血液透析長期并發(fā)癥

關(guān)于血液透析長期并發(fā)癥血液透析長期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)風濕性疾病皮膚并發(fā)癥

第2頁,共184頁，2024年2月25日，星期天血液透析長期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)風濕性疾病皮膚并發(fā)癥

第3頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

血液透析患者高血壓終未期腎臟病(ESRD)患者80-90%伴高血壓，維持性血透(MHD)患者高血壓發(fā)生率70-86%。而只有約30%患者血壓控制良好。心血管疾病(CVD)在ESRD患者中發(fā)病率很高，高血壓是ESRD患者CVD發(fā)生發(fā)展和死亡的危險因素。

第4頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

一.MHD患者高血壓定有研究發(fā)現(xiàn)透析后血壓與CVD死亡呈U型相關(guān)，透析后的SBP>180mmHg，DBP>90mmHg

或SBP<110mmHg。均與心血管死亡相關(guān)。歐洲指南將DBP<70mmHg視為獨立危險因素。建議對MHD患者高血壓定義：(仍有爭議)①透析期間高血壓是指在透析充分狀態(tài)下，BP≥140/90mmHg。關(guān)于低值：SBP不低于100mmHg，DBP不低于60-70mmHg。②透析中高血壓。理想血壓透析前140/90mmHg，透析后130/80mmHg。透析中或透析剛結(jié)束時較透析前患者MAP>15mmHg為透析時高血壓。但個體差棄很大。第5頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

二.ESRD中高血壓因素在MHD患者中引起高血壓主要因素：①容量依賴型②腎素依賴型③交感神經(jīng)興奮型

④透析對降壓藥的清除。

次要因素①血管內(nèi)皮細胞功能異常②尿毒癥毒素③甲狀旁腺素④促紅素使用⑤透析液成份

第6頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

1.水鈉潴留容量過多導(dǎo)致高血壓是ESRD患者常原因，細胞外液容量(CEF)過多是MHD患者高血壓最重要原因，占50-80%。容量性高血壓主要發(fā)生在透析間期，透析脫水后血壓會下降。透析達到″干體重″對于MHD患者的血壓管理非常重要。透析間期每天進入體內(nèi)水分不能完全被排出。鹽攝入與MHD患者的高血壓關(guān)系密切，鹽攝入量影響血鈉濃度，鈉是CEF的主要陽離子，Na+多CEF多→高血壓。

ESRD患者血壓對相同鹽攝入量更敏感。第7頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)MHD患者血腎素活性(PRA)水平增高。臨床研究發(fā)現(xiàn)，控制干體重仍有明顯高血壓者，PRA增高是高血壓重要原因，明顯高血壓作雙腎切除后，80%患者血壓顯著改善。輕、中度高血壓者中，只有30%有高PRA。用ACEI/ARB類降壓藥能有效降壓可以證明。

MHD患者有高醛固酮血癥(比正常高達10倍)：①使水鈉潴留，血容量增加。②使對血管加壓物質(zhì)增強。③實驗證實，用醛固酮注入腦室即可見血壓升高。第8頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

3.交感神經(jīng)系統(tǒng)亢進尿毒癥患者普遍存在交感神經(jīng)活性亢進，與血管阻力與血壓升高有關(guān)。研究認為，交感神經(jīng)激活機制是尿毒素激活腎臟化學(xué)感受器，信號→中樞神經(jīng)→局部去甲腎上腺素轉(zhuǎn)化→使交感興奮增強。4.血管內(nèi)皮細胞功能異常血管內(nèi)皮有調(diào)節(jié)血管舒、縮作用，其功能紊亂是透析高血因素之一。內(nèi)皮可分泌①內(nèi)皮素(ET)：強收縮血管作用。②一氧化氮(ON)、前列環(huán)素：強擴血管作用。尿毒癥者內(nèi)皮功能障礙引起ET/ON分泌失調(diào)。第9頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

5.甲狀旁腺素(PTH)PTH分泌過多也是高血壓的原因，ESRD患者常有甲旁亢。

PTH引起高血壓機制：①可誘導(dǎo)平滑肌細胞內(nèi)Ca+升高，導(dǎo)致血壓升高。②升高內(nèi)皮細胞內(nèi)Ca+濃度，提高血管緊張性。③選擇性抑制Na+-H+交換切除甲狀旁腺，用活性D3，可以觀察到PTH水平下降，血壓也有所下降。第10頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

6.神經(jīng)肽Y(NPY)和神經(jīng)降壓素(NT)NPY和NT是一種神經(jīng)內(nèi)分泌肽，是血管活性物質(zhì)，參與血壓調(diào)節(jié)。

NPY：收縮血管，升高血壓。

NT：擴張血管，降低血壓。

MHD患者透析時機械刺激，交感神經(jīng)興奮，釋放大量NPY入血→血壓升高。另一方面，透析脫水，低氧又抑制NT合成與分泌。

第11頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

7.EPO相關(guān)用EPO治療的ESRD患者，有30-70%發(fā)生高血壓或原有高血壓加重?？赡軝C制：①血細胞比容升高，血黏度升高。②EPO治療后HB升高，抑制NO的活性。③EPO對血管平滑肌直接作用→外周血管收縮。④促進血管平滑肌生長因子的產(chǎn)生，使血管壁增厚。第12頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

8.透析液成份透析液中對MHD患者影響高血壓離子有：鈉離子：高鈉致高血壓。鈣離子：高鈣增強心肌收縮力和血管阻力。鉀離子：開始透析高鉀，以后低鉀，刺激腎素分泌和血管收縮。第13頁,共184頁，2024年2月25日，星期天由于影響高血壓因素復(fù)雜，要根據(jù)不同原因進行治療。MHD患者高血壓治療目標值。

1.達到真正干體重大多數(shù)MHD患者的高血壓是容量依賴性，80%患者通過超濾降低血容量，不用降壓藥而血壓正常或接近正常。達到干體重是控制高血壓關(guān)鍵因素。干體重很難定，過高估計干體重是目前常見問題，也是MHD者高血壓難控制重要原因。干體重動態(tài)變化，隨時調(diào)整。

