小兒及新生兒氧療課件

小兒及新生兒用氧兒科：謝秀容1.小兒及新生兒用氧兒科：謝秀容1.

氧療是治療各種原因引起低氧血癥和缺氧的重要對癥措施。2.氧療是治療各種原因引起低氧血癥和缺氧的重要對癥措施。2一、目的

以適當?shù)姆绞浇o患兒輸送氧氣，提高肺泡氧分壓，改善肺泡氣體交換，從而提高動脈血氧分壓，糾正缺氧，同時為了防止缺氧對機體組織和器官的不良影響和損害。3.一、目的以適當?shù)姆绞浇o患兒輸送氧氣，提高肺泡氧分壓，二、缺氧的臨床診斷

缺氧是急癥，威脅患兒生命，在全面檢查明確原因之前即需緊急處理，在此情況下，缺氧的診斷優(yōu)先于病因的診斷。可根據(jù)缺氧的癥狀、體征和血氣分析進行判斷。4.二、缺氧的臨床診斷缺氧是急癥，威脅患兒生命，在（一）缺氧的癥狀和體征

1、呼吸增快：足月新生兒安靜時呼吸持續(xù)超過60-70次/min，嚴重者80-100次/min，是患兒氧供不足時最早的增加通氣和氧攝入的代償方式。2、吸氣三凹征：在吸氣時出現(xiàn)鎖骨、胸骨上、下及肋間隙凹陷。

3、鼻翼扇動、鼻孔擴張：新生兒呼吸氣流主要經(jīng)過鼻道，呼吸費力時出現(xiàn)鼻孔擴張和鼻翼扇動。5.（一）缺氧的癥狀和體征5.4、呼氣呻吟：是呼氣相后期聲門關(guān)閉氣流沖擊聲帶的聲音。是肺泡萎陷性疾病時的一種代償方式，其作用類以持續(xù)氣道正壓（CPAP），有利于增加功能殘氣量，防止肺泡進一步萎陷。5、呼吸困難:可表現(xiàn)為呼吸增快，伴明顯的三凹征和呼氣性呻吟；危重病例呼吸反而減慢持續(xù)低于30/min，稱呼吸減慢，表現(xiàn)新生兒對化學(xué)刺激無反應(yīng)能力，是嚴重呼吸衰竭的一個癥狀，提示病情兇險?？沙霈F(xiàn)呼吸節(jié)律不整甚至呼吸暫停。（一）缺氧的癥狀和體征6.（一）缺氧的癥狀和體征6.

6、青紫：包括：①生理性青紫：正常新生兒在出生5分鐘后可呈現(xiàn)青紫，是由于動脈導(dǎo)管和卵圓孔尚未關(guān)閉，仍表現(xiàn)右向左分流，肺還未完全擴張；②中心性青紫：系心肺疾病使動脈SaO2和PaO2降低所致，根據(jù)病因可分為肺源性青紫（如新生兒窒息、肺透明膜變、肺炎等）和心源性青紫（伴右向左分流的先天性心臟?。?。③周圍性青紫：系由血液通過周圍毛細血管時，血流速度緩慢，組織耗氧增加，而至局部含氧血紅蛋白增加（如紅細胞增多癥、心衰、新生兒硬腫癥）。（一）缺氧的癥狀和體征7.（一）缺氧的癥狀和體征7.7、神志改變：精神萎靡，反應(yīng)差，肌張力低下，缺氧嚴重出現(xiàn)昏迷。8、循環(huán)改變：肢端涼，皮膚毛細血管再充盈時間延長，心率小于100次/min。（一）缺氧的癥狀和體征8.7、神志改變：精神萎靡，反應(yīng)差，肌張力低下，缺氧嚴重出現(xiàn)（二）血氣分析

血氣分析對鑒別病因、分析產(chǎn)生缺氧的機制和指導(dǎo)治療均有重要的指導(dǎo)意義。是確診有無低氧血癥和缺氧的直接證據(jù)。9.（二）血氣分析血氣分析對鑒別病因、分析產(chǎn)生缺氧的機制

正常新生兒PaO2為10.7～13.3KPa。小于10.7KPa為低氧血癥，小于6.7KaP（50mmHg）為缺氧，又稱1型呼吸衰竭，提示換氣功能障礙。如伴二氧化碳分壓（PaCO2）升高大于6.7KPa稱2型呼吸衰竭，提示通氣功能障礙，如果PaO2＜6.7KPa將不能滿足機體細胞新陳代謝的需要，出現(xiàn)呼吸衰竭的癥狀體征，各組織器官也將受到缺氧的損害。如僅PaO2降低而PH值維持在正常范圍（7.35～7.45），提示缺氧較輕或時間不長，機體尚處于代償階段，如PaO2降低伴PH下降和堿缺失較重，表明失代償性代謝性酸中毒和缺氧較重或時間較長。（二）血氣分析10.正常新生兒PaO2為10.7～13.3KPa。小于三、新生兒氧療的不良反應(yīng)

