可以接受）；④能耗低（收縮能耗、關(guān)閉能耗與常態(tài)能耗）；⑤心內(nèi)占有率低（以免妨礙瓣葉活動或刺激心肌產(chǎn)生室性早搏）。３.組織相容性好：①抗血栓性（早期選用金屬塑料等，栓塞率10%-30%，近年來采用熱解碳涂層材料，瓣膜縫環(huán)Teflon或Dacron表面涂Bielite炭層，栓塞率已降至2%-3%）；②溶血少——即材料表面光滑，避免跨瓣血流障礙。（四）瓣膜種類的選擇1.生物瓣：包括異種生物瓣及同種瓣異種瓣使用生物材料制成，異種瓣目前多用經(jīng)戊二醛處理的豬主動瓣或牛心包瓣。優(yōu)點：中心血流、不需終生抗凝治療，避免了抗凝治療有關(guān)的并發(fā)癥，生活質(zhì)量較高。缺點：耐久性差，平均瓣膜衰敗時間8-12年，目前有20年的報道。多數(shù)病人將面臨第二次換瓣。鑒于我國換瓣人群較年輕，故目前國內(nèi)應(yīng)用較少（＜5%）。

同種瓣：包括早年的硬腦膜、闊筋膜等組織，目前多采用同種主動脈瓣及肺動脈瓣，采用液氮冷凍和細胞培養(yǎng)技術(shù)，可使成纖維細胞存活，植入異體后會增殖產(chǎn)生膠原纖維。據(jù)報道Cryopreserved同種瓣壽命可達15-20年，也有自體肺動脈瓣移植至主動脈瓣的報道。2.機械瓣：

最大的優(yōu)點是耐久性好（見前述），缺點是需術(shù)后終生抗凝治療，生活質(zhì)量較差，并有出血及栓塞等抗凝并發(fā)癥，以及急性瓣膜機械故障發(fā)生的可能。近年來，經(jīng)改進抗凝治療及監(jiān)測方法后，抗凝并發(fā)癥明顯減少，栓塞率1.74%病人一年，出血率0.13%病人一年，機械瓣耐久性好的優(yōu)點更為突出。國內(nèi)外均以換機械瓣為主。（國內(nèi)＞95%，美歐約65%）。3.瓣膜選擇的一般原則：老年病人具有出血性疾病患者主動脈瓣置換（＞65）二尖瓣置換（＞70歲）--生物瓣其余病人（或包括年輕女性有生育要求的患者）--機械瓣4.展望：

高分子材料瓣膜組織工程瓣膜（TissueEngineeringHeartValve）——不需抗凝、耐久性好、具有生長性，是最有前途的人工心臟瓣膜。

目前隨著手術(shù)技術(shù)的進步和圍術(shù)期管理水平的提高，換瓣的手術(shù)死亡率已降至2%以下，住院期間死亡率<5%，所以心臟瓣膜置換術(shù)應(yīng)該是一個較為安全的治療手段。

常見心臟瓣膜病臨床特點總結(jié)主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈瓣狹窄病因風(fēng)濕性為主，其次為退行性與感染性。老年退行性為主，其次為先天性二葉畸形與風(fēng)濕性病理瓣膜增厚攣縮，脫垂，穿孔，贅生物形成瓣膜交界融合，鈣化，病生左室前負荷↑-心腔↑

