(甘肅專用)中考數(shù)學章節(jié)限時練5四邊形課件

藥物對心血管系統(tǒng)的毒性文檔藥物對心血管系統(tǒng)的毒性文檔1心臟毒性的常見靶點：心肌的能量利用離子通道細胞內(nèi)鈣的轉(zhuǎn)運(甘肅專用)中考數(shù)學章節(jié)限時練5四邊形課件2心肌細胞Ca2+池容量小，對細胞外Ca2+的依賴性高。藥物或毒性對Ca2+轉(zhuǎn)運的影響易導致心臟毒性。Ca2+的轉(zhuǎn)運是心臟毒性的常見靶點心肌細胞Ca2+池容量小，對細胞外Ca2+的依賴3二、生理功能基礎(chǔ)通過血液循環(huán)不斷將氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)和激素等運送到全身各組織器官，并將器官、組織所產(chǎn)生的二氧化碳、其它代謝產(chǎn)物帶到排泄器官排出體外，以保證機體物質(zhì)代謝和生物功能的正常進行。心血管系統(tǒng)產(chǎn)生損傷，器官和組織將失去氧及營養(yǎng)供應，新陳代謝不能正常進行，造成生命正?；顒硬荒苓M行。二、生理功能基礎(chǔ)通過血液循環(huán)不斷將氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)和激素等運送4短時間藥物心血管的毒性作用：大多可逆：心肌酶譜變化、心律失常等長時間藥物心血管的毒性作用：早期出現(xiàn)代償性變化：如心肌肥厚持續(xù)作用導致心肌細胞死亡（凋亡和壞死）短時間藥物心血管的毒性作用：5第二節(jié)、藥物對心血管損傷的類型藥源性心力衰竭藥源性心律失常藥源性高血壓藥源性低血壓其他：藥源性心肌炎、心肌缺血、血栓病、瓣膜病等第二節(jié)、藥物對心血管損傷的類型藥源性心力衰竭6藥物直接或間接作用于心臟，引起心肌收縮力減弱、前后負荷增加、組織對供血的需要增加等，導致心功能失代償、心排出量減少、外周組織灌注不足，無法滿足機體組織代謝需要而產(chǎn)生的綜合征，稱為藥源性心力衰竭(drug-inducedheartfailure，DIHF)。一、藥源性心力衰竭藥物直接或間接作用于心臟，引起心肌收縮力減弱、前7藥源性心力衰竭主要原因：升高循環(huán)體液量降低心臟泵血功能其它：心肌細胞直接毒性作用，引起心肌細胞變性、壞死誘發(fā)心肌缺血。誘發(fā)過敏性心肌炎、過敏性心包炎藥源性心力衰竭主要原因：8臨床特點：發(fā)病急驟，進展較快，死亡率高藥源性心力衰竭近年來隨著各類新的化學藥品的不斷問世，罹患者與日俱增，已成為嚴重威脅人類健康的疾病之一。臨床特點：發(fā)病急驟，進展較快，死亡率高91．抗心律失常藥常見為有負性肌力作用的抗心律失常藥物：如普羅帕酮、丙吡胺、胺碘酮等抗心律失常藥引起的心力衰竭發(fā)生率相對較低，多發(fā)生在原有心臟病的患者。1．抗心律失常藥10

2．強心藥

洋地黃類中毒時，可誘發(fā)或加重心衰,這與其誘導心律失常、增強交感活性有重要關(guān)系。2．強心藥11取得客戶信任、縮短了與客戶的距離之后，銷售人員接下來就要做好對來店/電客戶的管理。作為4S店，一定要有這方面的工具，要將與客戶交流的過程，包括客戶的想法和要求、客戶的意向級別等，都要詳細地記錄下來。客戶的意向級別一般是根據(jù)客戶購買的意向程度來確定的。1.9.2注意面試地點的氛圍過渡語：下面咱們就來看看這些同學在課間活動時是怎么守秩序的吧！1.2.6確定工作需要的技能(4)將病人衣服的衣食解開。（2）食物中毒后，對人體健康有什么損傷呢？凡食物中毒，對人體的健康損傷是很大的，輕的可損傷腸、胃，嚴重的還會損傷肝、腎等器官，有的還可能會留下終身的病根……后遺癥。請學生討論后說說。1.1.3空缺崗位與現(xiàn)有崗位的關(guān)系小提示78：讓應聘者有機會撤回申請。把客戶分為這四個等級后，可按照意向級別把他們分別填在表上，以后你就可以根據(jù)客戶意向級別，按照設(shè)定的時間給他打電話進行聯(lián)系。因為客戶可能在不斷的變化當中，他雖然今天說自己資金沒有到位，一個月以后才可能買車，說不定錢提前到賬了，他馬上就會來買，就是說你與客戶聯(lián)系的時候有一個先后順序，能從概率的角度進行科學的安排。對未被聘用的應聘者，應盡快通知他們，尤其是最后候選人名單上的應聘者。他們想知道未補聘用的原因，一些有益的反饋會對他們將來找工作有所幫助。小提示8：編寫崗位描述時，切勿淡化工作中的困難。如何解決這些問題3．抗高血壓藥