有人稱氧氣為“危險的藥物”，過量也會有不良反應(yīng)1、肺損傷2、早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜?。≧OP）3、神經(jīng)系統(tǒng)損傷4、其他11.三、新生兒氧療的不良反應(yīng)有人稱氧氣為“危險的藥物”，過量（一）氧對組織細胞的損傷1、氧自由基的損傷作用

在高氧作用下，尤其是缺氧后吸高濃度氧，組織細胞產(chǎn)生大量氧自由基，新生兒清除氧自由基的能力比較差。氧自由基與細胞膜的多聚不飽和脂肪酸發(fā)生反應(yīng)，破壞細胞膜結(jié)構(gòu)，抑制細胞酶系統(tǒng)，破壞蛋白質(zhì)和核酸結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致細胞死亡12.（一）氧對組織細胞的損傷1、氧自由基的損傷作用12.

2、細胞凋亡

氧損傷導(dǎo)致細胞死亡有多種方式，既有凋亡途徑，也有非凋亡方式，導(dǎo)致細胞死亡的機理非常復(fù)雜（一）氧對組織細胞的損傷13.2、細胞凋亡（一）氧對組織細胞的損傷13.（二）肺損傷

肺是氧損傷的重要靶器官，長時間吸入高濃度氧可發(fā)生肺損傷根據(jù)病情不同可分為急性肺損傷和慢性肺損傷14.（二）肺損傷肺是氧損傷的重要靶器官，長時間吸1、急性肺損傷

短時間內(nèi)吸入較高濃度氧所致，大量炎癥細胞浸潤，釋放細胞因子，導(dǎo)致肺損傷

主要病理表現(xiàn)為肺水腫、肺出血、炎癥細胞浸潤

毛細血管基底膜變薄、內(nèi)皮細胞變性、線粒體腫脹

病情輕者臨床表現(xiàn)不明顯，常被原發(fā)病所掩蓋

嚴重者臨床表現(xiàn)為ARDS（二）肺損傷15.1、急性肺損傷（二）肺損傷15.2、慢性肺損傷

新生兒出生不久需機械通氣和高濃度氧治療后，在生后28天仍依賴吸氧，肺功能異常。

由于機械通氣、肺表面活性物質(zhì)的普遍應(yīng)用及早產(chǎn)兒管理技術(shù)的提高，早產(chǎn)兒存活率大大提高，發(fā)生率也呈增加趨勢，在早產(chǎn)兒NRDS中，發(fā)生率達20~30%（二）肺損傷16.2、慢性肺損傷（二）肺損傷16.（三）早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜?。≧OP）

17.（三）早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜?。≧OP）

17.早產(chǎn)兒氧療與ROP的關(guān)系１、對氧的敏感性２、吸氧濃度３、動脈血氧分壓４、吸氧時間５、吸氧方式６、其他相關(guān)因素

18.早產(chǎn)兒氧療與ROP的關(guān)系１、對氧的敏感性18.1、對氧的敏感性（1）胎齡和出生體重胎齡和出生體重越小，對氧越敏感胎齡<32w

出生體重<1500g<28w,<1000g發(fā)生率顯著增加這是發(fā)生ROP的根本內(nèi)在因素！！19.1、對氧的敏感性（1）胎齡和出生體重19.出生體重與ROP發(fā)生率出生體重(g)ROP發(fā)生率(%)

<75090750~99978.21000~125046.91、對氧的敏感性20.出生體重與ROP發(fā)生率1、對氧的敏感性20.胎齡與ROP發(fā)生率胎齡(ｗ)

ROP發(fā)生率(%)<27

83.428~3155.3

3229.51、對氧的敏感性21.胎齡與ROP發(fā)生率1、對氧的敏感性21.（2）個體差異種族、基因

白人ROP的發(fā)生率比黑人高

1、對氧的敏感性22.（2）個體差異1、對氧的敏感性22.2、吸入氧濃度

吸入氧濃度越高，ROP發(fā)生率越高但目前很難有一個明確的氧濃度界限一般認為FiO2>40%ROP發(fā)生率明顯增加23.2、吸入氧濃度吸入氧濃度越高，ROP發(fā)生率越3、吸氧時間吸氧時間越長，ROP的發(fā)病率越高目前很難有一個明確的氧濃度界限