-舒末壓及室壁張力↑-左心衰-左房壓及肺A壓↑-右心衰-全心衰左室后負荷↑-左室向心性肥厚-心肌缺氧-舒縮功能↓-左心衰癥狀活動后心累，心絞痛，左心衰三聯(lián)癥（暈厥，心絞痛，左心衰）體征心界向左下擴大，主動脈瓣付區(qū)舒張早中期嘆息樣雜音，外周血管征（＋）心界不大，主動脈瓣區(qū)噴射樣收縮期雜音主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈瓣狹窄胸片心臟長大，靴形心（左室大）心臟不大，心尖園鈍，升主動脈狹窄后擴張心電圖（ECG）左室肥厚、勞損同左心臟彩超（UCG）主動脈瓣舒張期關(guān)閉不全，瓣葉攣縮、脫垂、穿孔，左室長大，主動脈根部增寬主動脈瓣鈣化，跨瓣壓差↑，升主動脈狹窄后擴張，左室流出道繼發(fā)狹窄診斷臨床表現(xiàn)+心臟彩超+心電圖+胸片同左藥物治療強心，利尿，擴血管利尿主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈瓣狹窄手術(shù)治療人工瓣膜置換，成形人工瓣膜置換，球囊擴張二尖瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全病因風(fēng)濕性心瓣膜病為主風(fēng)濕性、退行性、感染性病理瓣膜增厚、攣縮、融合、鈣化瓣膜增厚、攣縮、粘液變性、穿孔病生二尖瓣狹窄→左房壓力↑并擴大（左房長大為主）-左心功能不全→肺靜脈壓↑→肺動脈高壓→右心功能不全→體循環(huán)淤血。二尖瓣關(guān)閉不全→左室前負荷↑并擴大（左室長大為主），因后負荷↓故早期無明顯心功能不全癥狀早期為左心功能不全（急性肺水腫）晚期為右心功能不全（體循環(huán)淤血）左心功能不全癥狀出現(xiàn)早左心功能不全-右心功能不全左心功能不全癥狀出現(xiàn)晚而重體征二尖瓣面容，心界擴大，心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音，P2亢進，肺水腫或體循環(huán)淤血體征心界向左下擴大，心尖區(qū)收縮期雜音，向腋下及后背傳導(dǎo)，肺水腫或體循環(huán)淤血體征二尖瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全胸片雙肺充血，”梨形心“（左房右室長大，肺動脈段突出）雙肺充血，左室長大為主。，心電圖（ECG）P波呈雙峰，電軸右偏，右室肥厚，大多數(shù)病人伴心房纖顫電軸左偏，左室肥厚，大多數(shù)病人伴心房纖顫心臟彩超（UCG）二尖瓣狹窄（分度），左房右室長大，左室正?；蜉^小，房顫時常有血栓二尖瓣關(guān)閉不全（分度），左心長大（左室為主}，房顫時常無血栓診斷

臨床表現(xiàn)+UCG+ECG+胸片藥物治療強心+利尿+擴血管概述★高血壓（hypertension）是以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見的心血管疾病?！锔哐獕悍譃樵l(fā)性高血壓（高血壓?。虿幻?，占95%以上，為多種心血管疾病的重要危險因素，影響心、腦、腎功能繼發(fā)性高血壓——繼發(fā)于某些疾病的血壓升高，占高血壓不足5%★我國高血壓病現(xiàn)狀

三高——高患病率、高致殘率、高死亡率三低——低知曉率、低治療率、低控制率★世界高血壓日——10月8日世界各國均十分重視高血壓病從發(fā)病機理以致臨床防治的研究

病因及發(fā)病機制

病因未完全闡明，目前認為是在一定的遺傳基礎(chǔ)上由于多種后天因素的作用正常血壓調(diào)節(jié)機制失代償所致★血壓的調(diào)節(jié)主要取決于心排血量及體循環(huán)周圍血管阻力急性調(diào)節(jié)——壓力感受器+交感神經(jīng)活性慢性調(diào)節(jié)——腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）+腎臟的體液調(diào)節(jié)

★遺傳學(xué)說★腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）影響因素——腎灌注↓、腎小管內(nèi)鈉濃度↓、血容量↓、血鉀↓、利尿劑、精神緊張等★鈉與高血壓高鈉飲食增加細胞外液量→心排量↑→Bp↑★精神神經(jīng)學(xué)說交感神經(jīng)活性↑是高血壓發(fā)病重要環(huán)節(jié)★血管內(nèi)皮功能異常舒血管物質(zhì)——PGI2、內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF、NO）縮血管物質(zhì)——內(nèi)皮素（ET-1）、血管收縮因子（EDCF）、等★胰島素抵抗胰島素↑而糖耐量↓★其它肥胖、吸煙、低鈣、低鎂、低鉀、過量飲酒病理全身小動脈病變