第14頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

慢性容量負荷的高血壓，要控制血壓：①首先充分透析。②充分清除體內(nèi)過多水分。③藥物：三種以上降壓藥效果欠佳，首先考慮容量④透析間期體重增長3-5%或每天增加<1kg?？刂迫萘控摵散偎邴}：<3g/d。嚴格限鹽攝入、合適超濾對血壓影響需3個月才顯現(xiàn)。第15頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

通過上述方法容量控制不理想改用不同透析方法有部分患者對超濾不耐受，進水過多而達不到干體重使血壓高，達到干體重仍有血壓高。

可改用不同透析方法（參考）。①延長透析時間：每周3次，每次7-8小時?？汕宄w內(nèi)過多水份達干體重，使90%的MHD患者血壓正常。②增加透析頻率：每周透析6-7次，每次2-3小時。接近生理狀態(tài)透析。③夜間長時間透析：每周透析6-7次，每次6小時?；颊郀顟B(tài)最好，并發(fā)癥少。第16頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

改變透析方式常規(guī)透析對腎素、加壓素等中大分子物質(zhì)不能清除，血壓難控制是重要原因。血液透析濾過HDF：血透加血液灌流(HD+HP)：高通量透析HFD：

腹膜透析(PD)：

第17頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

2.藥物治療

MHD患者達到干體重，容量負荷降至臨界水平，仍有部分患者需用藥物控制血壓。用藥原則：a、聯(lián)合用藥；

b、對減少或減輕并發(fā)癥有益；

c、選用長效制劑；

d、選用不被透析清除的藥物；第18頁,共184頁，2024年2月25日，星期天血液透析對降壓藥物使用的影響1.容易被透析清除的降壓藥物：*β受體阻滯劑*ACEI(卡托普利、依那普利、福辛普利、雷米普利片）2.不容易被透析清除的降壓藥物：*大多數(shù)鈣離子拮抗劑不能被HD清除*ARB大多數(shù)不被透析清除第19頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

①ACEIs/ARBs：

ACEIs：副作用：干咳、高鉀、低血壓。都被透析清除，透析后加用。

ARBs：纈沙坦、厄貝沙坦、氯沙坦、替米沙坦。不被透析清除。

第20頁,共184頁，2024年2月25日，星期天降壓本身對延緩腎功能衰退的作用存在局限性，盡早選擇有腎臟保護作用的降壓藥是CKD患者的首選。第21頁,共184頁，2024年2月25日，星期天②鈣通道阻滯藥(CCBs)

非二氫吡啶類：對心臟作用強，擴張血管作用少。

(維拉帕米、地爾硫卓)

二氫吡啶類：對心臟作用弱，擴張血管作用大。第22頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

③β-受體阻滯劑

水溶性：納多洛爾、阿替洛爾。長效，腎排出，透析可清除。脂溶性：普萘洛爾、美多洛爾。短效，肝代謝。

α-β受體阻滯劑：鹽酸阿羅洛爾。長效，肝代謝，透析不清除。

第23頁,共184頁，2024年2月25日，星期天④α-受體阻滯制短效：哌唑嗪?，F(xiàn)不主張使用。中、長效：特拉唑嗪、多沙唑嗪。⑤血管擴張劑肼苯噠嗪、長壓定、硝普納。二線藥。

3.雙腎切除或腎動脈栓塞低血壓及貧血。第24頁,共184頁，2024年2月25日，星期天透析合并高血壓處理原則：*生活方式調(diào)整（限鹽、減肥、睡眠）。*調(diào)節(jié)和保持合適干體重。*改變透析方式（長時間透析、夜間透析、低鈉、低溫透析）。*降壓藥物的使用*誘因的去除（EPO、治療繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進）。*其它治療（腎臟交感神經(jīng)切除術(shù)、射頻消融術(shù)、腎臟切除術(shù)）。第25頁,共184頁，2024年2月25日，星期天高血壓危象處理硝酸甘油20mg﹢NS40ml微泵入5ml/h～11ml/h硝普鈉50mg﹢NS40ml微泵入5ml/h～11ml/h（避光）酚妥拉明20mg﹢NS40ml微泵入3ml/h開始

血管擴張劑

硝酸甘油：起始5μg/min靜脈滴注，若無效，可每3～5分鐘速度增加5～20μg/min，最大速度可達200μg/min

硝普鈉作用時間短，起效很快，停滴血壓即回升。起始0.3～0.5μg/（kg·min）靜脈滴注，以0.5μg/（kg·min）遞增直至合適血壓水平，平均劑量1～6μg/（kg·min）

作用于α受體的藥物：

酚妥拉明：每5分鐘靜脈注射5～20mg，或0.2～0.5mg/min靜脈滴注第26頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

血液透析患者心臟病變心血管疾病(CVD)是MHD患者主要并發(fā)癥。美國資料顯示，40%有冠心病，75%有左心室肥大(LVH)，40%有慢性心衰，CVD導(dǎo)致的死亡率達50%以上。透析者CVD死亡率是正常人10-20倍，心臟病變表現(xiàn)兩類：①心肌病變：結(jié)構(gòu)和功能改變。②心臟血管?。汗跔預(yù)硬化。表現(xiàn)：心源性猝死，心律不齊，急、慢性心衰，高血壓，冠心病，心包積液等。第27頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

一.危險因素傳統(tǒng)因素：高血壓，糖尿病，血脂異常，高尿酸等。非傳統(tǒng)因素：腎功能不全及透析相關(guān)。

MHD患者CVD高發(fā)病率。傳統(tǒng)因素非傳統(tǒng)因素高血壓貧血糖尿病鈣-磷代謝、PTH

血脂異常慢性炎癥、氧化應(yīng)激肥胖容量負荷吸煙高同型半胱氨酸運動少高凝狀態(tài)、低蛋白高尿酸感染第28頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

1.高血壓長期高血壓→左心室肥厚、擴大，急、慢性心衰，缺血性心臟病。

2.糖尿病發(fā)達國家DM成高ESRD的首要原因。DM常合并高脂血癥，高血壓，慢性炎癥等CVD危險因素，DM患者比非DM患者CVD和死亡率高：冠心病發(fā)生率增加65%。心梗死亡率增加34%。

