血氣分析六步法

血氣分析六個步驟麻醉科：謝慧玲血氣分析六個步驟血氣分析在手術(shù)麻醉中是一項非常重要的檢測項目，其測定結(jié)果可為心、肺疾病和各種危重疾病患者提供診斷和治療的依據(jù)。所以每個麻醉科醫(yī)生都應(yīng)該全面掌握血氣分析結(jié)果的判斷。第一步：判斷有無呼吸衰竭

根據(jù)PaO2和PaCO2水平判斷PaO2<60mmHg即可診斷呼吸衰竭，如伴PaCO2↑則為II型呼吸衰竭，如不伴有PaCO2↑，則為I型呼吸衰竭

PaO2處于60~80mmHg之間為低氧血癥。

第二步：是否存在酸堿平衡紊亂？

pH<7.35為酸血癥：pH>7.45為堿血癥

通常這就是原發(fā)異常

謹記：即使pH值在正常范圍，也可能存在酸堿平衡紊亂，可能是機體代償?shù)慕Y(jié)果。

第三步：是否存在呼吸或代謝紊亂？

pH值改變方向與PaCO2改變方向的關(guān)系如何？

動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：動脈血中物理溶解CO2分子所產(chǎn)生的壓力。正常值35~45mmHg,平均40mmHg（4.67~6.0kPa）。PaCO2代表肺泡通氣功能：（1）當PaCO2>50mmHg為肺泡通氣不足，見于呼吸性酸中毒，Ⅱ型呼衰；（2）當PaCO2<35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒，也可見于Ⅰ型呼衰。

碳酸氫（HCO3-）：當HCO3-<22mmol/L時，可為代謝性酸中毒；當HCO3->27mmol/L時，可為代謝性堿中毒；

堿過剩（BE）：是表示血漿堿儲量增加或減少的量。0±3mmol/L

BE正值時表示緩沖堿增加；BE負值時表示緩沖堿減少或缺失。注意：BE值不受呼吸因素的影響，只反應(yīng)代謝的改變。

這時你會發(fā)現(xiàn)一個規(guī)律，原發(fā)呼吸障礙時，pH值和PaCO2改變方向相反；在原發(fā)代謝障礙時，pH值和PaCO2改變方向相同，但這種情況只發(fā)生在機體只存在一種酸堿平衡紊亂時，如機體有雙重甚至三重酸堿紊亂，該規(guī)律不適用。

第四步：針對原發(fā)異常是否產(chǎn)生適當?shù)拇鷥?？在單純性酸堿紊亂時，HCO3-/H2CO3分數(shù)中確定一個變量為原發(fā)性變化后，另一個變量即為繼發(fā)性代償性反應(yīng)。

而在混合性酸堿紊亂時，HCO3-/H2CO3分數(shù)中確定一個變量為原發(fā)性變化后，另一個變量則為又一個原發(fā)性變化，為討論方便，稱為“繼發(fā)性變化”.

第五步：如果存在代謝性酸中毒，則計算陰離子間隙

AG=[Na+]-（[Cl-]+[HCO3-]）=12±2根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類：①高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。②高血氯，正常AG性代謝性酸中毒。

第六步：看AG:定二、三重性酸堿紊亂

當高AG性代酸時，AG的升高數(shù)恰好等于HCO3-的下降值時，既ΔAG=ΔHCO3-,于是由AG派生出一個潛在HCO3-的概念。潛在HCO3-=AG+實測HCO3-。當潛在HCO3->預(yù)計HCO3-示有代鹼存在。

即：如果ΔAG/Δ[HCO3-]<1.0,則可能并存陰離子間隙正常的代謝性酸中毒如果ΔAG/Δ[HCO3-]>2.0,則可能并存代謝性堿中毒

PaCO2與BE呈反向變量時，應(yīng)該診斷為復(fù)合型酸堿平衡失常。PaCO2與BE呈同相變量時，要根據(jù)代償?shù)乃俣?。由于肺快腎慢。急性呼吸酸堿失衡時如果出現(xiàn)PaCO2與BE同時改變時候，考慮復(fù)合酸堿失衡。第七步：結(jié)合患者情況，找出病因