常與長期用藥后突然停藥，高血壓反跳升高有關(guān)。長期應用哌唑嗪后突然撤藥，可顯現(xiàn)原有心衰而致病情惡化。4．擬交感藥

腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、間羥胺等大劑量或長期應用時，可致心肌灶狀壞死、炎性滲出甚至心包臟層出血，從而導致急性左心衰竭。取得客戶信任、縮短了與客戶的距離之后，銷售人員接下來就要做好12氯丙嗪對心臟有直接的抑制作用，可阻斷

1受體等復雜的影響。長期應用氯丙嗪可出現(xiàn)心電圖異常、脈搏加快、血壓下降，嚴重者可因心衰致死；鋰離子可抑制心肌去極化，長期使用鋰鹽治療的精神病人，偶爾出現(xiàn)右心衰竭，患者早期常出現(xiàn)各種可逆性心律失常；三環(huán)類抗抑郁藥可阻止單胺類遞質(zhì)的攝取，使心肌去甲腎上腺素濃度升高；并有奎尼丁樣的心肌直接抑制作用。可影響心率、心律及心肌收縮力，治療劑量即可使原有心衰加劇。5．抗精神失常藥物氯丙嗪對心臟有直接的抑制作用，可阻斷1受體等復雜的影響。長136．抗腫瘤藥多柔比星、柔紅霉素、氟尿嘧啶、環(huán)磷酰胺、三尖杉堿等可引起心肌細胞出現(xiàn)水腫、線粒體變性和細胞核固縮、心肌細胞凋亡、細胞數(shù)目減少，使心肌收縮力受到抑制而導致心衰。6．抗腫瘤藥14藥源性心律失常是指藥物非治療目的引起的心律失常，或?qū)е略械男穆墒С＜又亍Ｐ穆墒СＶ饕蓻_動傳導異常和沖動形成異常引起，前者包括單向、雙向傳導阻滯，后者包括自律性增高和觸發(fā)活動(早后或遲后除極)。二、藥源性心律失常藥源性心律失常是指藥物非治療目的引起的心律失常，或?qū)е略械?5I類抗心律失常藥在使用過程中均可引起或加重心律失常：Ic>Ia>IbIc類藥物：氟卡尼、恩卡尼、普羅帕酮和乙嗎噻嗪抗心律失常作用極強，但容易致心律失常。Ia類藥物：奎尼丁治療期間有0.5％～9％病人出現(xiàn)昏厥，普魯卡因胺致心律失常作用比奎尼丁少見。丙吡胺導致致命性心律失常的發(fā)生率為1％一6％。Ib類藥物：利多卡因、苯妥因鈉、美西律致心律失常發(fā)生率較低(1％)Ⅱ類、Ⅲ類較少引起心律失常1、抗心律失常藥I類抗心律失常藥在使用過程中均可引起或加重心律失常：Ic>I16抗病毒藥金剛烷胺過量可致扭轉(zhuǎn)型室速，該藥能抑制突觸前兒茶酚胺再攝取。靜脈點滴紅霉素對心肌收縮力有直接抑制作用，動物實驗發(fā)現(xiàn)可導致低血鉀，并有Ia類藥物延長動作電位時程及降低Vmax效應。復方磺胺甲惡唑、氯喹也能導致多型室速和扭轉(zhuǎn)型室速，機制尚不明了，可能與特異質(zhì)反應有關(guān)。2．抗病原體藥抗病毒藥金剛烷胺過量可致扭轉(zhuǎn)型室速，該藥能抑制突觸前兒茶酚胺173．抗抑郁藥三環(huán)類抗抑郁藥引起Q-T間期延長和扭轉(zhuǎn)型室速的報道較多見。單胺氧化酶抑制劑誘發(fā)室性早搏多見。與其升高兒茶酚胺水平及加壓反應有關(guān)。4．皮質(zhì)激素類