DM者血管病變→左心室肥厚、心肌纖維化比例更大。

DM者血糖高→喝水多，HD時脫水不足→血容量多。

第29頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

3.血脂異常

MHD患者常為甘油三脂↑(TG)，高密度脂蛋白(HDL)膽固醇↓，總膽固醇(TC)因營養(yǎng)而定。有研究發(fā)現(xiàn)MHD患者冠脈鈣化快速進展與高TG、低HDL相關(guān)。血脂異常用他汀類：降低TC、LDL，升高HDL。貝特類：降低TG、VLDL，升高HDL。煙酸類：降低TG、VLDL，升高HDL。海魚油：降低TG、升高HDL。

(ω-3)

第30頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

4.慢性炎癥是MHD患者CVD高發(fā)的主危險因素。研究證實C-反應(yīng)蛋白，IL-6，TNF-α等炎癥標志物與血管鈣化，氧化應(yīng)激，內(nèi)皮功能受損相關(guān)。

MHD患者：處在持續(xù)低炎癥狀態(tài)(透析膜、水、透析液刺激)，氧化應(yīng)激增強，炎癥因子多→A

硬化。另方面抗氧化系統(tǒng)受抑制。處理：①生物相容性好膜，超純水。②抗氧化治療：

第31頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

5.貧血貧血是影響CVD危險因素。長期貧血→心輸出量多→左心肥厚、擴張。糾正貧血目標值：Hb11-12g/dl。

6.血管鈣化在MHD患者中發(fā)生率很高，見于內(nèi)膜和中層。是血管硬化的標志，與MHD患者死亡相關(guān)。原因：高PTH、高磷、高血壓、糖脂代謝紊亂等?？烧T發(fā)心肌缺血，心衰，心律失常，心瓣膜損傷→瓣膜狹窄與返流。

第32頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

7.鈣、磷代謝紊亂與繼發(fā)甲旁亢促進心血管鈣化。有研究發(fā)現(xiàn)血磷>6.5mg/dl(2.1mmol/L)與<6.5mg/dl

比較：冠狀動脈疾病(CAD)死亡風險增加41%，

CAD猝死風險增加20%。

PTH>50pmol/L()與心血管死亡率相關(guān)。高PTH促進血管鈣化和心肌間質(zhì)纖維化。目標值：鈣：2.1—2.54mmol/L，磷：1.13—1.78mmol/L，

PTH：16.5—33pmol/L。

第33頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

二、MHD患者心臟病變病理生理改變

MHD患者尸檢顯示心臟增大、增重，心肌細胞肥大、非心肌成分增加。心臟重構(gòu)表現(xiàn)左心室肥厚、擴張，影響心臟收縮和舒張功能。

第34頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

1.左心室肥厚(LVH)和左心室擴張開始透析的患者約75—80%伴有LVH，隨透析延長繼續(xù)發(fā)展。

LVH與透析患者的過早死亡，心血管事件，心衰，心律失常，透析時低血壓密切相關(guān)。而貧血，高血壓，甲旁亢，高磷血癥，高同型半胱氨酸，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮是LVH的危險因素。

LVH有兩種類型：①向心性肥厚：主要高血壓和動脈僵硬導(dǎo)致的壓力負荷造成。②離心性肥厚：主要細胞外容量增多，貧血，動—靜脈內(nèi)瘺導(dǎo)致高容量負荷造成。

第35頁,共184頁，2024年2月25日，星期天左心室擴張：①長期LVH影響；②彌漫性心肌缺血的損傷；③反復(fù)容量超負荷；④高流量的動—靜脈內(nèi)瘺；左心室擴張早期是代償作用。晚期心肌血灌注不足，心肌纖維過度牽張，心肌組織纖維化→心肌細胞死亡，心肌病變，心衰。第36頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

2.心肌間質(zhì)纖維化研究證實，壓力和容量負荷過度有關(guān)。心肌間質(zhì)纖維化→心肌收縮力下降，心律失常。

研究發(fā)現(xiàn)，早期應(yīng)用ACEI及內(nèi)皮素—1受體拮抗劑有抑制心肌間質(zhì)纖維化作用。第37頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

3.心功能障礙①舒張功能障礙：早于收縮功能障礙。導(dǎo)致：血流動力學(xué)不穩(wěn)定→透析中低血壓。容量增多→易誘發(fā)肺水腫。②收縮功能障礙：少于舒張功能障礙。主要與缺血心臟病有關(guān)。導(dǎo)致：心衰，低血壓。③心肌頓抑：心肌缺血再灌注后，缺血區(qū)心肌血供雖能迅速恢復(fù)，但仍有暫時舒張功能障礙，時間從10

分鐘至數(shù)日不等，這種心肌缺血后局部心肌功能暫時喪失的現(xiàn)象稱“心肌頓抑”。與年齡，超濾量，透析中低血壓，心肌肌鈣蛋白有關(guān)。心肌頓抑與相對死亡風險升高相關(guān)。第38頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

4.心肌血運改變由于心肌肥厚，心肌血管密度下降，血管壁增厚，易誘發(fā)急性冠脈綜合征。

5.心臟自主神經(jīng)功能異常

MHD患者心臟壓力感受反射的敏感性下降，這與超濾時低血壓有關(guān)。這與容量負荷，高血壓，高齡，尿毒癥神經(jīng)病變有關(guān)。第39頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

三.臨床表現(xiàn)與診治

1.缺血性心臟病急性心肌梗塞(AMI)在MHD患者死亡原因中約8%，比猝死和心律失常低。而冠狀動脈病包括狹窄、粥樣硬化發(fā)病率高，>50%。其中有25%患者無冠脈主支狹窄，而出現(xiàn)AMI主要是：①毛細血管密度降低；②小血管病變；③冠脈擴張功能異常；④貧血；

第40頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

表現(xiàn)：胸痛，相關(guān)癥狀。診斷：EKG。心肌酶：磷酸肌酶、肌鈣蛋白。

CT(電子束、多層)血管三維重組。防治：①藥物②介入：球囊擴張，支架。③冠脈搭橋術(shù)。

第41頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

2.充血性心力衰竭(CHF)

