《細(xì)胞因子和受體》課件

細(xì)胞因子和其受體

姚堃南京醫(yī)科大學(xué)免疫與微生物教研室第一節(jié)細(xì)胞因子的共性和類別

一、細(xì)胞因子的基本概念二、細(xì)胞因子共性三、細(xì)胞因子的類別四、細(xì)胞因子的生物學(xué)作用1精選課件ppt細(xì)胞因子和其受體姚堃1精選課件ppt第一節(jié)細(xì)胞因子的共性和類別一基本概念細(xì)胞因子（cytokine,ck)是由多種細(xì)胞包括淋巴細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，纖維母細(xì)胞等分泌的具有高活性多功能的多肽（即低分子量蛋白質(zhì)）。細(xì)胞因子之間相互作用，與神經(jīng)遞質(zhì)，內(nèi)分泌激素及自效應(yīng)物質(zhì)（autocoids)共同組成了細(xì)胞間的信號(hào)傳遞物質(zhì)，形成了廣義的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)（networkofcytokines)。大多數(shù)細(xì)胞因子的基因已被克隆成功，并且能夠在原核和真核細(xì)胞中獲得高效表達(dá)。有的已大量投入生產(chǎn)，例如基因工程生產(chǎn)的人α和γ干擾素，白細(xì)胞介素2（IL-2)，腫瘤壞死因子(TNF)等。研究表明：任何一種細(xì)胞因子（CK），要使其發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)，必須依耐于表面的細(xì)胞因子受體（cytokinereceptor,CKP)的存在。很多細(xì)胞因子受體已被克隆成功。如：IL-1R,IL-2R,IL-3R,IL-4R,IL-6R,IL-7R,IL-9R,IL-10R,IL-12R,SIL-10R,TNFR,CSFsR.2精選課件ppt第一節(jié)細(xì)胞因子的共性和類別一基本概念2精選課件ppt細(xì)胞因子受體共同組成了細(xì)胞因子受體家族(詳后).對(duì)機(jī)體免疫應(yīng)答進(jìn)行調(diào)控,在細(xì)胞水平和分子水平上揭示細(xì)胞因子與臨床上多種疾病的因果關(guān)系,特別對(duì)某些自身免疫性疾病,腫瘤,免疫缺陷病等發(fā)病機(jī)理的研究,并為臨床治療和診斷提供指導(dǎo)性依據(jù)。3精選課件ppt細(xì)胞因子受體共同組成了細(xì)胞因子受體家族(詳后).對(duì)機(jī)體免疫應(yīng)4精選課件ppt4精選課件ppt二細(xì)胞因子共性每一種細(xì)胞因子均有其獨(dú)特的,起主要作用的生物學(xué)活性,產(chǎn)生的主要細(xì)胞,發(fā)揮主導(dǎo)作用等特點(diǎn),但盡管種類多,作用多樣性,細(xì)胞因子有其共性.(一)絕大多數(shù)細(xì)胞因子都是低分子量<80kd的分泌性蛋白(即多肽)。(二)細(xì)胞因子通過(guò)其對(duì)應(yīng)的受體起作用,一般10~10000受體/每個(gè)細(xì)胞,細(xì)胞只要有很少的受體即可發(fā)揮作用。(三)細(xì)胞因子有三種分泌形式:1.自分泌(autocrine)：分泌細(xì)胞因子來(lái)調(diào)節(jié)自身細(xì)胞活化.2.旁分泌(paracrine)：分泌出來(lái)后調(diào)節(jié)其他細(xì)胞活化,促使其產(chǎn)生其他細(xì)胞因子,許多細(xì)胞因子兼有自分泌和旁分泌兩種形式.3.內(nèi)分泌(endocrine)：通過(guò)血液循環(huán)被運(yùn)送到遠(yuǎn)處組織的靶細(xì)胞發(fā)揮作用,這種形式一般比較少.5精選課件ppt二細(xì)胞因子共性5精選課件ppt(四)細(xì)胞因子具有多相性網(wǎng)絡(luò)效應(yīng)。單一種細(xì)胞因子可具有多種生物學(xué)活性，而許多細(xì)胞因子常具有相同或相似的生物學(xué)活性。細(xì)胞因子的產(chǎn)生具有多源性和作用具有多效性(pleiotropism)的特點(diǎn)?？乖碳?病毒感染等可使一種細(xì)胞分泌多種細(xì)胞因子，而一種細(xì)胞因子又可由多種不同類型的細(xì)胞產(chǎn)生，并可作用多種不同類型的細(xì)胞。(五)細(xì)胞因子是高活性，高效能的蛋白，很微量的細(xì)胞因子即可發(fā)揮強(qiáng)大的作用，pg水平即可產(chǎn)生可檢出的效應(yīng)。6精選課件ppt(四)細(xì)胞因子具有多相性網(wǎng)絡(luò)效應(yīng)。單一種細(xì)胞因子可具有多種7精選課件ppt7精選課件ppt8精選課件ppt8精選課件ppt

廣義的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)(networkofcytokines),對(duì)細(xì)胞因子協(xié)調(diào),受體表達(dá)的相互調(diào)控,細(xì)胞因子常常影響其他細(xì)胞因子產(chǎn)生增強(qiáng)或抑制可對(duì)免疫反應(yīng),炎癥反應(yīng)起正向或負(fù)向調(diào)節(jié)作用.許多細(xì)胞因子受體表達(dá)水平受到相應(yīng)細(xì)胞因子或相關(guān)細(xì)胞因子的調(diào)控,從而使靶細(xì)胞對(duì)相應(yīng)細(xì)胞因子作用的敏感性發(fā)生變化.兩種細(xì)胞因子生物學(xué)作用之間可以是相互拮抗,可以效應(yīng)相加.總之,細(xì)胞因子對(duì)機(jī)體的自身穩(wěn)定,免疫監(jiān)視,免疫防御三大功能均起到良好的免疫生理功能,如果細(xì)胞因子及其受體產(chǎn)生或調(diào)節(jié)失調(diào),將引起各種疾病,表現(xiàn)出免疫病理的過(guò)程.