長期反復(fù)損傷——小動脈玻璃樣變性

急進型損傷——小動脈壁纖維樣壞死全身大、中動脈病變

動脈粥樣硬化、主動脈中層囊樣壞死和夾層分離心

左心室肥厚擴大心肌細胞肥大腦腔隙性梗死、微動脈瘤、腦出血、腦血栓、高血壓腦?。保┠I腎實質(zhì)缺血、腎小球纖維化、腎衰竭視網(wǎng)膜

出血、滲出、視神經(jīng)乳頭水腫

診斷標準★測量

以非藥物狀態(tài)下二次或二次以上非同日多次重復(fù)血壓測定所得的平均值★統(tǒng)一標準

SBp≥140mmHg和/或DBp≥90mmHg血壓水平的定義和分類（WHO/ISH）

類別收縮壓(mmHg)舒張壓（mmHg）理想血壓<120<80正常血壓<130<851級高血壓（輕度）140～15990～992級高血壓（中度）160～179100～1093級高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90心血管疾病危險因素

★吸煙

★高脂血癥

★糖尿病

★年齡>60歲

★男性

★絕經(jīng)后女性

★心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女性<65歲，男性

<55歲）靶器官損害表現(xiàn)★心臟疾病左室肥大、心絞痛、心肌梗塞、CABG后、心力衰竭★腦血管疾病腦卒中、TIA★腎臟疾病蛋白尿、血肌酐↑★周圍動脈疾病間歇性跛行、雷諾氏綜合征、肢體壞疽★高血壓眼底病變視網(wǎng)膜滲出、出血，視乳頭水腫高血壓病危險度分層危險度分層高血壓分級危險因素靶器官損害低度危險組1－－中度危險組11～2－2－or≤2

－高度危險組1～2≥3

－極高度危險組1～2±＋3±±附：高血壓病的分期

1979年我國修訂的高血壓臨床分期標準，按臨床表現(xiàn)將本病分為三期第一期

血壓達到確診高血壓水平，臨床無心、腦、腎并發(fā)癥表現(xiàn)。第二期

血壓達到確診高血壓水平，并有下列各項中一項者：①體檢、X線、心電圖或超聲檢查見有左心室肥大；②眼底見有眼底動脈普遍或局部變窄；③蛋白尿和（或）血漿肌酐濃度輕度升高。第三期

血壓達到確診高血壓水平，并有下列各項中一項者：①腦血管意外或高血壓腦?。虎谧笮乃ソ?；③腎功能衰竭；④

眼底出血或滲出，有或無視神經(jīng)乳頭水腫。⑤心絞痛，心肌梗塞。急進型高血壓（惡性高血壓）：病情急驟發(fā)展，舒張壓常持續(xù)在17.3kPa(130mmHg)以上，并有眼底出血、滲出或乳頭水腫。

從上述分期可見，第一期尚無器官的損傷，第二期已有器官損傷，但其功能尚可代償，而第三期則損傷的器官功能已經(jīng)失代償。臨床表現(xiàn)

★早期表現(xiàn)

1.早期多無癥狀。

2.精神神經(jīng)功能失調(diào)的癥狀：頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力、注意力不集中等癥狀?！锬X表現(xiàn)部腦血栓、TIA、高血壓腦病、腦水腫或腦出血等所致劇烈頭痛、視力障礙、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等。★心臟表現(xiàn)心肌肥厚、心臟擴張、心力衰竭、心絞痛、心律失常等?！锬I臟表現(xiàn)夜尿，多尿，尿中含蛋白、管型及紅細胞，氮質(zhì)血癥及尿毒癥。★動脈改變主動脈夾層、間歇性跛行、肢體環(huán)疽等。

★眼底改變分四級

Ⅰ級：視網(wǎng)膜動脈痙攣，動脈變細。

Ⅱ級：視網(wǎng)膜動脈狹窄硬化，動靜脈交叉壓迫。

Ⅲ級：出血或棉絮狀滲出。

Ⅳ級：視神經(jīng)乳頭水腫。

臨床類型（一）

高血壓病根據(jù)起病和病情進展的緩急及病程的長短可分為兩型，緩進型（chronictype）和急進型（accelleratedtype）高血壓，前者又稱良性高血壓，絕大部分患者屬此型，后者又稱惡性高血壓，僅占高血壓病患者的1%～5%?！锞忂M型高血壓病1.