是MHD患者常見心臟并發(fā)癥，在初始透析者中占1/3。

CHF原因：①透析間期高容量負荷：②貧血③突然血壓升高④心瓣膜鈣化⑤動靜脈內(nèi)瘺

第42頁,共184頁，2024年2月25日，星期天防治：透析間期要嚴格控制水分與鈉鹽攝入對少尿、無尿、高血壓、心臟顯著擴大患者要透析要充分，每周透析至少3次及時處理心衰的誘發(fā)因素：血壓？動靜脈內(nèi)瘺分流太大，宜予適當結(jié)扎分流的血管對透析過程中反復(fù)出現(xiàn)高血壓或心力衰竭者可改為腹膜透析對容量負荷引起者，應(yīng)迅速給予超濾，序貫透析，超濾以1.2－2L/h為宜存在有高血壓過高者，控制血壓，可酌情使用硝酸甘油或硝普鈉靜脈點滴給予吸氧，鎮(zhèn)靜及洋地黃類強心劑使用洋地黃類強心劑時，應(yīng)根據(jù)透析時間的長短，調(diào)整劑量，并嚴密觀察，防止過量中毒。第43頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

3.心瓣膜病

MHD者心瓣膜病多數(shù)是繼發(fā)于瓣膜鈣化。

原因：①鈣、磷代謝紊亂；②高動力循環(huán)；③透析時間長；④炎癥狀態(tài)；⑤高齡；

特點：鈣化發(fā)生在瓣環(huán)、瓣體。多見主動脈膜，其次二尖瓣→表現(xiàn)返流和狹窄。而其他原因鈣化在瓣尖、瓣體。防治：①控制高磷和甲旁亢②置瓣膜(機械膜、生物膜)第44頁,共184頁，2024年2月25日，星期天，4.心包炎

MHD患者心包炎發(fā)生率約10%，占死亡率3—4%。原因：①尿毒癥心包炎(積液)：透析前小、中分子毒素升高，血小板數(shù)量及功能異常，凝血機制障礙，感染，低蛋白，貧血有關(guān)。②透析相關(guān)心包炎(積液)：透析不充分(容量負荷過多，毒素)，肝素，感染(細菌、病毒)。表現(xiàn)：胸悶、呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽，有些低熱、乏力、肌肉疼痛。少數(shù)有胸痛，呈純或刺痛，位胸骨后或心前區(qū)，可放射頸、背部。有心包積液：奇脈、心音低鈍、低血壓、甚至心包填塞。

第45頁,共184頁，2024年2月25日，星期天診斷：臨床表現(xiàn)，EKG、胸片、超聲心動圖。治療：①增加透析次數(shù)②改用高通透析膜③透析濾過④血液濾過⑤血液透析加血液灌流⑥無肝素透析⑦心包穿刺抽液或放置引流管⑧改腹膜透析⑨感染者針對病原菌治療

第46頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

5.心律失常與猝死是MHD患者心血管死因中占首位。USRDS2006年資料顯示，心律失常占血透患者心源性死亡的64%。誘因：電解質(zhì)紊亂，貧血，甲旁亢，低氧，藥物(洋地黃、ACEI)，飲食。心律失常表現(xiàn)：房性，室上性，室性，室顫。心源性猝死危險因素：①阻塞性冠脈疾?。喝毖?，心律失常。主要原因。②左心室肥厚(75%)：心律失常。③心肌超微結(jié)構(gòu)和功能異常：④電解質(zhì)急速變化：第47頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

6.感染性心內(nèi)膜炎(IE)MHD患者中IE發(fā)病率2—4%，且與透析有關(guān)。稱透析相關(guān)IE。USRDS有資料顯示是正常人17.9倍。原因：①頻發(fā)與血管通路操作有關(guān)。導(dǎo)管通路人工血管內(nèi)瘺自身血管內(nèi)瘺②MHD患者多有瓣膜退行性變、鈣化→返流和狹窄。③免疫力下降，代謝障礙，營養(yǎng)不良。

第48頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

病原菌：75%以上金黃色葡萄球菌。表現(xiàn)：發(fā)熱，貧血，血沉增快。不可解釋的新發(fā)生充血性心衰，透析相關(guān)低血壓(尤其原有高血壓者)，既往有過IE史，有過瓣膜手術(shù)史，要特別注意。診斷：超聲心動圖，經(jīng)食道超聲更敏感。治療：預(yù)后：1年死亡率>60%。第49頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

7.尿毒癥心肌病變泛指ESRD患者的心肌病變。實際是在尿毒癥狀態(tài)下危險因素：尿毒癥毒素，高血壓，貧血，甲旁亢，容量負荷，炎癥，心肌鈣化等因素綜合作用引起。特點：大血管斑塊狀狹窄或閉塞，心室壁結(jié)構(gòu)的改變，心肌非特異性變化，傳導(dǎo)系統(tǒng)病變等。表現(xiàn)：心絞痛，心律失常，傳導(dǎo)阻滯，心衰。檢查：心肌肥厚，左心室擴大，左心室質(zhì)量指數(shù)

(LVMI)增加。第50頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

治療：①腎移植是最好方法。術(shù)后LVH，左心室擴大明顯改善。②充分透析：達到真正“干體重”及盡量清除毒素(URR>60-70%)：LVMI下降。用HDF比HD好：某些中分子毒素影響。研究發(fā)現(xiàn)每天透析明顯減少LVMI。③藥物：EPO：左心室容量、LVMI顯著下降

ACEI/ARB：LVH、LVMI下降。降低PTH：PTH降低心臟射血分數(shù)明顯改善。

第51頁,共184頁，2024年2月25日，星期天血液透析長期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)風濕性疾病皮膚并發(fā)癥

第52頁,共184頁，2024年2月25日，星期天肺水腫（尿毒癥肺）形成原因：肺淤血：高血壓、容量負荷過重，導(dǎo)致左心功能衰竭肺間質(zhì)水腫：尿毒癥毒素（多胺、多胺肽等）抑制Na+-K+-ATP酶、Mg++-ATP酶，增加微循環(huán)血管通透性，以及低蛋白血癥第53頁,共184頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)癥狀：咳嗽、氣急、端坐呼吸、粉紅泡沫痰體征：雙肺廣泛的干、濕性羅音胸片：以肺門為中心的對稱性蝴蝶陰影第54頁,共184頁，2024年2月25日，星期天治療急診透析，加強超濾，清除過多的水分充分透析，清除毒素，糾正低蛋白血癥嚴格限制水分的攝入第55頁,共184頁，2024年2月25日，星期天胸腔積液分類：滲出性（較多見）：尿毒癥毒素等，纖維素炎癥，可為血性漏出性：水鈉潴留、心衰、低蛋白血癥透析相關(guān)性：HD深靜脈插管引起深靜脈狹窄、血栓形成，PD先天性膈肌缺損