9精選課件ppt廣義的細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)(networkofcytokine三細(xì)胞因子的類別細(xì)胞因子包括五大類:(一)白細(xì)胞介素類(Interleukine)IL/淋巴因子,Lymphokine,Ly:IL1~18(二)干擾素類(Interferon)IFNs分泌IFN-αIFN-βIFN-γ（三)集落刺激因子類:(colonystimulatingfactor,CSFs)包括4種:1)巨噬細(xì)胞集落刺激因子M-CSF/CSF-12)粒細(xì)胞集落刺激因子G-CSF3)粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞集落刺激因子GM-CSF4)多功能集落刺激因子muti-CSF/IL3(四)腫瘤壞死因子Tumornecrosisfactor,TNF-α,TNF-β(五)多肽生長(zhǎng)因子Polypeptidegrowthfactor,PGF.包括血小板衍生因子PDGF成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子FGF神經(jīng)生長(zhǎng)因子NGF表皮生長(zhǎng)因子EGF胰島素生長(zhǎng)因子IGF-Ⅱ10精選課件ppt三細(xì)胞因子的類別細(xì)胞因子包括五大類:10精選課件ppt以上所述的白細(xì)胞介素,干擾素,集落刺激因子,腫瘤壞死因子和免疫調(diào)節(jié)關(guān)系大.。多肽生長(zhǎng)因子類的許多細(xì)胞因子主要功能具有促進(jìn)細(xì)胞增殖的因子，與免疫調(diào)節(jié)的關(guān)系較小。它們的分類見(jiàn)圖：白細(xì)胞介素類ILs以免疫調(diào)節(jié)為主干擾素類IFNs集落刺激因子類CSFs腫瘤壞死因子類TNFs

細(xì)胞因子分類簡(jiǎn)圖血小板衍生因子PDGF成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子FGF神經(jīng)生長(zhǎng)因子NGF以促細(xì)胞增殖為主胰島素生長(zhǎng)因子IGF－Ⅱ表皮生長(zhǎng)因子EGF轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子—αTGF－α肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子HGF白血病抑制因子LIF血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子VEGF11精選課件ppt11精選課件ppt四細(xì)胞因子的生物學(xué)作用CK的生物學(xué)作用及其廣泛而復(fù)雜，不同的CK其功能既有特殊性又有重疊性，協(xié)同性與拮抗性。（一）參與免疫應(yīng)答與免疫調(diào)節(jié)1、在免疫應(yīng)答識(shí)別階段:IFN可誘導(dǎo)APC表達(dá)MHC－Ⅱ類分子，促進(jìn)抗原遞呈作用.IL10則可減少M(fèi)HC-Ⅱ類分子與B7等協(xié)同刺激分子的表達(dá)，抑制抗原的遞呈。2、在免疫應(yīng)答的增殖階段：IL2,IL4,IL5IL6等可促進(jìn)T、B細(xì)胞活化、增殖和分化。3、在免疫效應(yīng)階段：趨化因子可吸引炎性細(xì)胞，M?細(xì)胞活化因子(TNFα,IL1，IFN－γ，GM－CSF等）可使M?活化，增強(qiáng)其吞噬，殺傷能力。淋巴毒素(TNF-β,TNF-α)具有細(xì)胞毒作用，促進(jìn)中性粒細(xì)胞活化。12精選課件ppt四細(xì)胞因子的生物學(xué)作用CK的生物學(xué)作用及其廣泛而復(fù)雜，不同

（二）刺激造血功能

IL3刺激多能干細(xì)胞和多種祖細(xì)胞的增殖與分化。GM-CSF,G－CSF，M－CSF可促進(jìn)粒細(xì)胞和M?等增殖與分化。EPO則可促進(jìn)紅細(xì)胞的生成。

（三）細(xì)胞因子與神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)

神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡(luò)是體內(nèi)重要的調(diào)節(jié)機(jī)制。在該網(wǎng)絡(luò)中，細(xì)胞因子作為免疫細(xì)胞的遞質(zhì)，與激素，神經(jīng)肽，神經(jīng)遞質(zhì)共同構(gòu)成細(xì)胞間信號(hào)分子系統(tǒng)。

13精選課件ppt13精選課件ppt

（四）參與細(xì)胞調(diào)亡

細(xì)胞調(diào)亡（Apoptosis)是一種具有時(shí)相性與空間性的細(xì)胞自主死亡過(guò)程。CK可直接或間接參與細(xì)胞凋亡過(guò)程。1、CK直接誘導(dǎo)細(xì)胞調(diào)亡：TNFα在體外可誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞，DC,大鼠肝細(xì)胞，小鼠胸腺細(xì)胞凋亡。IL-2可誘導(dǎo)抗原刺激后的TCRαβT細(xì)胞（CD4+,CD8+)凋亡。IL-4可誘導(dǎo)IL-2和LPS刺激后的單核/M?細(xì)胞凋亡。但可防止TCRγδT細(xì)胞和慢性B細(xì)胞白血病細(xì)胞的凋亡。2、CＫ參與對(duì)細(xì)胞調(diào)亡的調(diào)節(jié)：Fas抗原參與胸腺細(xì)胞選擇，CTL效應(yīng)，免疫應(yīng)答調(diào)節(jié)等多種生理功能。IL-2，TNF，INF-γ等可促進(jìn)Fas表達(dá)，從而間接介導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

14精選課件ppt（四）參與細(xì)胞調(diào)亡細(xì)胞調(diào)亡（Apoptosis)是一第二節(jié)細(xì)胞因子受體類別細(xì)胞因子都是通過(guò)與某細(xì)胞表面具有高親和力的特異性受體結(jié)合。CK與靶細(xì)胞表面受體結(jié)合，才能觸發(fā)胞內(nèi)一系列信號(hào)傳導(dǎo)并顯示生物學(xué)效應(yīng)。細(xì)胞因子受體和細(xì)胞因子一樣都是當(dāng)前研究的前沿。一、細(xì)胞因子受體類別（五大類）二、細(xì)胞因子受體的共同鏈三、共同鏈與細(xì)胞因子受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)四、可溶性細(xì)胞因子受體（一）SCKR的產(chǎn)生（二）SCKR的生物學(xué)作用15精選課件ppt第二節(jié)細(xì)胞因子受體類別細(xì)胞因子都是通過(guò)與某細(xì)胞表面具有（一）免疫球蛋白超家族（二）造血因子受體超家族（三）神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體超家族/腫瘤壞死因子受體超家族（四）趨化因子受體家族/G蛋白偶聯(lián)受體超家族（五）TPK受體超家族一、細(xì)胞因子受體類別16精選課件ppt（一）免疫球蛋白超家族一、細(xì)胞因子受體類別16精選課件ppt17精選課件ppt17精選課件ppt18精選課件ppt18精選課件ppt19精選課件ppt19精選課件ppt（一）免疫球蛋白超家族