多為中年后起病，起病多數(shù)隱匿，病情發(fā)展慢，病程長。2.病人的主觀癥狀和血壓升高的程度可不一致，約半數(shù)病人無明顯癥狀，只是在體格檢查或因其它疾病就醫(yī)時才發(fā)現(xiàn)有高血壓，少數(shù)病人則在發(fā)生心、腦、腎等器官的并發(fā)癥時才明確高血壓病的診斷?！锛边M型高血壓

（惡性高血壓）臨床特點：1.發(fā)病較急驟，多見于中青年，男女比例約3∶1。血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)≥130mmHg。3.頭痛、視力模糊、眼底滲出、出血及浮頭水腫。4.腎臟損害：蛋白尿、血尿和管型尿。5.進展迅速，可死于尿毒癥、腦卒中和心力衰竭。病理特征：

全身細小動脈纖維素性壞死及增殖性內(nèi)膜炎。

臨床類型（二）

★高血壓危重癥

（hypertensivecrisis）＆在高血壓病的進程中，如全身小動脈發(fā)生暫時性強烈痙攣，周圍血管阻力明顯上升，致血壓急驟上升而出現(xiàn)一系列臨床癥狀時稱為高血壓危象。

＆血壓改變以收縮壓突然顯著升高為主，舒張壓也可升高。

＆兒茶酚胺分泌增加的表現(xiàn)——頭痛、惡心、嘔吐、胸悶、心悸、氣急、視力模糊、腹痛、尿頻、尿少、排尿困難等。

＆靶器官損害的表現(xiàn)

——心絞痛、肺水腫、腎功能衰弱、高血壓腦病等。

★高血壓腦?。╤ypertensiveencephalopathy）

腦部小動脈先持久而明顯的痙攣，繼之被動性或強制性擴張，急性的腦循環(huán)障礙導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高從而出現(xiàn)了一系列臨床表現(xiàn)。★老年人高血壓年齡超過60歲的高血壓患者鑒別診斷

腎臟疾?。I性高血壓）是癥狀性高血壓中最常見的一種，其中包括腎實質(zhì)病變及腎動脈狹窄。內(nèi)分泌疾病

嗜鉻細胞瘤

表現(xiàn)為陣發(fā)性或持續(xù)性伴陣發(fā)加重的高血壓。

原發(fā)性醛固酮增多癥

有長期血壓升高伴以頑固性低血鉀。

皮質(zhì)醇增多癥

向心性肥胖、滿月臉、多毛、皮膚細薄及紫紋、血糖升高

妊娠毒血癥

發(fā)生于妊娠后期3－4個月或分娩期及產(chǎn)后48小時內(nèi)。以高血壓，水腫和蛋白尿為特征。血管病變

先天性主動脈縮窄多發(fā)性大動脈炎

顱腦疾病

顱內(nèi)腫瘤、腦炎、顱腦創(chuàng)傷等引起顱內(nèi)壓增高者，均可引起高血壓

診斷流程★標準化測量血壓

★達診斷標準高血壓

尋找病因排除繼發(fā)性高血壓診斷高血壓病

評估危險因素和靶器官損害高血壓病危險度分層高血壓病的治療

高血壓病的診斷一經(jīng)確立，即應(yīng)考慮治療。高血壓病屬慢性病，因此需要長期耐心而積極的治療，主要目的是降低動脈血壓至正常或盡可能接近正常，以控制并減少與高血壓有關(guān)的腦、心、腎和周圍血管等靶器官損害，降低病死率和致殘率

◆降壓治療的基本原則

◆降壓治療的目標

◆高血壓的非藥物治療

◆高血壓的藥物治療治療措施

★預(yù)防是處理高血壓最有效的方法

★改變生活方式是降低血壓相關(guān)心血管事件危險的適當方法★收縮壓和脈壓已經(jīng)取代舒張壓成為血壓狀況的主要決定因素治療包括非藥物和藥物治療兩大類降壓治療的基本原則

根據(jù)高血壓病危險度分層選擇治療方式★低度危險組——以改善生活方式為主，如6個月后無效再予藥物治療★中度危險組——改善生活方式＋藥物治療★高度危險組——必須立即給予藥物治療★極高度危險組——必須立即給予強化治療降壓治療的目標