第56頁,共184頁，2024年2月25日，星期天處理1、加強透析、超濾，提高血漿膠體滲透壓2、必要時行胸穿抽液3、調(diào)整透析方式和血管的處理（透析相關(guān)性）第57頁,共184頁，2024年2月25日，星期天肺部感染

由于CRF患者免疫功能的低下、營養(yǎng)缺乏、貧血等因素，容易發(fā)生。常見包括：肺炎肺結(jié)核第58頁,共184頁，2024年2月25日，星期天肺炎

發(fā)生率為5.7次/1000治療月院外感染死亡率為12%，若有慢支、肺氣腫等基礎(chǔ)病變，死亡率可達50%

院內(nèi)感染死亡率高達57%第59頁,共184頁，2024年2月25日，星期天病原菌院外：肺炎鏈球菌為主，其他依次為流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯桿菌、大腸桿菌、金葡菌、軍團菌等院內(nèi)：以革蘭氏陰性桿菌為主，還包括肺炎鏈球菌、金葡菌、真菌、厭氧菌、軍團菌等第60頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

院外：肺炎鏈球菌為主，其他依次為流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯桿菌、大腸桿菌、金葡菌、軍團菌等

抗菌藥物選擇第2代頭孢菌素（頭孢克洛、頭孢呋辛、頭孢丙烯、等）β內(nèi)酰胺類/β內(nèi)酰胺酶抑制劑，(頭孢哌酮/舒巴坦，哌拉西林/他佐巴坦)或聯(lián)合大環(huán)內(nèi)酯類素(阿奇霉素)喹諾酮類(如左氧氟沙星，司帕沙星等)。第61頁,共184頁，2024年2月25日，星期天

·第二代或非抗綠膿桿菌的第三代頭孢菌素頭孢呋辛,頭孢塞肟,頭孢唑肟·第四代頭孢菌素(cefepime)·β-內(nèi)酰胺十β-內(nèi)酰胺酶抑制劑(氨芐西林/舒巴坦、替卡西林/克拉維酸、哌拉西林-他唑巴坦)-氟喹諾酮類

第62頁,共184頁，2024年2月25日，星期天肺結(jié)核血透患者結(jié)核發(fā)生率：

5.98%（南方醫(yī)院）,7.1%（南總）其中68%的結(jié)核病在血透1年內(nèi)發(fā)生。CAPD患者：9.8%

肺結(jié)核約占所有結(jié)核感染的38.8%第63頁,共184頁，2024年2月25日，星期天臨床癥狀

缺乏特異性疲乏、消瘦、發(fā)熱、厭食等癥狀易被尿毒癥和透析致熱源反應(yīng)等掩蓋第64頁,共184頁，2024年2月25日，星期天輔助檢查ESR由于CRF患者普遍貧血，此項指標沒有診斷價值。PPD試驗CRF患者細胞免疫低下，假陰性率高細菌學(xué)檢查反復(fù)行痰、支氣管沖洗液、胸腹水檢查陽性率不到30%病理活檢南方醫(yī)院報道：檢測血清、漿膜腔液抗PPD-IgG水平，具有早期診斷價值第65頁,共184頁，2024年2月25日，星期天治療異煙肼：主要腎臟排泄，可為透析清除

300mg/d（5-6mg/kg/d）應(yīng)在透析后追加劑量推薦同時常規(guī)服用維生素B6，以預(yù)防神經(jīng)炎第66頁,共184頁，2024年2月25日，星期天利福平：主要肝臟排泄當每日劑量達到900mg時，腎衰方影響其清除，常用劑量450mg/d、頓服。可引起急性過敏性間質(zhì)性腎炎、腎間質(zhì)纖維化

第67頁,共184頁，2024年2月25日，星期天吡嗪酰胺：細胞內(nèi)殺菌劑，代謝產(chǎn)物經(jīng)腎臟排泄抑制尿酸分泌，可引起關(guān)節(jié)痛

40mg/kg3/w，或60mg/kg2/w

第68頁,共184頁，2024年2月25日，星期天乙胺丁醇：

80%經(jīng)腎臟排泄有作者主張透析前4-6小時給藥，每周總劑量90mg/kg，根據(jù)透析次數(shù)分配

突出副反應(yīng)為球后視神經(jīng)炎第69頁,共184頁，2024年2月25日，星期天治療方案標準化療：18-24月異煙肼+鏈霉素+乙胺丁醇/對氨基柳酸短程化療：

9月方案：異煙肼+利福平+乙胺丁醇

6月方案：異煙肼6+利福平6+吡嗪酰胺2

對耐藥菌株：加鏈霉素2/乙胺丁醇2第70頁,共184頁，2024年2月25日，星期天肺轉(zhuǎn)移性鈣化

屬于全身軟組織、臟器轉(zhuǎn)移性鈣化的一種，可能緣于鈣磷代謝的紊亂和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進等因素。一般認為，鈣×磷（單位為mg/ml）≥55時，轉(zhuǎn)移性鈣化就可發(fā)生。第71頁,共184頁，2024年2月25日，星期天病理改變

肺質(zhì)地變硬，重量增加肺泡間隔鈣化、增寬、纖維化支氣管壁和小動脈也可見鈣化

第72頁,共184頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)常主訴氣短，肺部體征多為陰性呼吸功能檢查提示肺活量、動脈血氧分壓下降典型X線片表現(xiàn)為彌漫、浸潤性密度增高，但早期常難以發(fā)現(xiàn)肺部CT平掃：彌漫性密度增高影，較平片敏感锝99同位素掃描對全身的骨外鈣化診斷意義較大，有助早期診斷第73頁,共184頁，2024年2月25日，星期天治療1、糾正鈣磷代謝紊亂的一般措施：低磷飲食、磷結(jié)合劑的應(yīng)用、活性維生素D32、低鈣透析3、甲狀旁腺的處理1）甲狀旁腺局部無水酒精注射2）甲狀旁腺次全切或全切后自體移植4、腎移植第74頁,共184頁，2024年2月25日，星期天血透相關(guān)的低氧血癥