屬于該族的CKR主要有IL1-R(I，Ⅱ),IFN-γR,IL6R,G-CSFR,(IL6R和G-CSFR具有上述兩類受體超家族的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)）。.其胞外區(qū)段富含cys,含數(shù)個(gè)Ig樣的功能區(qū)（cys-半胱氨酸，Trp-色氨酸，Ser-絲氨酸）。有趣的是IL6－R既含Ig樣功能區(qū)，也含WSXWS構(gòu)型.

20精選課件ppt（一）免疫球蛋白超家族20精選課件ppt這些受體超家族的胞內(nèi)段都沒(méi)有激酶的結(jié)構(gòu)區(qū)域。提示細(xì)胞內(nèi)必定存在著一類與受體活化相關(guān)的酪氨酸蛋白激酶，這就是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的JAK（JanusKinase)激酶家族，其底物為STAT(Signaltransducerandactivatoroftranscription)。二者所構(gòu)成的J－STAT通路是細(xì)胞因子信息內(nèi)傳導(dǎo)最重要的通道。JAK-STAT信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制已逐漸成為人們研究的新熱點(diǎn)。JAKs家族：JAKs是一種蛋白酪氨酸激酶（PTK），共發(fā)現(xiàn)有四種家族成員：JAK1，JAK2，JAK３，TYK2.各成員在結(jié)構(gòu)上具有同源性，但由于進(jìn)化早期復(fù)制的影響，它們?cè)谌旧w上定位各不相同，如JAK1(1P31.1),JAK2(9p24),JAK3(19p13.1),TYK2(19p13.2).JAK家族成員沒(méi)有跨膜結(jié)構(gòu)域或典型的Src同源區(qū)域，但都有7個(gè)JH結(jié)構(gòu)域。JAKs僅局限于白細(xì)胞中，而其余3種廣泛分布于多種組織細(xì)胞中。在活化的T細(xì)胞，B細(xì)胞和單核細(xì)胞中有高水平的表達(dá)。21精選課件ppt這些受體超家族的胞內(nèi)段都沒(méi)有激酶的結(jié)構(gòu)區(qū)域。提示細(xì)胞內(nèi)必定存22精選課件ppt22精選課件pptSTATs家族：STATs是一種能與DNA結(jié)合的蛋白獨(dú)特家族，它與酪氨酸磷酸化信號(hào)通路偶聯(lián)，發(fā)揮轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用。目前已發(fā)現(xiàn)STATs有6個(gè)家族成員：（STAT1～STAT6）JAK～STAT信號(hào)通路及其調(diào)節(jié)Ⅰ型和Ⅱ型細(xì)胞因子受體胞漿近膜區(qū)含有兩個(gè)能作為JAKs結(jié)合位點(diǎn)的基序（box1/box2),當(dāng)細(xì)胞因子與其相應(yīng)配體結(jié)合后，受體和JAKs發(fā)生聚集，鄰近的JAKs通過(guò)磷酸轉(zhuǎn)移作用(transphosphorylation)交換磷酸根而活化。隨后STATs的SH2功能區(qū)與受體中磷酸化的酪氨酸相互作用，使二者得以結(jié)合。JAKs在細(xì)胞因子激STAT通路中發(fā)揮著中樞作用，但JAKs并非唯一的一種能激活STATs的酪氨酸激酶。EGF,PDGF受體由于自身具有酪氨酸激酶的活性，也能直接將STAT磷酸化而無(wú)需JAKs參加。甚至，STATs無(wú)需與受體結(jié)合也能激活。因此，除JAK以外的酪氨酸激酶很可能不需受體就能直接磷酸化STATs.JAKs和STATs保持活化狀態(tài)的時(shí)間很短暫。但JAKs和STATs的蛋白水平并不隨其活性的消失而降低。提示磷酸脂酶（Phosphatase)參與JAK－STAT信號(hào)通路的關(guān)閉。23精選課件pptSTATs家族：23精選課件pptJAK-STAT與Ras信號(hào)通路的Cross－Talk有人認(rèn)為，絲裂原激活蛋白激酶（mitrogen——activatedproteinkinase,MAPK)中的ERK1和ERK2行使著STATs的絲氨酸激酶的功能。推測(cè)MAPK是STATα絲氨酸磷酸化的執(zhí)行者。JAKs通常為那些缺少激酶活性的細(xì)胞因子受體提供激酶活性，近來(lái)有證據(jù)證明JAKs能磷酸化一些參與Ras信號(hào)通道的分子。在桿狀病毒系統(tǒng)中，JAKs能和Raf-1免疫共沉淀，而Raf-1是一種調(diào)節(jié)MAPK激酶（MEK)絲氨酸/蘇氨酸激酶。提示JAKs能作用于Ras通路的下游分子。Ⅰ型和Ⅱ型（免疫球蛋白超家族）這兩型受體都不含酪氨酸激酶（tyrosinekinase)的結(jié)構(gòu)域，無(wú)激酶活性。而生長(zhǎng)因子受體家族如EGF、PDGF、IGF－1等受體本身有酪氨酸激酶的活性，該類受體域生長(zhǎng)因子結(jié)合后，受體本身的酪氨酸殘基磷酸化，可通過(guò)Ras途徑發(fā)生信號(hào)傳遞。Stats許多配體既能活化STATs又能活化Ras依耐的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。提示二者之間似乎存在某種聯(lián)系。終于發(fā)現(xiàn)配體激活的STATs分子除了發(fā)生酪氨酸磷酸化，其絲氨酸和蘇氨酸殘基也會(huì)出現(xiàn)組成性或誘導(dǎo)性的磷酸化現(xiàn)象。對(duì)IFN-γ信號(hào)傳遞的研究，揭示了更多Ras-STATsCross-Talk證據(jù)。24精選課件pptJAK-STAT與Ras信號(hào)通路的Cross－Talk24精（二）造血細(xì)胞因子受體超家族又稱細(xì)胞因子受體家族，可分為:紅細(xì)胞生成素受體超家族ESR(I型)和干擾素受體家族（Ⅱ）型。這類受體在結(jié)構(gòu)上具有兩大共同特征：（1)胞外區(qū)段有200個(gè)氨基酸的同源區(qū)。包括兩個(gè)特征結(jié)構(gòu)區(qū)。一、是處于N端的由60個(gè)氨基酸組成的含有4個(gè)保守半胱氨酸殘基cys1,cys2，cys3,cys4和一個(gè)保守的色氨酸Trp,Cys1和cys2之間，cys3和cys4之間形成兩個(gè)二硫鍵。二、是處于C端的一段由30個(gè)特殊氨基酸即色氨酸－絲氨酸－X－色氨酸－絲氨酸所謂Trp-Ser-Xaa-Trp-Ser即WSXWS基序。其中的兩個(gè)W極為重要，對(duì)于受體分子的膜外折疊以形成一定的空間結(jié)構(gòu)和發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)很重要。（2）胞內(nèi)區(qū)段沒(méi)有蛋白酪氨酸激酶（PTK）活性區(qū)域傳遞第二信號(hào)的基本結(jié)構(gòu)，其受體信號(hào)傳導(dǎo)需要另外的受體相關(guān)分子參與。當(dāng)受體和細(xì)胞因子結(jié)合后，酪氨酸酶即被激活，此時(shí)受體把受體后效應(yīng)傳遞給效應(yīng)器。ERS超家族包括：EPOR，血小板生成素，IL－2Rβ，IL－2Rγ,IL-3Rα,IL-3βR,IL-4R,IL-5αR,IL-5βR,IL-6Rα,IL-7R,IL-9R,IL-11R,IL12,G-CSFR,GM-CSFRα,GM-CSFRβ,LIFR.干擾素受體家族包括：IFN-αR,IFN-βR,IFN-γR.