循證醫(yī)學(xué)證據(jù)顯示，血壓在正常理想范圍內(nèi)越低越好。只要緩慢而平穩(wěn)地將血壓降至目標水平以下，既可顯著降低各種心腦血管事件的危險，也可減輕癥狀。血壓目標水平如下：

★中青年高血壓無靶器官損害和/或糖尿病者———血壓應(yīng)降至130/85mmHg以下

★中青年高血壓有靶器官損害和/或糖尿病者———血壓應(yīng)降至130/80mmHg以下，甚至125/75mmHg以下

★老年高血壓患者———血壓應(yīng)降至140/90mmHg以下（尤應(yīng)重視降低收縮壓）

★急性腦梗塞發(fā)病一周內(nèi)，血壓維持于160-180/90-105之間最宜

★急性腦出血血壓維持于150-160/90-100之間為宜

★腦卒中病情恢復(fù)穩(wěn)定后逐步將血壓控制在140/90mmHg以下高血壓的非藥物治療

高血壓應(yīng)采取綜合措施治療，并均應(yīng)以非藥物療法為基礎(chǔ)◆控制體重體重指數(shù)（kg/m2)≤24特別有助于減輕胰島素抵抗方法：1.減少熱量攝取。2.增加體育鍛煉?！艉侠砩攀诚掴c（WHO建議＜6g/日）、限脂、限酒多食維生素、纖維素、蛋白質(zhì)及鉀、鈣、鎂◆適量運動采用最大心率（170～180）的60～85%作適宜心率運動每周3～5次，每次20～60分鐘◆心理平衡努力保持寬松、平和、樂觀的健康心態(tài)

高血壓的藥物治療

★藥物治療原則

★降壓藥物的選擇

★臨床常用降壓藥物

★降壓藥物的聯(lián)合應(yīng)用

★高血壓急癥的治療藥物治療原則★自最小有效劑量開始★推薦使用每日一次、24小時有效的長效制劑——24小時平穩(wěn)降壓★單一藥物療效不佳時的聯(lián)合用藥★在更改治療藥物時應(yīng)充分考慮其是否達最大療效所需的時間★高血壓為終身性疾病，一旦確診應(yīng)堅持終身治療降壓藥物的選擇

降壓藥物的選用應(yīng)根據(jù)治療對象的個體狀況，藥物的作用、代謝、不良反應(yīng)和藥物相互作用并參考下列各點作出決定：

★是否存在心血管危險因素

★是否存在靶器官損害和心血管疾病、腎病、糖尿病的表現(xiàn)

★是否合并受降壓藥影響的其它疾病

★藥物之間的相互作用

★選用藥物是否有減少不良事件的證據(jù)及力度

★藥物品種供應(yīng)與價格狀況及治療對象的支付能力臨床常用降壓藥物

臨床常用降壓藥物主要有六大類：

★利尿劑常作基礎(chǔ)用藥，主要用于Ⅰ、Ⅱ級高血壓，用藥中需注意其副作用

★α-受體阻滯劑易致體位性低血壓，近年應(yīng)用逐漸減少

★β-受體阻滯劑主要用于Ⅰ、Ⅱ級高血壓，尤其中青年患者或合并冠心病者，也應(yīng)注意應(yīng)用中的副作用

★鈣拮抗劑可用于各級高血壓，尤適用于老年人高血壓或合并穩(wěn)定性心絞痛者

★ACEI

適用于各種類型高血壓，尤可用于：高血壓合并左室肥厚、心衰、MI后、糖尿病腎損、高血壓伴周圍血管病

★血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑

主要適用于ACEI不能耐受者

降壓藥物的聯(lián)合應(yīng)用

★循證醫(yī)學(xué)證據(jù)表明，小劑量聯(lián)合應(yīng)用不同種類的降壓藥物比單用較大劑量的某一種藥物效果更好且不良反應(yīng)較少