銅仿膜和醋酸鹽透析液血透時，體循環(huán)動脈氧分壓可降低10-15mmHg。一般臨床表現(xiàn)不明顯，對有心肺基礎(chǔ)疾病患者可出現(xiàn)胸悶，呼吸困難。第75頁,共184頁，2024年2月25日，星期天機制醋酸鹽透析對二氧化碳的消耗引起通氣障礙生物相容性差的透析器替代途徑激活了補體系統(tǒng)，活化的白細胞釋放炎性介質(zhì)（如“過敏毒素”），導(dǎo)致氣道痙攣、換氣功能的障礙其他：肺微血栓、酸中毒過快糾正等第76頁,共184頁，2024年2月25日，星期天治療吸氧碳酸氫鹽透析用生物相容性好的透析器可考慮透析器的復(fù)用第77頁,共184頁，2024年2月25日，星期天血液透析長期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)風濕性疾病皮膚并發(fā)癥

第78頁,共184頁，2024年2月25日，星期天消化系統(tǒng)第79頁,共184頁，2024年2月25日，星期天病因第80頁,共184頁，2024年2月25日，星期天尿毒癥毒素尿素高濃度尿素嘔吐、嗜睡、頭痛、瘙癢、出血傾向動物實驗：高濃度尿素抑制酶活力，影響代謝過程氰酸鹽抑制多種酶的活性，出現(xiàn)厭食、腹瀉、嗜睡、抽搐等胍類胍、甲基胍、二甲基胍、肌酐、肌酸酐、胍基乙酸、胍基琥珀酸、1,3-二苯胍抑制大部分酶的活力通過氧化磷酸化脫偶聯(lián)而抑制線粒體呼吸胍中毒可產(chǎn)生消化系、神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀第81頁,共184頁，2024年2月25日，星期天尿毒癥毒素多胺丁二胺、亞精胺、精胺、尸胺改變cAMP信使活性通過細胞質(zhì)膜分離抑制再循環(huán)受體干擾鈣進入細胞或干擾鈣分布的調(diào)節(jié)抑制蛋白激酶干擾蛋白質(zhì)合成抑制細胞對活化刺激物的反應(yīng)氨胃腸道產(chǎn)氨增加胃酸化減低胃炎、口角炎、潰瘍性腸炎、結(jié)腸炎第82頁,共184頁，2024年2月25日，星期天水電酸堿失衡低鈉血癥水潴留代謝性酸中毒第83頁,共184頁，2024年2月25日，星期天其他神經(jīng)病變：糖尿病自主神經(jīng)病變

胃腸道麻痹、便秘藥代動力學(xué)改變

加重藥物的胃腸道副作用尿毒癥使原有胃腸道疾病加重第84頁,共184頁，2024年2月25日，星期天消化系統(tǒng)并發(fā)癥胃腸道疾病胃腸道出血食管炎胰腺疾病胃炎及消化性潰瘍慢性胰腺炎胃排空延遲肝膽疾病腸缺血和腸梗死慢性膽囊炎腸梗阻膽石癥憩室病肝炎腸穿孔肝硬化血管畸形腹水淀粉樣變

第85頁,共184頁，2024年2月25日，星期天食管炎發(fā)病率顯著高于普通人群，8%食管反流，13%食管炎病因：毒素及電解質(zhì)紊亂，產(chǎn)生神經(jīng)、肌肉毒性，引起食管運動異常表現(xiàn)：食管下端括約肌松弛，胃內(nèi)容反流第86頁,共184頁，2024年2月25日，星期天胃腸道出血第87頁,共184頁，2024年2月25日，星期天尿毒癥透析患者胃腸道出血病因上消化道出血憩室病*

食管炎*結(jié)腸潰瘍食管靜脈曲張破裂自發(fā)性穿孔食管賁門粘膜撕裂炎癥性腸病胃炎*痔十二指腸球炎累及上、下消化道疾病消化性潰瘍血管畸形*下消化道疾病淀粉樣變?nèi)毖越Y(jié)腸炎感染腸梗阻*新生物第88頁,共184頁，2024年2月25日，星期天消化道大出血的治療一般急救措施病人平臥，加強護理，嚴密觀察病情積極補充血容量輸血，生理鹽水第89頁,共184頁，2024年2月25日，星期天消化道大出血的治療止血措施1.藥物治療去甲腎上腺素8mg+冰水100ml，分次口服或從胃管內(nèi)注入

H2受體拮抗劑

H+泵抑制劑2.胃鏡下止血加強透析無肝素透析，腹膜透析第90頁,共184頁，2024年2月25日，星期天胃排空延遲常發(fā)生于未透析患者，尤DM表現(xiàn)：腹脹、納差、惡心、頻繁嘔吐，伴營養(yǎng)不良及水電酸堿失衡機制：毒素影響神經(jīng)肌肉功能，胃張力下降，蠕動減弱治療：促胃動力，如嗎丁啉，早期充分透析第91頁,共184頁，2024年2月25日，星期天腸道病變第92頁,共184頁，2024年2月25日，星期天透析相關(guān)性腹水病因及發(fā)病機理1.水鈉潴留2.腹膜毛細血管通透性增加3.含鐵血黃素沉著4.感染5.其他：低蛋白血癥，肝硬化，心力衰竭第93頁,共184頁，2024年2月25日，星期天透析相關(guān)性腹水臨床表現(xiàn)腹脹，氣急,腹水征。治療1.限制水鹽攝入2.腹腔穿刺放液3.抗感染治療第94頁,共184頁，2024年2月25日，星期天腸缺血原因脂質(zhì)代謝紊亂，動脈粥樣硬化心輸出量減少藥物：如β受體阻滯劑超濾引起低血壓表現(xiàn)：腹痛、惡心、嘔吐、腹脹、出血、休克治療：補充血容量，血管造影，手術(shù)第95頁,共184頁，2024年2月25日，星期天急性腸梗阻是血透患者嚴重并發(fā)癥之一，約占總病死率的9%病因：心輸出量下降，心律失常，使用致腸系膜血管痙攣藥物（地高辛、普萘洛爾），嚴重高血壓致小腸缺血，透析相關(guān)性低血壓早期診斷難，避免超濾過多，低血壓，容量減少第96頁,共184頁，2024年2月25日，星期天憩室病80%多囊腎病炎癥、膿腫、穿孔腹痛、發(fā)熱、白細胞增高抗感染、手術(shù)第97頁,共184頁，2024年2月25日，星期天其他