25精選課件ppt（二）造血細(xì)胞因子受體超家族又稱細(xì)胞因子受體家族，可分為:

(三）神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體超家族/腫瘤壞死因子受體超家族

該屬的CKR有TNFR,NGFR,Fas蛋白及CD40（表達(dá)B細(xì)胞表面）結(jié)構(gòu)特征：胞外段有160個(gè)氨基酸的同源序區(qū)，由cys半胱氨酸4個(gè)結(jié)構(gòu)類似的區(qū)域重復(fù)組成。（每個(gè)區(qū)域通常含有6個(gè)cys)

(四）趨化因子受體家族/G蛋白偶聯(lián)受體超家族

從IL8基因克隆成功以來(lái)，已形成了一個(gè)趨化因子受體家族，成員至少有19個(gè).它們都屬于G蛋白偶聯(lián)受體（GTP-bindingproteincoupledreceptor)。由于此類受體有七個(gè)穿膜區(qū)，又稱7個(gè)穿膜受體超家族(STRsuperfamilysevenpredicatedtransmembranedomainreceptorsuperfamily,).趨化因子受體的結(jié)構(gòu)：七個(gè)穿膜區(qū)為α螺旋，在穿膜區(qū)2、4、5、6、7由α螺旋內(nèi)保守的脯氨酸所扭結(jié)（kinked)），胞膜外和胞漿內(nèi)各有由親水氨基酸所組成的三個(gè)環(huán)，分別稱為e1,e3和i1,i3。e1,e3之間由兩個(gè)保守的cys形成一個(gè)二硫鍵。趨化因子受體種類有：Il-8RA,IL-8RB,MIP-Ia/RANTEs,MCP-IR等，發(fā)揮作用依耐于G蛋白。

（五）TPK受體超家族

包括EGFR,PDGFR,M-CSFR，結(jié)構(gòu)特點(diǎn)是其胞內(nèi)區(qū)段具有TPK活性區(qū)域。當(dāng)受體于CK結(jié)合后，受體內(nèi)的TPK可被激活，即受體本身可介導(dǎo)信號(hào)傳遞。26精選課件ppt26精選課件ppt二、細(xì)胞因子受體的共同鏈大多數(shù)細(xì)胞因子受體是由兩個(gè)或兩個(gè)以上的亞單位組成的異源性二聚體。通常包括一個(gè)特異性配體結(jié)合α鏈和一個(gè)參與信號(hào)傳遞的β鏈。α鏈構(gòu)成低親和力受體，β鏈一般不單獨(dú)與細(xì)胞因子結(jié)合，但參與高親和力受體的形成和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。在很多細(xì)胞因子中，某些細(xì)胞因子作用十分相似：1、如IL3,IL5,GM－CSF都作用于造血系統(tǒng)，促進(jìn)造血干細(xì)胞向定向干細(xì)胞增殖。2、如IL6，IL11，LIF,OSM都作用于肝細(xì)胞，巨核細(xì)胞，漿細(xì)胞瘤，發(fā)揮相似生物學(xué)作用。3、如IL2,IL4,IL7,IL9,IL13均具有刺激T細(xì)胞和B細(xì)胞增殖的作用。27精選課件ppt二、細(xì)胞因子受體的共同鏈大多數(shù)細(xì)胞因子受體是由兩個(gè)或兩個(gè)以上28精選課件ppt28精選課件ppt

