第四節(jié) 炎癥的組織學(xué)類型

第四節(jié)炎癥的組織學(xué)類型第1頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

1炎癥的一般分類原則炎癥概括地分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎三大類。從臨床實踐考慮，炎癥的病因?qū)W分類越來越受重視。第2頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

2變質(zhì)性炎以變質(zhì)變化為主的炎癥稱為變質(zhì)性炎，滲出和增生改變較輕微，多見于急性炎癥。變質(zhì)性炎常常引起實質(zhì)性器官的功能障礙。變質(zhì)性炎主要發(fā)生于肝、腎、心和腦等實質(zhì)性器官.變質(zhì)性炎常由某些重癥感染和中毒引起。壞死性肝炎就是一個典型的例子（圖4—5，壞死性肝炎），其中肝細胞廣泛壞死，而滲出和增生改變輕微。

第3頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月圖4—5，肝變質(zhì)性炎第4頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月急性重型肝炎

第5頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

3滲出性炎

以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞滲出為主的炎癥稱為滲出性炎。

滲出性炎依所發(fā)生的器官組織的不同、組織反應(yīng)的輕重程度不同以及炎癥性致病因子的不同，滲出性炎的表現(xiàn)也不同。根據(jù)滲出物主要成分的不同，滲出性炎分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。第6頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

3．1漿液性炎漿液性炎以漿液滲出為特征，漿液性滲出物以血漿成分為主，含有3％～5％的蛋白質(zhì)。

發(fā)生部位：粘膜、漿膜、肺和疏松結(jié)締組織。形態(tài)特征：漿液性滲出物彌漫浸潤組織

局部出現(xiàn)炎性水腫，如毒蛇咬傷的局部炎性水腫。漿液性滲出物在表皮內(nèi)和表皮下

水皰。漿膜的漿液性炎

體腔積液。粘膜或漿膜的漿液性炎，上皮細胞或間皮可發(fā)生變性、壞死和脫落。漿液性炎一般較輕，易于消退。漿液性滲出物過多也有不利影響，甚至導(dǎo)致嚴重后果。第7頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月圖4—6，肺漿液性炎第8頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

3．2纖維素性炎纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維素。

在HE切片中纖維素呈紅染交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀，常混有嗜中性粒細胞和壞死細胞的碎片。

纖維蛋白原大量滲出說明血管壁損傷嚴重，通透性明顯增加，多由于某些細菌毒素(如白喉桿菌、痢疾桿菌和肺炎球菌的毒素)、各種內(nèi)源性和外源性毒物(如尿毒癥的尿素和汞中毒的汞)所致。第9頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月Exudationoffibrin

HereisanexampleofthefibrinmeshinfluidwithPMN‘sthathasformedintheareaofacuteinflammation.Itisthisfluidcollectionthatproducesthe“tumor”orswellingaspectofacuteinflammation.第10頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

發(fā)生部位：

粘膜、漿膜和肺組織。

Ａ、粘膜纖維素性炎

滲出的纖維蛋白原形成的纖維素、壞死組織和嗜中性粒細胞共同形成假膜，又稱假膜性炎。

Ｂ、漿膜纖維素性炎

可引起體腔纖維素性粘連，隨后纖維素機化而發(fā)生纖維性粘連。

Ｃ、肺纖維素性炎

肺泡內(nèi)有大量滲出的纖維蛋白原形成的纖維素外，還可見大量嗜中性粒細胞。

第11頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月pseudomembranousenterocolitis，gross

Thisyellow-greenexudateonthesurfaceofaninflamed,hyperemic(erythematous)bowelmucosaconsistsofmanyneutrophilsalongwithfibrinandamorphousdebrisfromdyingcells.第12頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月圖4—7，肺纖維素性炎第13頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

3．3化膿性炎

化膿性炎以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點。

膿性滲出物稱為膿液，是一種渾濁的凝乳狀液體，呈灰黃色或黃綠色。膿液中的嗜中性粒細胞除極少數(shù)仍有吞噬能力外，大多數(shù)已發(fā)生變性和壞死，稱為膿細胞。

原因化膿性炎多由化膿菌感染所致，亦可由組織壞死繼發(fā)感染產(chǎn)生?；撔匝滓啦∫蚝桶l(fā)生部位的不同，可分為表面化膿、積膿、蜂窩織炎、膿腫。膿液、膿細胞第14頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

3．3．1表面化膿和積膿表面化膿是指發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎。

粘膜化膿性炎又稱膿性卡他性炎，此時嗜中性粒細胞向粘膜表面滲出，深部組織的嗜中性粒細胞浸潤不明顯。如化膿性尿道炎或化膿性支氣管炎，滲出的膿液可沿尿道或支氣管排出體外。