判斷出酸堿平衡紊亂還不夠，還要進一步了解各酸堿平衡紊亂的原因，從而做出相應(yīng)的糾正

呼吸性酸中毒病因

PH<7.35PaCO2>45mmHg1、氣道梗阻：COPD、哮喘、其他阻塞性肺疾?。?、CNS抑制：睡眠呼吸障礙（OSAS）；3、通氣受限：CO2產(chǎn)量增加、震顫、寒戰(zhàn)、癲癇、惡性高熱、高代謝、碳水化合物攝入增加；4、錯誤的機械通氣設(shè)置。臨床表現(xiàn)：急性呼酸有神經(jīng)和心血管系統(tǒng)癥狀，焦慮，躁動，神智錯亂，腦血管擴張引起腦水腫，頭暈，意識喪失，如果Paco2大于70mmHg出現(xiàn)二氧化碳麻醉，表現(xiàn)嗜睡昏迷抽搐，心動過速，血壓上升。治療：1.梗阻的患者保持呼吸道通暢。

2.中樞抑制病人除了氣管插管外還需使用呼吸興奮劑。

3.針對病因，吸氧利尿抗感染治療，必要時機械通氣治療。注意，COPD患者采用低濃度吸氧。呼吸性堿中毒病因

PH>7.45PaCO2<35mmHg1、CNS刺激：發(fā)熱、疼痛、恐懼、焦慮、腦水腫、腦創(chuàng)傷、腦腫瘤、CNS感染；2、低氧血癥或缺氧：肺疾病、嚴重貧血、低FiO2；3、化學(xué)感受器刺激：肺水腫、胸腔積液、肺炎、氣胸、肺動脈栓塞；4、藥物、激素：水楊酸、兒茶酚胺、安宮黃體酮、黃體激素；5、其它：妊娠、肝臟疾病全身性感染，甲狀腺機能亢進、錯誤的機械通氣設(shè)置。臨床表現(xiàn)：腦血管痙攣，意識不清，暈厥。四肢口角麻木，嚴重抽搐。低鉀低鈣，心律失常。注意呼堿多伴有組織缺氧，乳酸增高，并發(fā)代酸，病情復(fù)雜。治療：針對病因糾正，必要時吸入含5%CO2，危重呼吸機控制呼吸。

代謝性堿中毒病因Ph>7.45

HCO3-高于27mEq/LBE>3mmol/L1、酸和氯離子丟失：嚴重嘔吐幽門梗阻2、低血容量、腎臟丟失H+:嚴重低鉀血癥、腎動脈狹窄、碳酸鹽治療。3.容量增加的代堿：原發(fā)性醛固酮增多，腎素瘤臨床表現(xiàn)：手足抽搐，頭暈躁動譫妄治療：1.對氯有反應(yīng)的代堿輸注0.9%Nacl，適當運用H2受體拮抗劑如西咪替丁2.對氯無反應(yīng)的代堿消除病因，必要時用螺內(nèi)酯拮抗鹽皮質(zhì)激素過多。3.嚴重代堿給予乙酰唑胺250.-500mg,加速排除HCO3-

代謝性酸中毒病因Ph<7.35

HCO3-低于22mEq/LBE<-3mmol/L1.酸產(chǎn)生過多：乳酸生成過多氧化減少，休克心功能不全。HCO3-消耗增加，陰離子間隙增寬,AG增寬型代酸。2.腎功不全：慢性代酸常見，HCO3-重吸收減少，引起的代酸。腎小管紊亂，Cl-和HCO3-交換障礙為無AG增寬型代酸。3.HCO3-丟失過多：胃腸減壓，腸瘺等。4.低蛋白血癥：也是常見原因。臨床表現(xiàn)：頭暈，呼吸加深加快，心律失常，高血鉀。治療：1：病因治療，糾正低血容量，改善心功能，缺氧。對腎功不全引起代酸口服碳酸氫鈉片。2：堿性藥物治療，PH值高于7.20病因治療，PH值低于7.20時輸注碳酸氫鈉，注意血氣離子，避免過量及低鉀發(fā)生。我科室血氣單數(shù)值符號Chco3-代表實際碳酸氫鹽可以寫（HCO3-）BE(ecf):代表細胞外液堿剩余BE(b):代表全血堿剩余Cso2：代表血氧飽和度Ctco2:代表全血二氧化碳含量Hct：代表紅細胞比容cHgb:代表血紅蛋白計算值Glu:代表血糖Lac:代表乳酸代表診斷標準

（1）酸血癥：