這些細(xì)胞因子功能的相似性已部分在受體水平上得到解釋，在很大程度上是由細(xì)胞因子受體共同鏈所決定的。1、gp130/LIFR:為IL-6R,IL-11R,OSMR,LIFR,CNTF(睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子）R所共用。2、KH97/AIC2B:為IL-3R,IL-5R,GM-CSFR所共用。在造血方面，IL-3R與GM-CSF均能促進(jìn)未成熟細(xì)胞，粒細(xì)胞－巨噬細(xì)胞集落形成，激活單核細(xì)胞，促進(jìn)噬酸性粒細(xì)胞集落形成。這三種細(xì)胞因子高親和力受體中的β鏈在小鼠和γ有56同源性。3、IL2受體γ鏈IL-2Rr,IL-4R,IL-7R,IL-9R,IL-13R,復(fù)合物中共用IL2-Rγ鏈（γc),這些受體的相應(yīng)配體是一組作用于T細(xì)胞的生長(zhǎng)因子。IL4，IL7均在T細(xì)胞的發(fā)育中起作用，它們一條共同信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)鏈IL-2Rγ鏈來(lái)傳遞T細(xì)胞增殖的信號(hào)。在IL-2受體系統(tǒng)中，α鏈構(gòu)成低親和力受體，中親和力受體由β，γ鏈組成，高親和力受體由α，β，γ三條鏈組成，其中γ鏈相當(dāng)于其他細(xì)胞因子中受體的β鏈，參與信號(hào)傳遞，而αβ鏈則相當(dāng)于α鏈，主要發(fā)揮識(shí)別和結(jié)合配體的作用。

29精選課件ppt這些細(xì)胞因子功能的相似性已部分在受體水平上得到三共同鏈于細(xì)胞因子受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)首先需要配體與受體結(jié)合并誘導(dǎo)受體二聚體（或三聚體）的形式，使二聚體胞漿部分的相互作用，由此引起不同途徑的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。在IL－2R系統(tǒng)中，受體β，γ鏈的二聚作用對(duì)于信號(hào)是必須的，缺乏β鏈胞漿區(qū)的IL2R不能轉(zhuǎn)導(dǎo)IL－2刺激所發(fā)生的信號(hào)。大多數(shù)的細(xì)胞因子對(duì)細(xì)胞刺激后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與酪氨酸激酶的活化及細(xì)胞內(nèi)酪氨酸的磷酸化有關(guān)，細(xì)胞因子與受體結(jié)合可以引起受體成分的酪氨酸磷酸化。30精選課件ppt三共同鏈于細(xì)胞因子受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)首先需要配JAK-STAT途徑是在研究干擾素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中發(fā)現(xiàn)的。目前認(rèn)為該途徑在幾乎所有細(xì)胞因子信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中均起重要作用。JAK即Janus激酶，是一種非受體型蛋白酶系統(tǒng)激酶（PTK)。可以被EPO,IL3,G-CSF,IL6等多種細(xì)胞因子刺激而激活。JAK可能是這些不同細(xì)胞因子受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的一個(gè)共同因素，這種與受體相連的JAK激酶可能因受體結(jié)構(gòu)的不同而催化不同的底物，從而導(dǎo)致了JAK介導(dǎo)底許多不同底生物學(xué)功能。STAT——（Signaltransducesandactivationsoftranscription)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活。STAT均含有SH2和SH3結(jié)構(gòu)區(qū)，可與特定的含磷酸化酪氨酸的肽段結(jié)合。STAT需JAK的激活和絲氨酸激酶的作用，才能起到傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄的作用。STAT-JAK途徑：由細(xì)胞因子與特定受體結(jié)合，使受體形成二聚體或多聚體，然后受體細(xì)胞內(nèi)段與JAk相互作用，使細(xì)胞因子受體發(fā)生酪氨酸磷酸化，形成二聚體后進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，使基因轉(zhuǎn)錄激活，使細(xì)胞表達(dá)出一定的生物學(xué)活性。這個(gè)過(guò)程還涉及到Src,Ras,Raf，最終使MAPK(mitogen-activatedproteinkinases)發(fā)生磷酸化，將信號(hào)轉(zhuǎn)到細(xì)胞核內(nèi)。PI-3kinase=磷酸肌醇－3激酶；Ras通過(guò)磷酸化作用激活絲裂后激活的蛋白激酶；MEK＝MAPK激酶的活化劑；STAT－STAT（Y酪氨酸，P脯氨酸)31精選課件pptJAK-STAT途徑是在研究干擾素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程中發(fā)現(xiàn)的。目前四可溶性細(xì)胞因子受體

SCKR是CK受體的一種特殊形式。SCKR的氨基酸序列與MCKR胞膜外區(qū)同源。缺少跨膜和胞漿區(qū)，但仍可和配體結(jié)合。在體液中存在多種天然的可溶性細(xì)胞因子受體。這些可溶性受體參與正常的生理狀態(tài)下的受體和配體效應(yīng)，并且在某些疾病的發(fā)生和發(fā)展上起著重要作用。（一）S-CK-R的產(chǎn)生1、大多數(shù)sCK-R主要來(lái)自膜受體的脫落，因此將膜受體陽(yáng)性細(xì)胞溶解是獲得大量sCK-R的一種方法。大多數(shù)sCK-R氨基酸序列與mCK-R胞膜外區(qū)同源，只缺少跨膜區(qū)及胞漿區(qū)，但仍然可與相應(yīng)配體發(fā)生特異性結(jié)合反應(yīng)。2、除了膜受體的脫落，裂解產(chǎn)生了sCK-R外另一種是通過(guò)受體mRNA，通過(guò)翻譯后直接分泌到細(xì)胞外，已經(jīng)得到證實(shí)，細(xì)胞內(nèi)可含有同一種CK-R不同形式的CDNA。sIL-4R，sIL-5Rα鏈，sIL-6αR，鏈，sIL-7R鏈，以及sG-CSFR等可以這種形式產(chǎn)生。32精選課件ppt四可溶性細(xì)胞因子受體