積膿化膿性炎發(fā)生漿膜、膽囊和輸卵管時，膿液則在漿膜腔、膽囊和輸卵管腔積存，稱為積膿。第15頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

3．3．2蜂窩織炎蜂窩織炎是疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉。

原因溶血性鏈球菌。鏈球菌能分泌透明質(zhì)酸酶－－能降解疏松結(jié)締組織中的透明質(zhì)酸；鏈球菌能分泌鏈激酶－－溶解纖維素。因此細菌易于通過組織間隙和淋巴管擴散，表現(xiàn)為疏松結(jié)締組織內(nèi)大量嗜中性粒細胞或膿細胞彌漫性浸潤。第16頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月圖4—8，心肌蜂窩織炎

第17頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月Suppurativeinflammation第18頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月Suppurativeinflammation第19頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

3．3．3膿腫膿腫為局限性化膿性炎癥，其主要特征是組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔。常發(fā)生于皮下和內(nèi)臟。原因金黃色葡萄球菌。金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生毒素使局部組織壞死，繼而大量嗜中性粒細胞浸潤，嗜中性粒細胞崩解釋放出蛋白溶解酶，使壞死組織液化形成含有膿液的空腔。金黃色葡萄球菌－－血漿凝固酶，使?jié)B出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維素，因而病變較局限。金黃色葡萄球菌具有層粘連蛋白受體，使其容易附著并通過血管壁而進入血中，在其他處產(chǎn)生遷徙性膿腫。第20頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月Liverabscess

Thelivershowsasmallabscessherefilledwithmanyneutrophils.Thisabscessisanexampleoflocalizedliquefactivenecrosis.第21頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月Lung，abscessingpneumonia

Athighermagnification,earlyabscessingpneumoniaisshown.Alveolarwallsarenotclearlyseen,onlysheetsofneutrophils.第22頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月Lung，chronicabscessinginflammation

Thisisamicroscopicappearanceofchronicabscessinginflammationwithlargeareasofpinknecrotictissuepresentontheleftthatareborderedbygranulationtissuewithnumerousprominentcapillariesfilledwithblood.第23頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

3．4出血性炎出血性炎癥灶的血管損傷嚴重，滲出物中含有大量紅細胞。常見于犬細小病毒病、鉤端螺旋體病、巴氏桿菌病、豬瘟等急性傳染病。

第24頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

4增生性炎

以增生變化為主的炎癥稱為增生性炎，多為慢性炎。

增生的細胞包括實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞。類型：

非特異性增生性炎；特異性增生性炎即肉芽腫性炎。

第25頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

4．1非特異性增生性炎

Ａ、非特異性增生性炎的特點：

①炎癥灶內(nèi)浸潤細胞－－淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞，反映了機體對損傷的持續(xù)反應(yīng)；

②主要是由炎癥細胞引起的組織破壞；

③常有較明顯的纖維組織、血管、以及上皮細胞、腺體和實質(zhì)細胞的增生

以替代損傷的組織。在粘膜可形成炎性息肉，在肺或其它臟器形成炎癥假瘤。

當(dāng)非特異性增生性炎是活動性炎癥時，組織破壞和炎癥修復(fù)反應(yīng)同時出現(xiàn)。第26頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

Ｂ、單核巨噬細胞系統(tǒng)的激活是慢性炎癥的一個重要特征。

單核巨噬細胞系統(tǒng)包括血液中的單核細胞和組織中的巨噬細胞。急性炎癥開始48小時后，單核巨噬細胞逐漸成為主要的炎癥細胞。其原因為：

①粘附分子和化學(xué)趨化因子的作用血液中的單核細胞在粘附分子和化學(xué)趨化因子的作用下不斷聚集到炎癥灶，吸引單核細胞的化學(xué)趨化因子包括C5a、激活的巨噬細胞和淋巴細胞產(chǎn)生的趨化因子、某些生長因子(PDGF和TGF-β)、膠原纖維和纖維粘連蛋白片段、纖維蛋白多肽。

②巨噬細胞可在局部增殖

③細胞因子的作用某些細胞因子如巨噬細胞移動抑制因子，可以使單核細胞停泊于炎癥灶。第27頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