★較為理想的聯(lián)合方案有：

◆ACEI＋利尿劑

◆鈣拮抗劑＋β-受體阻滯劑

◆ACEI＋鈣拮抗劑

◆利尿劑＋β-受體阻滯劑

◆α-受體阻滯劑＋β-受體阻滯劑

高血壓急癥的治療

高血壓急癥時必需迅速使血壓下降，以靜脈用藥最適宜，方法如下：

★硝普鈉（SodiumNitroprusside）能直接擴張小動脈和小靜脈，既能降低心臟前負荷，也能降低心臟后負荷。主要用于高血壓急癥及高血壓伴心力衰竭者。用法：開始用10～20μg/min，可根據(jù)血壓水平調(diào)整滴入劑量，最大不超過300μg/min。連續(xù)靜脈滴注，一般不超過48小時?！锵跛岣视停╪itroglycerin）擴張靜脈為主，較大劑量也擴張動脈。靜脈應(yīng)用劑量為5～10μg/min開始，每5～10分鐘增加5～10μg/min至20～50μg/min?！锬峥ǖ仄剑╪icardipine）靜脈應(yīng)用從0.5μg/（kg*min）開始，可用至6μg/（kg*min）。★烏拉地爾（urapidil）α1受體阻滯劑，劑量為10～50mg靜脈注射，可重復(fù)給藥，然后予50～100mg于100ml液體中靜滴維持，速度0.4～2mg／min,根據(jù)血壓調(diào)節(jié)滴速。

162冠心病冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。163正常動脈壁/粥樣硬化動脈壁

之比較硬化斑塊包括：增殖的平滑肌細胞，膠原細胞，泡沫細胞；壞死中心為細胞碎片，膽固醇結(jié)晶膽固醇酯，鈣質(zhì)內(nèi)膜中膜外膜冠心病的傳統(tǒng)易患因素不可控因素：年齡、性別、遺傳背景可控因素：165冠狀動脈粥樣硬化閉塞狹窄痙攣急性冠脈供血減少冠脈儲備下降，供求矛盾急性冠脈綜合癥慢性穩(wěn)定性冠心病急性心肌梗死慢性穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛無癥狀性心肌缺血缺血性心肌病，心功能不全冠心病的基本病變和自然轉(zhuǎn)歸1661979WHO分型1、心絞痛2、心肌梗死3、無癥狀性心肌缺血4、缺血性心肌病5、猝死1671979WHO分型1、心絞痛2、心肌梗死3、無癥狀性心肌缺血4、缺血性心肌病5、猝死168心絞痛

——

冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。需氧供氧心絞痛Anginapectoris心絞痛的分型1.穩(wěn)定型心絞痛2.不穩(wěn)定型心絞痛3.變異型心絞痛170——

穩(wěn)定型心絞痛亦稱穩(wěn)定型勞累性心絞痛，是在冠脈固定性嚴重狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌急劇的、暫時缺血與缺氧的臨床綜合征Stableanginapectoris171穩(wěn)定型心絞痛stableanginapectoris172心絞痛的臨床癥狀、體征癥狀：部位

性質(zhì)誘因持續(xù)時間緩解方式

重點173心絞痛的臨床癥狀、體征癥狀：部位

性質(zhì)誘因持續(xù)時間緩解方式

胸骨中段或上段之后可波及心前區(qū)，放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指、或至頸、咽或下頜部范圍約手掌大小174心絞痛的臨床癥狀、體征癥狀：部位

性質(zhì)誘因持續(xù)時間緩解方式

壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有灼燒感偶伴瀕死感（僅有胸悶不適）175心絞痛的臨床癥狀、體征癥狀：部位性質(zhì)誘因持續(xù)時間緩解方式

體力勞動情緒激動飽餐、寒冷、吸煙心動過速、休克176心絞痛的臨床癥狀、體征癥狀：部位性質(zhì)誘因持續(xù)時間緩解方式

每次3~5分鐘數(shù)日一次或一日多次177心絞痛的臨床癥狀、體征癥狀：部位性質(zhì)誘因持續(xù)時間緩解方式

休息或含服硝酸甘油178心絞痛的臨床癥狀、體征平時：一般無異常體征發(fā)作時：心率↑血壓↑表情焦慮皮膚冷或出汗第四或第三心音奔馬律

179不穩(wěn)定型心絞痛unstableanginapectoris(UA)180UA定義是介于勞累性穩(wěn)定型心絞痛與急性心肌梗死和猝死之間的臨床表現(xiàn)。主要包括初發(fā)心絞痛、惡化勞力性心絞痛、靜息心絞痛伴心電圖缺血改變和心肌梗死后早期心絞痛。特征是心絞痛癥狀進行性增加，新發(fā)作的休息或夜間性心絞痛或出現(xiàn)心絞痛持續(xù)時間延長。181UA臨床表現(xiàn)胸痛部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型AP相似，但具有以下特點之一：1、原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱。2、1個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負荷所誘惑。3、休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時表現(xiàn)的變異型心絞痛也屬此列。輔助檢查一、心臟X線檢查：可無明顯異常如已伴缺血性心肌病可見心影增大、肺充血等183輔助檢查二、心電圖靜息時心電圖發(fā)作時心電圖心電圖負荷試驗