SCKR是CK受體的一種特殊形式。S(二）sCK-R的生物學(xué)作用多數(shù)sCK-R與相應(yīng)細(xì)胞因子結(jié)合的親和力較比膜sCK-R低。sCK-R為單鏈結(jié)構(gòu)或缺少某些結(jié)構(gòu)區(qū)域有關(guān)。sCK-R以其多種方式發(fā)揮其獨(dú)特的免疫學(xué)功能。1、作為細(xì)胞因子轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白，將細(xì)胞因子運(yùn)至機(jī)體有關(guān)部位，造成局部細(xì)胞因子高濃度區(qū)以發(fā)揮細(xì)胞因子的生物學(xué)效應(yīng)。2、是膜受體正常代謝途徑，有利于處于活化狀態(tài)細(xì)胞恢復(fù)至正常水平。3、競(jìng)爭(zhēng)性的結(jié)合mCK-R相應(yīng)配體，抑制mCK-R所介導(dǎo)的生物學(xué)效應(yīng)。33精選課件ppt33精選課件ppt第三節(jié)重要細(xì)胞因子的產(chǎn)生和功能34精選課件ppt第三節(jié)重要細(xì)胞因子的產(chǎn)生和功能34精選課件pptInterleukins細(xì)胞因子

主要產(chǎn)生細(xì)胞

重要生物學(xué)功能

靶細(xì)胞/組織

活性IL1(IL1α,IL1β)

M?,纖維細(xì)胞B細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞樹(shù)突狀細(xì)胞TH細(xì)胞協(xié)同刺激活化B細(xì)胞啟動(dòng)成熟和克隆看到，增殖NK細(xì)胞增強(qiáng)活性血管內(nèi)皮細(xì)胞增強(qiáng)ICAMs表達(dá)M?，中性粒和肝細(xì)胞趨化，誘導(dǎo)合成急性期蛋白

下丘腦引起發(fā)熱IL2

TH1細(xì)胞Ag預(yù)先處理TH和TC誘導(dǎo)增殖Ag特異T細(xì)胞克隆支持長(zhǎng)期生長(zhǎng)Nk細(xì)胞，Tc細(xì)胞活性增強(qiáng)IL3TH,NK細(xì)胞肥大細(xì)胞血細(xì)胞形成支持血細(xì)胞生長(zhǎng)和分化肥大細(xì)胞刺激生長(zhǎng)和組織胺的分泌

IL4

TH2細(xì)胞Ag預(yù)處理B細(xì)胞協(xié)同刺激活化激活B細(xì)胞刺激增殖和分化靜止B細(xì)胞上調(diào)MHCⅡ類分子表達(dá)胸腺組織和T細(xì)胞誘導(dǎo)增殖M?上調(diào)MHCⅡ類分子表達(dá)，增強(qiáng)吞噬活性肥大細(xì)胞上調(diào)MHCⅡ類分子表達(dá)，增強(qiáng)吞噬活性，刺激生長(zhǎng)35精選課件pptInterleukins細(xì)胞因子主要產(chǎn)生細(xì)胞細(xì)胞因子（cytokines)主要產(chǎn)生細(xì)胞重要生物學(xué)功能靶細(xì)胞/組織活性IL5TH2細(xì)胞激活的B細(xì)胞刺激增殖分化，誘導(dǎo)轉(zhuǎn)換嗜酸性粒細(xì)胞啟動(dòng)生長(zhǎng)和分化

IL6單核細(xì)胞，M?細(xì)胞和骨髓基質(zhì)細(xì)胞B細(xì)胞增殖啟動(dòng)分化末期進(jìn)入漿細(xì)胞漿細(xì)胞刺激抗體產(chǎn)生骨髓干細(xì)胞幫助啟動(dòng)分化肝細(xì)胞誘導(dǎo)急性期蛋白合成IL7骨髓和胸腺基質(zhì)細(xì)胞淋巴細(xì)胞誘導(dǎo)分化進(jìn)入前B和T祖細(xì)胞靜止T細(xì)胞表達(dá)增高和受體表達(dá)增高IL8M?和內(nèi)皮細(xì)胞中性粒細(xì)胞趨化，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附和外滲進(jìn)入組織IL9TH細(xì)胞某些TH細(xì)胞抗原缺乏下支持增殖和促絲裂原

IL10TH2細(xì)胞M?支持細(xì)胞素產(chǎn)生和間接減少TH1細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞素抗原遞呈細(xì)胞下調(diào)MHCⅡ類表達(dá)IL11骨髓基質(zhì)細(xì)胞漿細(xì)胞瘤支持生長(zhǎng)B細(xì)胞前祖細(xì)胞啟動(dòng)分化巨核細(xì)胞啟動(dòng)分化肝細(xì)胞誘導(dǎo)急性期蛋白合成36精選課件ppt細(xì)胞因子（cytokines)主要產(chǎn)生細(xì)胞細(xì)胞因子（cytokines)主要產(chǎn)生細(xì)胞重要生物學(xué)功能靶細(xì)胞/組織活性IL12M?和B細(xì)胞激活的TC細(xì)胞,NK和LAK細(xì)胞以及激活的TH細(xì)胞和IL2一起協(xié)同誘導(dǎo)分化進(jìn)入刺激CTL增殖IL13TH細(xì)胞M?抑制活化和炎癥細(xì)胞素的釋放，炎癥反應(yīng)的重要調(diào)節(jié)因子IL14TH細(xì)胞B細(xì)胞刺激活化B細(xì)胞，抑制絲裂原誘導(dǎo)的B細(xì)胞Ig的分泌

IL19EBV轉(zhuǎn)化的B淋巴細(xì)胞，單核/巨噬細(xì)胞參與妊娠間母體的免疫應(yīng)答向TH2型偏移IL19是Il10家族的成員之一（該家族包括IL10,IL19,IL20,IL-TNF/Il-22,MDA-7和AK-155）其生物學(xué)活性尚不清楚IL20IL20受體在正常的皮膚和睪丸組織中高表達(dá)不清楚，銀屑病患者皮膚角化細(xì)胞中可檢測(cè)到高水平的IL20α和IL20βmRNA，提示IL20與IL20受體的相互作用可能與銀屑病的發(fā)生有關(guān)IL21CD4+T細(xì)胞表達(dá)IL21能促進(jìn)活化細(xì)胞的擴(kuò)增，對(duì)初始T細(xì)胞(CD45RA+)的擴(kuò)增。能和flt-3l,IL15在體外促進(jìn)骨髓中NK細(xì)胞增殖，分化和提高殺傷活性。