大劑量給皮質(zhì)激素類藥引起猝死，推測與嚴重心律失常有關(guān)。皮質(zhì)激素沖擊治療期間47％病人出現(xiàn)心悸、室性早搏。動物實驗證實，地塞米松所致的心律失常與引起兒茶酚胺釋放有關(guān)。3．抗抑郁藥18鈣通道阻滯劑易致多種緩慢型心律失常，較常見的是傳導異常、竇性心動過緩。例如：維拉帕米引起傳導阻滯，機制：維拉帕米劑量過大或在體內(nèi)蓄積時，其L-異構(gòu)體含量相應增高（L-異構(gòu)體引起房室傳導阻滯的作用比消旋體強10倍）。抑制竇房結(jié)，導致心動過緩、心臟驟停、低血壓等。誘發(fā)房顫、室顫等快速型心律失常。5．鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑易致多種緩慢型心律失常，較常見的是傳19抗組胺藥特非那定、阿司咪唑：SFDA通報阿司咪唑的可疑不良反應以過敏反應和心血管系統(tǒng)反應為主,嚴重過敏性休克7例,心律失常5例,心律失常者中4例為尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速。有機磷農(nóng)藥中毒可導致室速、心室顫動等。降膽固醇藥丙丁酚可致實驗動物室顫猝死。正性肌力藥多巴胺、多巴酚丁胺、米爾利酮可致室性早搏，其機制可能與刺激腎上腺系受體、影響細胞內(nèi)鈣離子、兒茶酚胺效應和延遲后除極有關(guān)。6.其它藥物抗組胺藥特非那定、阿司咪唑：SFDA通報阿司咪唑的可疑不良反20蝮蛇抗栓酶引發(fā)心律失常包括心房纖顫、房室傳導阻滯、竇性心動過速、頻發(fā)交界性早搏伴室內(nèi)差異傳導、房性早搏等?？鼓[瘤藥多柔比星、柔紅霉素、三尖杉堿等誘發(fā)的心肌損害，常以心功能不全為主要表現(xiàn)，約有30％并發(fā)心律失常，表現(xiàn)為房性早搏或室性早搏、竇速、室上速或室速，心律失常的發(fā)生與用藥劑量和時間長短相關(guān)。利多氟嗪、乙醚、三氯甲烷、氯乙烯、阿片堿類等也可引起心律失常。(甘肅專用)中考數(shù)學章節(jié)限時練5四邊形課件21三、致藥源性高血壓的藥物1．含鈉鹽藥物