184輔助檢查

靜息時心電圖發(fā)作時心電圖負荷心電圖靜息狀態(tài)ST－T異常不能確診心絞痛185

靜息時心電圖發(fā)作時心電圖

心電圖負荷試驗輔助檢查靜息狀態(tài)ECG正常不能除外心絞痛186

靜息時心電圖發(fā)作時心電圖心電圖負荷試驗輔助檢查靜息時發(fā)作時v2v3v4v5重要診斷價值注意動態(tài)演變，抓患者發(fā)作時的心電圖，于靜息狀態(tài)的做對比187輔助檢查

靜息時心電圖發(fā)作時心電圖心電圖負荷試驗運動中運動前運動負荷藥物負荷重要診斷手段如：多巴酚丁胺試驗心電圖負荷試驗機制：運動增加心臟負荷以激發(fā)心肌缺血方式：平板和踏車負荷目標：達到按年齡預(yù)計可達到的最大心率或亞急性心率（85%-90%的最大心率）。方法：運動中監(jiān)測心電改變，運動前、運動中每當運動負荷量增加一次均應(yīng)記錄心電圖，運動終止后即刻及此后每2分鐘均應(yīng)重復(fù)心電圖記錄直至心率恢復(fù)至運動前水平。進行心電圖記錄時應(yīng)同步監(jiān)測血壓。陽性標準：運動中出現(xiàn)典型心絞痛，心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低大于等于0.1mv持續(xù)2分鐘。*運動中出現(xiàn)心絞痛、步態(tài)不穩(wěn)、出現(xiàn)實行心動過速（連續(xù)3個以上室性期前收縮）或血壓下降時，應(yīng)立即停止運動。心電圖負荷試驗禁忌癥：（1）急性心肌梗死的急性期（1個月內(nèi)）（2）不穩(wěn)定型心絞痛（3）急性心肌炎（4）急性心內(nèi)膜炎；（5）心力衰竭；（6）冠狀動脈主干狹窄；（7）快速房性或室性心律失常；（8）嚴重房室傳導(dǎo)阻滯；（9）嚴重主動脈瓣狹窄；（10）急性肺動脈栓塞或肺梗死；（11）嚴重高血壓未經(jīng)控制；（12）嚴重肢體殘疾190輔助檢查三、放射性核素灌注成像191輔助檢查四、選擇性冠脈造影——

“金標準”192診斷根據(jù)典型的發(fā)作特點和體征，結(jié)合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可作出診斷發(fā)作不典型者，可考慮負荷試驗（心電、核素）以助診斷金標準：選擇性冠脈造影鑒別診斷1、心肌梗死2、其他疾病引起的心絞痛（嚴重的主動脈狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠狀動脈炎）3、肋間神經(jīng)痛或肋軟骨炎4、心臟神經(jīng)癥5、還要與反流性食管炎、消化性潰瘍、頸椎病等心絞痛的嚴重分級Ⅰ級：一般活動（如步行和登梯）不受限、僅在強、快或持續(xù)用力時發(fā)生心絞痛。Ⅱ級：一般體力活動輕度受限?？觳健埡?、寒冷或刮風(fēng)中、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時內(nèi)發(fā)作心絞痛。一般情況下平步行200m以上或登樓一層以上受限。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，一般情況下平步行200m以上或登樓一層引起心絞痛。Ⅳ級：輕微活動時或休息時即可發(fā)生心絞痛。195治療