IL22胸腺淋巴瘤，T細(xì)胞，肥大細(xì)胞，B細(xì)胞，分布與正常的肝腎組織，結(jié)腸癌SW480，肺癌A459，黑色素瘤G361，肝癌HEPG2及腎癌Caki-1等腫瘤細(xì)胞中。具有在炎癥和免疫反應(yīng)中具有嚴(yán)重的活性IL23

CD45RO+記憶性T細(xì)胞促進(jìn)IFN-γ的產(chǎn)生，也能活化初始RA+T細(xì)胞，具有和IL6,G-CSF和IL12相似的生物學(xué)活性37精選課件ppt細(xì)胞因子（cytokines)主要產(chǎn)生細(xì)胞細(xì)胞因子（cytokines)主要產(chǎn)生細(xì)胞重要生物學(xué)功能靶細(xì)胞/組織活性IL15單核細(xì)胞，上皮細(xì)胞，成纖維細(xì)胞T,B細(xì)胞T,B淋巴細(xì)胞分化增殖，具有類似IL2的生物學(xué)活性IL16CD8+淋巴細(xì)胞，CD4ˉ淋巴細(xì)胞CD4+的細(xì)胞，單核細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞IL16抑制HIV-1啟動(dòng)子的活性和mRNA的表達(dá)，因此在防治中有潛在應(yīng)用前景。增強(qiáng)CD4+細(xì)胞數(shù)量與肉芽腫性反應(yīng)有關(guān)。要在的作用下，CD4+細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞周期。IL17CD4+細(xì)胞活化轉(zhuǎn)錄因子NK－ΚB并誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞中的IL16,IL18和細(xì)胞間黏附分子的表達(dá)。增強(qiáng)刺激因子如PHA刺激T細(xì)胞后增殖。IL18(原名IGIF)肝細(xì)胞TH1細(xì)胞促進(jìn)TH1細(xì)胞增殖，分泌細(xì)胞因子原名IFN－γ誘導(dǎo)因子刺激TH1細(xì)胞產(chǎn)生IFN－γ，增強(qiáng)NK細(xì)胞活性和FasL介導(dǎo)的細(xì)胞毒效應(yīng)。38精選課件ppt細(xì)胞因子（cytokines)主要產(chǎn)生細(xì)Interferon細(xì)胞因子（cytokines)主要產(chǎn)生細(xì)胞重要生物學(xué)功能靶細(xì)胞/組織活性IFN－α白細(xì)胞未感染的細(xì)胞抑制病毒復(fù)制IFN－β纖維細(xì)胞未感染的細(xì)胞抑制病毒復(fù)制IFN－γTH1，TC和NK未感染的細(xì)胞抑制病毒復(fù)制M?增強(qiáng)活性多種型別細(xì)胞增強(qiáng)MHCⅠ和Ⅱ類分子表達(dá)B細(xì)胞增殖誘導(dǎo)IgG2α開(kāi)關(guān)，阻斷IL4誘導(dǎo)IgE和IgG1開(kāi)關(guān)TH2細(xì)胞抑制增殖炎癥細(xì)胞介導(dǎo)遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)重要效應(yīng)39精選課件pptInterferon細(xì)胞因子（cytokines)干擾素的簡(jiǎn)單分類IFN—α亞型：IFNα-1、2、3亞亞型：IFNα－1a、1b、1c或IFNα－2a、2b、2cIFN－βI型干擾素IFN－κ

IFN－ωIFN－εIFN－δ…

干擾素II型干擾素即過(guò)去的IFN－γ

IFN－δ1III型干擾素IFN－δ2IFN－δ340精選課件ppt干擾素的簡(jiǎn)單分類40精選課件ppt41精選課件ppt41精選課件pptTumorNecrosisFactor

細(xì)胞因子（cytokines)主要產(chǎn)生細(xì)胞重要生物學(xué)功能

靶細(xì)胞/組織

活性

TNFαM?腫瘤細(xì)胞細(xì)胞毒效應(yīng)炎癥細(xì)胞誘導(dǎo)細(xì)胞素分泌和對(duì)慢性炎癥相關(guān)的體重減輕反應(yīng)TNFβTH1和Tc細(xì)胞腫瘤細(xì)胞M?和嗜中性粒細(xì)胞細(xì)胞毒效應(yīng)和另外類似TNFα的效應(yīng)增強(qiáng)吞噬活性42精選課件pptTumorNecrosisFactor 43精選課件ppt43精選課件pptColonyStimulatingFactor

細(xì)胞因子（cytokines)

主要產(chǎn)生細(xì)胞重要生物學(xué)功能靶細(xì)胞（組織）活性GM-CSFT,M?纖維細(xì)胞，MC,內(nèi)皮細(xì)胞粒細(xì)胞生長(zhǎng)，和M?細(xì)胞克隆激活M?，中性粒細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞G-CSF纖維細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞粒細(xì)胞生長(zhǎng)成熟M-CSF纖維細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，上皮細(xì)胞M?克隆生長(zhǎng)SteelfactorSLF=stemcellfactor骨髓基質(zhì)細(xì)胞干細(xì)胞分裂（c-kit配體）44精選課件pptColonyStimulatingFactor45精選課件ppt45精選課件pptOthers細(xì)胞因子（cytokines)

主要產(chǎn)生細(xì)胞重要生物學(xué)功能靶細(xì)胞/組織活性LIF（Leukemiainhibitoryfactor)胸腺上皮細(xì)胞和骨髓基質(zhì)細(xì)胞肝細(xì)胞誘導(dǎo)急性期蛋白合成胚胎干細(xì)胞(ES)支持增殖造血細(xì)胞調(diào)節(jié)增殖和分化