鈉與高血壓發(fā)病關(guān)系密切，血細胞內(nèi)和／或血管平滑肌細胞鈉離子含量增加，可直接或間接地使外周阻力增加。原發(fā)性高血壓患者約有1／3為鈉敏感。含鈉藥物可引起細胞內(nèi)水鈉潴留，血管壁增厚，對升壓物質(zhì)更為敏感。含鈉藥物主要有抗生素、制酸劑和輸液制品等。三、致藥源性高血壓的藥物1．含鈉鹽藥物222．皮質(zhì)激素使用糖皮質(zhì)激素的病人，20％出現(xiàn)血壓升高。機制：鹽皮質(zhì)激素效應增加兒茶酚胺的敏感性促進脂肪分解，引起高脂血癥和動脈粥樣硬化。引起肝損傷的藥物也可導致藥源性高血壓，其機制為肝臟滅活皮質(zhì)激素的能力降低。2．皮質(zhì)激素233.性激素與同化激素刺激血管緊張素的生成刺激骨髓造血功能，使紅細胞與血紅蛋白增加，導致血液流變學改變，并能促進腎小管對水、鈉重吸收，從而引起血壓升高。3.性激素與同化激素241.1.4搜集信息5.6 3.6正確對待未錄用的應聘者（4）在進行單、雙杠和跳高訓練時，器械下面必須準備好厚度符合要求的墊子，如果直接跳到堅硬的地面上，會傷及腿部關(guān)節(jié)或后腦。做單、雙杠動作時，要采取各種有效的方法，使雙手握杠時不打滑，避免從杠上摔下來，使身體受傷。輪胎美容(1)經(jīng)皮引起中毒者，應立即脫去被污染的衣褲，迅速用溫水沖洗干凈，或用肥皂水沖洗(敵百蟲除外)，或用4%碳酸氫鈉溶液沖洗被污染的皮膚；若藥液濺入眼內(nèi)，立即用生理鹽水沖洗20次以上，然后滴入2%可的松和0.25%氯霉素眼藥水，疼痛加劇者，可滴入1%—2%普魯卡因溶液，嚴重立即送醫(yī)院治療。分別請兩位同學表演，讓其他同學猜青少年飲食“十”忌。（3）大聲呼救，請求別人救助。“三不能”：客戶對你沒有好感銷售人員說：“您說說看。”僅有執(zhí)行要點還不夠，還要制定一些執(zhí)行的標準。我們就以視線以內(nèi)作為標準，即以眼睛所能看到的地方進行評價。（由于地殼不停地運動，會使巖石層彎曲，褶皺，斷裂，這是就發(fā)生了地震。）4．非甾體抗炎藥抑制環(huán)氧化酶，阻礙前列腺素合成，減少了前列腺素對血管的擴張作用；促進近曲小管對鈉的重吸收，使血壓升高。拮抗抗高血壓藥物的作用：影響利尿藥和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)的降壓作用，而使病人血壓升高。1.1.4搜集信息4．非甾體抗炎藥255．口服避孕藥刺激肝臟合成血管緊張素原，導致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高，外周血管阻力增加，水鈉潴留降低腎小球濾過率，促進腎小管鈉重吸收促進ACTH分泌，增加心輸出量等引起血壓升高。5．口服避孕藥266．抗抑郁藥三環(huán)類抗抑郁藥與單胺氧化酶抑制劑合用，易引起高血壓危象，應嚴禁合用。如果換藥，中間至少要停藥2周以上才可使用另一種藥物。單胺氧化酶抑制劑不宜與利血平、胍乙啶、左旋多巴、多巴胺、麻黃堿等合用，以免發(fā)生高血壓。6．抗抑郁藥277．直接作用于血管平滑肌的藥物凡能激動末梢

受體或

受體的藥物，均具有一定的升高血壓作用。治療偏頭痛的麥角胺和具有縮宮作用的麥角新堿等直接收縮血管平滑肌而具有升壓作用。7．直接作用于血管平滑肌的藥物288．麻醉藥品氯胺酮和

-羥丁酸鈉等具有阻斷迷走神經(jīng)和興奮交感神經(jīng)作用而使血壓升高。血管收縮劑和可卡因同時應用可引起嚴重的高血壓，甚至誘發(fā)高血壓危象。大量應用可卡因可使血壓一過性升高，而中毒致死者則是由于交感興奮、心肌損害和高血壓引起。8．麻醉藥品299．抗高血壓藥物的反常效應與停藥綜合征高血壓病人服用抗高血壓藥物治療可出現(xiàn)血壓升高的反常現(xiàn)象，如甲基多巴、可樂定、胍乙啶、利血平等靜脈注射會引起短暫的血壓升高，忌用于高血壓危象和嗜鉻細胞瘤的病人。長期使用抗高血壓藥停藥過快，可誘發(fā)高血壓。9．抗高血壓藥物的反常效應與停藥綜合征30四、致藥源性低血壓的藥物1．血管擴張藥硝酸甘油、亞硝酸異戊酯等：對小靜脈和小動脈均有明顯的擴張作用，易導致血壓急劇下降。硝普鈉：作用機制與硝酸甘油相似，靜脈滴注速度過快或過量可引起嚴重的低血壓。其他：如硝苯地平等也可引起體位性低血壓四、致藥源性低血壓的藥物31溴丙胺太林：M膽堿受體阻滯藥，大劑量時阻滯神經(jīng)節(jié)，引起體位性低血壓。利血平：耗竭下丘腦及交感神經(jīng)末梢的兒茶酚胺類物質(zhì)，使交感神經(jīng)張力降低，外周小動脈擴張而降低血壓，作用緩慢而持久。甲基多巴：興奮延髓腦血管運動中樞的