2-微球蛋白淀粉樣變胃腸道沉積：出血、腹瀉、腸梗塞糞石嵌塞：解除便秘、手術(shù)缺血性結(jié)腸炎：與右側(cè)結(jié)腸病變相關(guān)，常發(fā)生于CRF血透患者腸穿孔：腸缺血、腸梗阻、憩室病、腹透管損傷、自發(fā)性穿孔第98頁,共184頁，2024年2月25日，星期天胰腺可有形態(tài)學(xué)改變和分泌功能失調(diào)，可無癥狀，少數(shù)患者表現(xiàn)急腹癥B超示導(dǎo)管增生、異化、擴張、纖維化，程度與CRF病程有關(guān)胰腺炎原因：高脂血癥、高鈣血癥、甲旁亢、縮膽囊素和促胰液素升高、藥物（激素、Aza）、腸系膜缺血、病毒性肝炎血淀粉酶升高超過正常3倍，特異性胰腺同工淀粉酶活性80%，淀粉酶清除率無癥狀血淀粉酶升高：腎小球濾過減少，腎小管降解減少第99頁,共184頁，2024年2月25日，星期天血液透析長期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)

泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)風濕性疾病皮膚并發(fā)癥

第100頁,共184頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)系統(tǒng)第101頁,共184頁，2024年2月25日，星期天透析病人的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥中樞神經(jīng)并發(fā)癥腦梗塞尿毒癥腦病

中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染電解質(zhì)異常和酸中毒引起的腦病癲癇失衡綜合征周圍神經(jīng)疾病鋁中毒腦病尿毒癥多神經(jīng)病

Wernicke’s腦病單神經(jīng)病腦血管疾病自主神經(jīng)病高血壓腦病骨骼肌病

Binswanger’s腦病(皮層下動脈硬化性腦病，SEA)神經(jīng)精神異常暫時性腦缺血第102頁,共184頁，2024年2月25日，星期天中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥尿毒癥腦病電解質(zhì)異常和酸中毒引起的腦病鈉異常代謝性酸中毒，可引起譫妄、震顫和昏迷鈣、鎂離子異常失衡綜合征鋁中毒腦病第103頁,共184頁，2024年2月25日，星期天中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥腦血管疾病高血壓腦?。和肝龌颊哐獕和蝗簧呋驀乐厣呷邕_33/20.0kPa(250/150mmHg)以上并伴有神經(jīng)系統(tǒng)和/或眼部癥狀者稱為高血壓腦病發(fā)生機制：可能是腦部小動脈持續(xù)而嚴重的痙攣后，出現(xiàn)被動性或強制性擴張，腦循環(huán)發(fā)生急性障礙，導(dǎo)致水腫和顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)：常先有血壓突然升高，頭痛，惡心嘔吐，煩躁不安等癥狀，然后出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心、呼吸困難或減慢，視力障礙，黑朦、抽搐、意識模糊甚至昏迷第104頁,共184頁，2024年2月25日，星期天腦血管疾病短暫性（一過性）腦缺血發(fā)作(Transientischemicattack，TIA)和腦梗塞短暫腦缺血發(fā)作是指一過性腦缺血引起的神經(jīng)系統(tǒng)局限性功能紊亂，發(fā)作數(shù)秒至數(shù)小時，一般不超過24小時，多與顱內(nèi)、外動脈狹窄有關(guān)，多數(shù)病人是腦動脈痙攣和微血栓形成所致動脈硬化性腦梗塞是腦部動脈硬化和血栓形成，使管腔變狹或閉塞，導(dǎo)致急性腦供血不足引起的腦局部組織壞死第105頁,共184頁，2024年2月25日，星期天腦血管疾病顱內(nèi)出血和硬膜外血腫腦血管意外在透析患者死亡中占50%以上，是最常見的死亡原因原因：血壓突然升高，過量使用抗凝劑或腦部撞擊，多囊腎病先天性顱內(nèi)動脈瘤破裂表現(xiàn)：突然劇烈頭痛、嘔吐、偏盲、意識障礙等第106頁,共184頁，2024年2月25日，星期天腦卒中的識別

癥狀突然發(fā)生一側(cè)肢體（伴或不伴面部）無力、笨拙、沉重或麻木一側(cè)面部麻木或口角歪斜說話不清或理解語言困難吞咽困難雙眼向一側(cè)凝視一側(cè)或雙眼視力喪失或模糊視物旋轉(zhuǎn)或平衡障礙既往少見的嚴重頭痛、嘔吐上述癥狀伴意識障礙或抽搐第107頁,共184頁，2024年2月25日，星期天腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血出血性腦血栓腦栓塞短暫型缺血性腦卒中腦梗塞缺血性第108頁,共184頁，2024年2月25日，星期天缺血性腦卒中急性期的治療1.保持安靜臥床，呼吸道通暢，及時清理呼吸道分泌物，吸氧，專科會診。2.溶栓治療（缺血性卒中發(fā)病<3～4.5小時無禁忌證者考慮）3.抗血小板聚集治療4.