OSM(oncostatinM)M?和T細(xì)胞腫瘤細(xì)胞抑制生長(zhǎng)肝細(xì)胞誘導(dǎo)急性期蛋白合成Kaposis肉瘤刺激生長(zhǎng)同IL3協(xié)同促進(jìn)小鼠巨核集落形成，體內(nèi)OSM血小板明顯增高TGF-β(Transforminggrowthfactor-β)血小板，M?,淋巴細(xì)胞單核和M?，趨化增強(qiáng)活化的M?誘導(dǎo)IL1產(chǎn)生增高上皮，內(nèi)皮細(xì)胞抑制增殖，限制炎癥和啟動(dòng)創(chuàng)傷愈合，誘導(dǎo)IgA開(kāi)關(guān)淋巴樣細(xì)胞和造血細(xì)胞增殖的B細(xì)胞46精選課件pptOthers細(xì)胞因子47精選課件ppt47精選課件ppt48精選課件ppt48精選課件ppt49精選課件ppt49精選課件ppt50精選課件ppt50精選課件ppt51精選課件ppt51精選課件ppt第四節(jié)細(xì)胞因子及其受體和臨床細(xì)胞因子及其受體在臨床已廣泛應(yīng)用，有關(guān)診斷，治療，預(yù)防分別簡(jiǎn)介如下：一、細(xì)胞因子及其受體與疾病和臨床二、細(xì)胞因子及其受體與治療三、細(xì)胞因子與預(yù)防52精選課件ppt第四節(jié)細(xì)胞因子及其受體和臨床細(xì)胞因子及其受體在臨床一、細(xì)胞因子及其受體與疾病診斷（一）干擾素產(chǎn)生異常全身性紅斑狼瘡，AIDS能自發(fā)產(chǎn)生對(duì)酸敏感的IFN－α。在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎及其相關(guān)疾病缺乏產(chǎn)生IFN-γ的能力。綜合癥能自發(fā)產(chǎn)生。麻風(fēng)或者缺乏產(chǎn)生IFN-γ的能力。53精選課件ppt一、細(xì)胞因子及其受體與疾病診斷（一）干擾素產(chǎn)生異常53精選課(二）白細(xì)胞介素異常1、Heymann腎炎，慢性血清病，IgA腎病和狼瘡性腎炎，免疫復(fù)合物腎病等持續(xù)性產(chǎn)生IL1。Nawata應(yīng)用抗凝乳胰蛋白酶－α，生物學(xué)檢測(cè)法，對(duì)27例RA患者急性其關(guān)節(jié)炎癥滑液進(jìn)行IL6檢測(cè)，其中23例RA患者關(guān)節(jié)滑液了IL62mg/ml.在心房粘液瘤，宮頸癌，前列腺癌，多發(fā)性骨髓瘤（MM）等自發(fā)產(chǎn)生高水平IL6。在MMⅡ、Ⅲ期患者血清IL6明顯高于Ⅰ期。IL6是MM的生長(zhǎng)因子。SLE病人IL2產(chǎn)生缺乏。先天性的性聯(lián)重癥聯(lián)合免疫缺陷患者（XSCID)其IL2γ鏈缺乏，由此導(dǎo)致IL2，IL4，IL7的功能異常。54精選課件ppt(二）白細(xì)胞介素異常54精選課件ppt2、血清sIL2R水平的升高，與下列疾病有關(guān)，有一定診斷價(jià)值并可作為預(yù)后和療效判斷的參考。成人T細(xì)胞白細(xì)胞，毛細(xì)胞白細(xì)胞，急性和慢性淋巴性白血病，何杰金氏淋巴瘤，多發(fā)性肌炎，多發(fā)性硬化癥，傳染性單核細(xì)胞增多癥，AIDS,結(jié)核，麻風(fēng)，瘧疾，移植物排斥反應(yīng)，移植物抗宿主的免疫反應(yīng)（GVHR),嚴(yán)重?zé)齻?，慢性腎衰。在AIDS病人中，血清中可溶性IL-2R水平升高是HIV感染的標(biāo)志之一。sIL2R升高程度與HIV感染后的不同期呈正相關(guān)，HIV感染的患者sIL2R水平功能與T細(xì)胞功能呈正相關(guān)。sIL2R升高程度有助與確定HIV感染的階段，可以預(yù)測(cè)到癥狀的出現(xiàn)及病情是否惡化。sIL2R增高還見(jiàn)于血液系統(tǒng)的某些腫瘤：如成人T細(xì)胞白血病，急性淋巴性白血病，何杰金氏和非何杰金氏淋巴瘤，傳染性單核細(xì)胞增多癥，及移植物抗宿主的免疫反應(yīng)（GVHR).55精選課件ppt55精選課件ppt（三）腫瘤壞死因子的析出：血清中能檢測(cè)到TNF-α疾病有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，感染性休克，敗血癥等。在狒狒實(shí)驗(yàn)性敗血癥研究中證實(shí)，用TNF的單克隆抗體可保護(hù)動(dòng)物免于因注入大腸桿菌或金葡菌所導(dǎo)致的敗血癥死亡。在英國(guó)和美國(guó)已開(kāi)始用TNF單克隆抗體作臨床實(shí)驗(yàn)。（四）集落刺激因子：某些CSFs異常升高的重癥感染病例，白血病常常得以緩解。可能是造血因子引起白血病細(xì)胞而正常逆轉(zhuǎn)的結(jié)果。56精選課件ppt（三）腫瘤壞死因子的析出：56精選課件ppt二細(xì)胞因子及其受體與治療針對(duì)不同細(xì)胞因子產(chǎn)生缺乏或者產(chǎn)生亢進(jìn)，可用細(xì)胞因子或細(xì)胞因子拮抗劑來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)平衡達(dá)到治療目的。利用自身細(xì)胞因子或者重組細(xì)胞因子調(diào)節(jié)療法來(lái)調(diào)節(jié)自己的免疫反應(yīng)。利用細(xì)胞因子治療有以下優(yōu)點(diǎn)：1、細(xì)胞因子是人體自身成分，易產(chǎn)生免疫應(yīng)答2、細(xì)胞因子活性高，只需用少量3、副作用小4、細(xì)胞因子為可逆性，藥物停止使用后即可恢復(fù)。57精選課件ppt二細(xì)胞因子及其受體與治療針對(duì)不同細(xì)胞因子產(chǎn)生缺乏或者產(chǎn)生亢58精選課件ppt58精選課件ppt細(xì)胞因子