24.3、吸氧時間吸氧時間越長，ROP的發(fā)病率越高24.4、氧療方式

1、普通吸氧頭罩、鼻導(dǎo)管、暖箱ROP發(fā)生率比較機械通氣低

病情相對較輕25.4、氧療方式1、普通吸氧25.1、氧自由基損傷

腦組織代謝旺盛、耗氧量大，在高氧下易產(chǎn)生氧自由基，腦組織含有豐富的不飽和脂肪酸，易被氧化，神經(jīng)細胞含有大量的溶酶體，溶酶體被氧自由基破壞后，導(dǎo)致細胞死亡因此中樞神經(jīng)系統(tǒng)易發(fā)生高氧損傷（四）神經(jīng)系統(tǒng)損傷26.1、氧自由基損傷（四）神經(jīng)系統(tǒng)損傷26.（四）神經(jīng)系統(tǒng)損傷2、腦血管損傷

由于血腦屏障和腦血流的自動調(diào)節(jié)作用，及腦組織利用氧的速度快，常壓氧不易導(dǎo)致神經(jīng)細胞損傷，但常壓氧可導(dǎo)致腦血管損傷3、神經(jīng)細胞損傷在高壓氧（HBO）下氧在血中的溶解速度顯著加快，彌散到腦組織的氧大大增加，故在高壓氧下神經(jīng)細胞最容易受損傷。高壓氧可引起選擇性神經(jīng)元死亡，常累及視前區(qū)、黑質(zhì)、白質(zhì)等27.（四）神經(jīng)系統(tǒng)損傷2、腦血管損傷27.

4、主要應(yīng)臨床表現(xiàn)

顱內(nèi)壓增高、驚厥、昏迷

嚴重者留有后遺癥（四）神經(jīng)系統(tǒng)損傷28.4、主要應(yīng)臨床表現(xiàn)（四）神經(jīng)系統(tǒng)損傷28.如何合理用氧？29.如何合理用氧？29.一、氧療的指征

氧療的具體指證包括臨床指證和血氣指證：

1.臨床指征：明顯的呼吸窘迫，表明已有缺氧，必須給氧。但對輕、中度缺氧是否需要給氧，需進行血氧測定，通常吸入空氣時PaO2低于6.7～8.0KPa（50～60mmHg）或TcSO2<85%，應(yīng)給予吸氧。

2.血氣指證：目前認為PaO2＜7.3KPa（55mmHg），在新生兒相當于SaO290%，瀕臨失代償?shù)倪吘?，為氧療的絕對指證，不能等到PaO2下降到＜6.7KPa才給氧。30.一、氧療的指征30.二、氧療方式1、一般吸氧：鼻導(dǎo)管吸氧:小兒1-2L/min頭罩吸氧：一般4-6L/min暖箱吸氧一般TcSO2維持在88%-93%即可，不宜高于95%。31.二、氧療方式1、一般吸氧：31.

2、持續(xù)氣道正壓吸氧：經(jīng)面罩吸氧不能解決低氧時可采取持續(xù)氣道正壓給氧，使肺泡在呼氣末保持正壓，有助于萎陷的肺泡重新張開。

一般壓力為4-6cmH2O為宜?？捎煤喴椎乃馄颗c加溫濕化器連接鼻塞達到一定正壓給氧，亦可與呼吸機相連正壓給氧。二、氧療方式32.2、持續(xù)氣道正壓吸氧：經(jīng)面罩吸氧不能解決低氧時可采取持空氧混合是最好的辦法?。?！

中心供氧和空氣+空氧混合儀3、呼吸機：二、氧療方式33.空氧混合是最好的辦法?。?！二、氧療方式33.三、嚴格控制吸入氧濃度低濃度氧：＜40%，早產(chǎn)兒＜30%中濃度氧：40-59%高濃度氧：＞60%34.三、嚴格控制吸入氧濃度低濃度氧：＜40%，早產(chǎn)兒＜3如TcSO2在正常范圍，盡可能調(diào)低FiO2PaO2維持在50～80mmHg，或TcSO2

88％～93％即可不能超過95%三、嚴格控制吸入氧濃度35.如TcSO2在正常范圍，盡可能調(diào)低FiO2三、嚴格控制吸入氧四、控制吸氧時間積極治療原發(fā)病、合并癥盡可能早撤離呼吸機、停止吸氧縮短吸氧時間36.四、控制吸氧時間積極治療原發(fā)病、合并癥36.五、監(jiān)測血氧飽和度或血氣TcSO2(%)PaO2(mmHg)72

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