治療原則：改善冠狀動脈的血供和降低心機的耗氧；同時治療動脈粥樣硬化1、休息：發(fā)作時立刻休息，一般患者在活動停止后癥狀即可消失2、藥物治療：硝酸酯類（擴張冠狀動脈，降低阻力，增加冠脈循環(huán)的血流量外，還可通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈回流心臟的血量，降低心室容量、心臟內(nèi)壓、心排出量和血壓，降低心臟前后負荷和心機的需氧，從而緩解心絞痛。）（1）硝酸甘油：0.3-0.6mg舌下含化，1-2分鐘起效，約半小時作用消失。（2）硝酸異山梨酯：5-10mg舌下含化，2-5分鐘見效，作用維持2-3小時。一、發(fā)作時的治療二、緩解期的治療一般治療：應(yīng)盡量避免各種明確足以誘發(fā)的因素。調(diào)節(jié)飲食，特別是一次進食不能過飽；禁絕煙酒；調(diào)整日常生活與工作量；減輕精神負擔(dān)；保持適當?shù)捏w力活動，但以不致發(fā)生疼痛為度；一般不需臥床休息。

緩解期的治療1、藥物治療（1）β受體阻滯劑：減慢心率、降低血壓，減低心肌收縮力和耗氧量，從而減少心絞痛的發(fā)作。此外，還降低運動時血流動力的反應(yīng)，使在同一運動量的水平上心機耗氧量較少；使不缺血的心肌區(qū)小動脈（阻力血管）縮小，從而使更多的血液通過極度擴張的側(cè)支循環(huán)流入缺血區(qū)。

美托洛爾25-100mg，2次/日，緩釋片95-190mg，1次/日比索洛爾2.5-5mg，1次/日緩解期的治療（2）硝酸酯制劑：a.硝酸異山梨酯：片或膠囊3次/日，每次5-20mg，服后半小時起作用，持續(xù)3-5小時；緩釋劑藥效可維持12小時，可用20mg，2次/日。b、5-單硝酸異山梨酯：長效的硝酸酯類藥物，生物利用度幾乎100%。2次/日，每次20-40mg。c、長效的硝酸甘油制劑：長效片劑，硝酸甘油持續(xù)而緩慢釋放，口服半小時起作用，持續(xù)可達8-12小時，可每8小時付一次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油膏或橡皮膏貼片（含5-10mg）涂或貼在胸前或上臂皮膚而緩慢吸收，適于預(yù)防夜間心絞痛發(fā)作。緩解期的治療（3）鈣通道阻滯劑：抑制鈣離子進入細胞內(nèi)，也抑制心肌細胞興奮-收縮偶聯(lián)中鈣離子的利用，從而抑制心肌收縮，減少心肌耗氧；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心內(nèi)膜下心肌的供血；擴張周圍血管，降低動脈壓，減少心臟負荷；還降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循環(huán)。

氨氯地平5-10mg，1次/日地爾硫卓30-60mg，3次/日（頭痛、頭暈、失眠）緩解期的治療（4）曲美他嗪：通過抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代謝，改善心肌氧的供需平衡而治療心肌缺血，20mg，3次/日，飯后服（5）中醫(yī)中藥治療：“活血化瘀”最為常用。（6）其他治療。2022.介入治療（PCI）3.外科手術(shù)治療4.運動鍛煉治療

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死概述：冠心病的嚴重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰急性心梗仍然嚴重威脅生命每年有110萬心梗新發(fā)病例(65萬為首次發(fā)作,45萬為復(fù)發(fā)心梗)

每年有83萬次心梗住院每年死亡患者20萬例每29秒即發(fā)生1例心梗,每分鐘即有1例患者死于心梗美國危險因素動脈粥樣硬化心梗心室重構(gòu)心室擴大心衰終末期

心血管疾病死亡Pfeffer教授在2003年11月AHA報告ACC/AHA的官方數(shù)據(jù)是每年新發(fā)病例90萬，每年死亡病例20萬。JAmCollCardiol2003;41:1653–63.中國急性心梗流行現(xiàn)狀心肌梗死每年新發(fā)病例心肌梗死每年死亡病例70萬例40萬例資料來源于復(fù)旦大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院資料，《健康報》2002年7月24日。一、冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常致心排血量下降，冠狀動脈灌流量減少。三、重體力活動、情緒過度激動或血壓劇升→左心室負荷明顯加重→下降耗氧量增加，冠狀動脈供血不足。病因和發(fā)