抗凝治療5．降纖治療6．腦保護治療7.其他：神經(jīng)細胞營養(yǎng)劑,中醫(yī)藥治療8．一般治療包括維持生命功能、處理并發(fā)癥等基礎(chǔ)治療。9.康復(fù)治療第109頁,共184頁，2024年2月25日，星期天出血性腦卒中急性期的治療保持安靜臥床，保持呼吸道通暢，及時清理呼吸道分泌物，吸氧，?？茣\。適量控制高血壓：控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓(ICP)：并發(fā)癥的防治:①感染②應(yīng)激性潰瘍③抗利尿激素分泌異常綜合征④癇性發(fā)作⑤中樞性高熱⑥下肢深靜脈血栓形成第110頁,共184頁，2024年2月25日，星期天腦血管疾病腦萎縮和癡呆

主要見于中老年病人，多數(shù)有腦血管病變、高血壓或低血壓的基礎(chǔ)常表現(xiàn)為表情淡漠、厭食或失語，癥狀改善與加強透析、營養(yǎng)供給和血液濾過有密切關(guān)系，但有時與原發(fā)性難于鑒別第111頁,共184頁，2024年2月25日，星期天癲癇原因：可以是尿毒癥毒素、電解質(zhì)紊亂、高血壓和透析失衡，若伴有腦出血或腦積液則病情更復(fù)雜表現(xiàn)：可以是小發(fā)作、大發(fā)作和持續(xù)狀態(tài)，注意與低鈣抽搐鑒別治療發(fā)作時靜脈注射安定10-20mg反復(fù)發(fā)作可以安定持續(xù)靜脈滴注多巴金0.4--0.8靜脈滴注第112頁,共184頁，2024年2月25日，星期天周圍神經(jīng)病變病因和發(fā)病機理主要原因：尿毒癥毒素滯留，特別是中分子毒物、PTH等在體內(nèi)滯留，影響神經(jīng)傳導(dǎo)速度，促使神經(jīng)纖維變性及發(fā)生脫髓鞘病變其他維生素和微量元素缺乏水電解質(zhì)和內(nèi)分泌紊亂及鋁中毒高β2-微球蛋白所導(dǎo)致的神經(jīng)纖維淀粉樣變第113頁,共184頁，2024年2月25日，星期天周圍神經(jīng)病變臨床表現(xiàn)及診斷

感覺障礙手套、襪套型感覺障礙深部發(fā)癢、刺激、蟻走感不安腿綜合征(Restlessfootsyndrome)燒灼足綜合征(Burningfootsyndrome)運動障礙型上下肢肌力和肌張力下降，肌肉萎縮，步行困難，腱反射遲鈍腕垂及足垂癥遲緩性癱瘓混合型：具上述兩種表現(xiàn)亞臨床型第114頁,共184頁，2024年2月25日，星期天周圍神經(jīng)病變防治充分透析一般認為CAPD、HF及HDF優(yōu)于常規(guī)血透腎移植最有效但對晚期病變效果較差其他補充維生素鋅療法第115頁,共184頁，2024年2月25日，星期天自主神經(jīng)病變主要表現(xiàn)低血壓性功能紊亂汗腺分泌失調(diào)胃腸功能紊亂心血管自主神經(jīng)功能紊亂第116頁,共184頁，2024年2月25日，星期天自主神經(jīng)病變診斷不很準確，常用的有：呼吸性心律不齊，Valsalva試驗，冷加壓試驗，握力試驗，發(fā)汗試驗及酪胺試驗等防治加強透析適當服用B族維生素防止鋁等重金屬中毒腎移植后植物神經(jīng)病變可以逐漸恢復(fù)第117頁,共184頁，2024年2月25日，星期天血液透析長期并發(fā)癥心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)風濕性疾病皮膚并發(fā)癥

第118頁,共184頁，2024年2月25日，星期天泌尿生殖系統(tǒng)第119頁,共184頁，2024年2月25日，星期天獲得性囊性腎病發(fā)生于任何原因引起的CRF患者中，需與其它CKD鑒別剛進入透析的患者：5％～20％維持性血透和腹透：發(fā)病率接近，10年后達80％～100％，10年后發(fā)展速度下降兒童也易患，有研究認為男性比女性發(fā)病率高，發(fā)展快移植后病程變化多樣移植腎長期功能良好：發(fā)展減慢，囊腫萎縮移植腎功能減退或衰竭：進一步發(fā)展，甚至移植腎發(fā)生ACKD第120頁,共184頁，2024年2月25日，星期天病理多數(shù)囊腫發(fā)源于近端小管機制不明早期主要表現(xiàn)：小管上皮細胞增生缺血，尿毒癥毒素緩慢進展性皮質(zhì)喪失：ACKD不受原發(fā)病和透析形式的影響第121頁,共184頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)腎囊腫，多數(shù)位于皮質(zhì)，大小數(shù)目不等；罕有嚴重病例難與ADPKD鑒別；與遺傳性囊性病比較，囊腫限制于腎內(nèi)通常無癥狀，腹部影像學(xué)檢查偶然發(fā)現(xiàn)第122頁,共184頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)并發(fā)癥囊腫出血伴或不伴血尿，發(fā)展至囊腫破裂、腎周出血、腹膜后出血囊腫或囊周鈣化，結(jié)石少見囊腫感染，膿腫形成，敗血癥紅細胞增多癥，類似于PKD患者惡變第123頁,共184頁，2024年2月25日，星期天惡變尿毒癥患者80％的腎細胞癌由ACKD惡變引起維持性透析或腎移植患者：ACKD并發(fā)RCC1％ACKD患者發(fā)生RCC比一般人群高40倍危險因素：男性（男:女＝7:1），非裔，長期透析，嚴重ACKD伴腎體積顯著增大50％多灶，10％雙側(cè)，主要為乳頭瘤通常無癥狀，15％伴出血、發(fā)熱、腰痛第124頁,共184頁，2024年2月25日，星期天診斷超聲優(yōu)點：敏感檢測ACKD和大的RCC缺點：難以顯示終末期腎皮質(zhì)和復(fù)雜囊腫的回聲特點CT、MRI：檢測小的惡變細針穿刺：懷疑惡變萎縮腎臟的RCC仍可能漏診（最大8cm）第125頁,共184頁，2024年2月25日，星期天第126頁,共184頁，2024年2月25日，星期天預(yù)后鏡下：Ccr<70ml/min，腎小管囊樣擴張肉眼：Scr>3mg/dl，囊腫可見透析10年后近100％發(fā)生ACKD惡變腫瘤生長速度不一致RCC轉(zhuǎn)移（15％～30％）、5年生存率（35％）與一般人群相近死亡：廣泛轉(zhuǎn)移，RT死因2％RT對ACKD伴RCC自然病程的影響尚不清楚第127頁,共184頁，