單核巨噬細胞作用具有吞噬、免疫功能、組織損傷作用。

單核巨噬細胞可被邀活。

激活的單核巨噬細胞表現(xiàn)為：細胞體積增大、溶酶體酶水平增高、細胞代謝更加活躍、吞噬和殺傷病原微生物的能力增強。

激活的單核巨噬細胞可釋放各種生物活性產(chǎn)物。

有利于吞噬和殺傷病原微生物，但生物活性產(chǎn)物過多可導(dǎo)致組織損傷和加重組織纖維化。

能激活單核巨噬細胞的因子包括：致敏T細胞釋放的IFN-γ、細菌毒素及其它化學(xué)介質(zhì)，細胞外基質(zhì)成分如纖維粘連蛋白等。第28頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

Ｃ、淋巴細胞

慢性炎癥中浸潤的另一種炎癥細胞，淋巴細胞運動到炎癥灶，主要是通過淋巴細胞化學(xué)趨化因子介導(dǎo)的。

淋巴細胞接觸到抗原后可被激活，發(fā)揮細胞和體液免疫作用，當(dāng)然亦可產(chǎn)生針對自身抗原的自身抗體。激活的淋巴細胞可產(chǎn)生淋巴因子，IFN-γ是其中之一，為主要的激活單核巨噬細胞的因子。單核巨噬細胞所產(chǎn)生細胞因子反過來又可激活淋巴細胞，造成炎癥反應(yīng)周而復(fù)始、連綿不斷，呈慢性經(jīng)過。第29頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月4．2肉芽腫性炎肉芽腫性炎是一種特殊性增生性炎，以肉芽腫形成為其特點，多為特殊類型的慢性炎癥。

肉芽腫

巨噬細胞及其演化的細胞，呈局限性浸潤和增生所形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。病灶較小，直徑一般在0.5

2mm。

肉芽腫性炎以肉芽腫形成為基本特點的炎癥叫肉芽腫性炎。不同的病因可引起形態(tài)不同的肉芽腫，?？筛鶕?jù)肉芽腫形態(tài)特點做出病因診斷。第30頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

4．1．1肉芽腫性炎的常見原因結(jié)核病、寄生蟲感染、異物等。

4．1．2肉芽腫的形成條件和組成

肉芽腫可分為異物性肉芽腫和感染性肉芽腫。肉芽腫的主要細胞成分－－上皮樣細胞和多核巨細胞。

第31頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

Ａ、感染性肉芽腫的形成某些病原微生物不易被消化。病原微生物引起機體免疫反應(yīng)，特別是細胞免疫反應(yīng)，巨噬細胞吞噬病原微生物后將抗原呈遞給T淋巴細胞，并使其激活，產(chǎn)生IL-2可進一步激活T淋巴細胞，產(chǎn)生IFN-γ，使巨噬細胞轉(zhuǎn)變成上皮樣細胞和多核巨細胞。

Ｂ、異物性肉芽腫的形成異物不易被消化，刺激長期存在形成慢性炎癥。第32頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月

4．1．2肉芽腫性炎病理變化舉例

以結(jié)核結(jié)節(jié)為例，典型的肉芽腫：

Ａ、中心常為干酪樣壞死。Ｂ、放射狀排列的上皮樣細胞，并可見Langhans巨細胞摻雜于其中。Ｃ、淋巴細胞浸潤。Ｄ、纖維結(jié)締組織包繞。第33頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月Lung，granulomas——1

Well-definedgranulomasareseenhere.Theyhaveroundedoutlines.TheonetowardthecenterofthephotographcontainsseveralLanghansgiantcells.Granulomasarecomposedoftransformedmacrophagescalledepithelioidcellsalongwithlymphocytes,occasionalPMN‘s,plasmacells,andfibroblasts.Thelocalized,smallappearanceofthesegranulomassuggeststhattheimmuneresponseisfairlygood.第34頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月Lung，granulomas——2

Atlowmagnification,thisphotomicrographrevealsmultiplegranulomas.Granulomatousdiseasebychestradiographcanappearasreticulonodulardensities.第35頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月圖4—9，結(jié)核性肉芽腫第36頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月Lung，granulomas——3

Theedgeofagranulomaisshownhereathighmagnification.Attheupperrightisamorphouspinkcaseousmaterialcomposedofthenecroticelementsofthegranulomaaswellastheinfectiousorganisms.Thisareaisringedbytheinflammatorycomponentwithepithelioidcells,lymphocytes,andfibroblasts

第37頁，課件共41頁，創(chuàng)作于2023年2月Lung，granulomas——4

Athighmagnification,thegranulomademonstratesthattheepithelioidmacrophagesareelongatedwithlong,palenucleiandpinkcytoplasm.Themacrophagesorganizeintocommitteescalledgiantcells.Thetypicalgiantce