受體，抑制外周交感神經(jīng)，引起小動脈擴張，外周血管阻力降低而致血壓下降，過量容易導致體位性低血壓?？蓸范ǎ鹤饔糜谘铀韪雇鈧?cè)核咪唑啉受體，抑制交感神經(jīng)的傳遞，從而發(fā)揮中樞降壓作用，偶見體位性低血壓。2．中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)抑制藥溴丙胺太林：M膽堿受體阻滯藥，大劑量時阻滯神經(jīng)節(jié)，引起體位性323．抗精神病藥氯丙嗪：可阻滯

受體、抑制心肌ATP酶，易引起老年人、高血壓和動脈粥樣硬化患者發(fā)生低血壓。3．抗精神病藥334．其他藥物青霉素、鏈霉素、慶大霉素、磺胺類和某些頭孢菌素類等抗病原微生物藥物，容易導致過敏反應，一般均可引起血壓下降，低血壓持續(xù)時間長短不等，嚴重者導致過敏性休克。少數(shù)阿司匹林過敏體質(zhì)患者用藥后可出現(xiàn)低血壓；年老體弱、血容量不足的患者，過量使用后導致大量出汗，造成血容量減少、血壓下降，甚至易出現(xiàn)低血容量性休克。4．其他藥物34五、其他藥源性心血管疾病(一)藥源性心肌缺血心肌細胞幾乎沒有能量貯存，必須依靠循環(huán)系統(tǒng)的及時供氧而滿足其代謝需要，當氧的供應不能滿足需要時即發(fā)生心肌缺血，主要表現(xiàn)為心絞痛。長期使用

受體阻滯藥突然停藥可致不穩(wěn)定型心絞痛、心肌梗死或猝死，主要原因是停藥后心率突然加快致心肌耗氧增加，而氧供相對不足所致。甲狀腺素、苯丙胺、

受體激動藥、咖啡因、雙嘧達莫、麥角胺、茶堿、長春堿、長春新堿等均可引起心肌缺血。五、其他藥源性心血管疾病(一)藥源性心肌缺血35藥物的化學刺激或?qū)C體凝血功能的影響，可引起動脈或靜脈血栓形成，以靜脈栓塞最常見，死亡率為1％～2％。避孕藥對血壓、血小板功能、凝血功能、糖和脂質(zhì)代謝均有影響。有增加深部靜脈血栓或肺栓塞的危險。靜脈內(nèi)注入四環(huán)素類、紅霉素、青霉素、萬古霉素、兩性霉素B、放線菌素D、絲裂霉素等抗生素也可引起血栓栓塞性疾病。(二)藥源性血栓栓塞疾病藥物的化學刺激或?qū)C體凝血功能的影響，可引起動脈或靜脈血栓形36

（三）心肌炎與心肌病過敏性心肌炎：所有可致變態(tài)反應的藥物均有可能引起此類病變中毒性心肌炎：損傷程度具有劑量依賴性心肌?。盒募p傷（四）瓣膜病變：心臟瓣膜炎癥（五）心包炎：包膜炎癥（六）血管炎：血管炎癥（三）心肌炎與心肌病37第三節(jié)

藥物對心血管系統(tǒng)損傷的評價一、在體評價1.心電圖心臟在收縮和舒張的同時產(chǎn)生微弱的電流，可從心肌組織傳導到周圍組織，使體表各個部位在同一周期中發(fā)生電位的變化。心電圖可記錄心臟動作電流在體表的電位差，反映心室復雜化的過程。心電圖檢測具有簡便、實用、經(jīng)濟、無創(chuàng)等優(yōu)點第三節(jié)

藥物對心血管系統(tǒng)損傷的評價一、在體評價38（1）干燥速度快，時間短，藥液經(jīng)離心霧化后，被霧化成200um左右的霧滴，比表面積很大，每1L料液經(jīng)霧化后可達300平方米左右，同時小粒子的蒸汽壓比同溫度下餾和蒸汽壓大幾倍，在高溫氣流中，瞬間就可蒸發(fā)95—98%的水分，完成干燥的時間一般為3—10S。防火檢查制度6.2.談判過程中，談判小組獲得采購人同意后，可以根據(jù)談判情況變更談判文件內(nèi)容，將變更的內(nèi)容書面通知所有參加談判的供應商，并做好書面記錄。Ⅲ由于溶液中液位高度所產(chǎn)生的靜壓力而引起的沸點升高。液層高度過高，靜壓力增大，溶